Петрова, Г. В.     Эффекты ?-токоферола и его аналогов на запрограммированную гибель тимоцитов крыс, индуцированную ингибиторами клеточных протеинкиназ [] / Г. В. Петрова, Н. В. Делеменчук, Г. В. Донченко // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2012. - Том 84, N 6. - С. 86-95 . - ISSN 0201-8470 Рубрики: АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ--ALPHA-TOCOPHEROL    АПОПТОЗ--APOPTOSIS    НЕКРОЗ--NECROSIS Аннотация: Установлено, что ?-токоферол (?-ТФ) проявляет цитопротекторное действие при индукции апоптоза тимоцитов крыс ингибиторами внутриклеточных протеинкиназ - стауроспорином и форболовым эфиром - в высокой концентрации, а также при некрозе клеток, вызванным сфингозином. Действие ?-ТФ на апоптоз тимоцитов, вызванный ингибитором протеинфосфатазы типа 2А - окадаевой кислотой - гораздо менее выражен. Полученные данные свидетельствуют о том, что известная способность ?-ТФ ингибировать протеинкиназу С (ПКС) и активировать протеинфосфатазу типа 2А не является основным механизмом его цитопротекторного действия. Частичное воспроизведение эффектов ?-ТФ его аналогом ?-токоферилацетатом, не способным вступать в окислительно-восстановительные реакции, и отсутствие влияния на изучаемые процессы антиоксиданта N-ацетил-L-цистеина в данном случае не подтверждают антиоксидантный механизм действия ?-ТФ. Ингибирование под действием ?-ТФ выхода в цитозоль клеток цитохрома с свидетельствует о реализации его цитопротекторного действия на уровне митохондриальных мембран. Допускается существование универсального механизма цитопротекторного действия ?-ТФ, который не зависит от природы апоптогенов и реализуется на общем для большинства из них этапе индукции гибели клеток. В качестве такового предполагается предотвращение дисфункции митохондрий посредством стабилизации и снижения пермеабилизации их мембран под действием ?-ТФ. Доп.точки доступа: Делеменчук, Н. В.; Донченко, Г. В. Экз-ры: