Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Бурова Л. А., Пигаревский П. В., Снегова В. А., Дуплик Н. В., Шален К., Тотолян А. А. Заглавие : Нефритогенность IgA-связывающих streptococcus pyogenes. Моделирование IgA-гломерулонефрита Место публикации : Мед. иммунология. - СПб., 2016. - Том 18, N 3. - С. 221-230 (Шифр МР52/2016/18/3) MeSH-главная: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS STREPTOCOCCUS PYOGENES -- STREPTOCOCCUS PYOGENES МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES Аннотация: Цель настоящего исследования состояла в создании экспериментальной кроличьей модели IgA-нефропатии. Для этого применили подходы, которые ранее с успехом использовались при моделировании постстрептококкового гломерулонефрита (PSGN), а также штаммы Streptococcus pyogenes серотипов М4 и М60, способные в разной степени связывать IgA посредством IgAFc-рецепторного белка микроба.Развитие патологического процесса в почках констатировали у большей части животных, получивших инъекции гемолитического стрептококка генотипа emm60, обладающего выраженной экспрессией IgAFcR-белка. При морфометрическом анализе у шести из 10-ти кроликов удалось обнаружить выраженные морфологические и иммунохимические изменения в почках: (i) массивные отложения IgA в мезангиальных клетках клубочков, атрофию их капиллярной сети и отек тканей; (ii) выраженное отложение С3-компонента комплемента в канальцах; (iii) значительную лимфоцитарную инфильтрацию в корковом и мозговом вещенствах почки на фоне слабой продукции цитокина TNF?. Примечательно, что во всех случаях отсутствовала депозиция IgG, что позволило исключить роль анти-IgA антител, как и других IgG, в патологическом процессе. Альтернативным источником депозиции IgA может быть отложение в ткани IgAв комплексе с IgA FcR микроба, как это было показано ранее шведской группой ученых. Описанные изменения отсутствовали в почках контрольных животных. Совокупность полученных результатов позволяет допустить, что нам удалось создать модель гломерулонефрита, близкую по проявлениям к IgA-нефропатии человека.Они также расширяют наши представления о патогенных функциях IgFc-связывающих белков в генезе патологии, вызываемой Streptococcus pyogenes. Доп.точки доступа: Бурова, Л. А.; Пигаревский, П. В.; Снегова, В. А.; Дуплик, Н. В.; Шален, К.; Тотолян, А. А.