Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Барбараш О. Л., Седых Д. Ю., Кашталап В. В., Хрячкова О. Н., Коков А. Н., Шибанова И. А. Заглавие : Клинико-биохимические маркеры прогрессирования коронарной кальцификации после планового коронарного шунтирования Место публикации : Рос. кардиол. журн. - М., 2021. - N 12. - С. 11-18 (Шифр РР9/2021/12) MeSH-главная: КАЛЬЦИНОЗ -- CALCINOSIS АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS КАТЕПСИНЫ -- CATHEPSINS ДЕНСИТОМЕТРИЯ -- DENSITOMETRY ОСТЕОПРОТЕГЕРИН -- OSTEOPROTEGERIN БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS Аннотация: Цель. Оценить связь различных клинических и биологических маркеров метаболизма костной ткани с прогрессированием кальциноза коронарных артерий (ККА) у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) в течение 5 лет после коронарного шунтирования (КШ). Материал и методы. В одноцентровое проспективное наблюдательное исследование были включены 111 мужчин с ИБС, госпитализированных для выполнения планового КШ. В предоперационном периоде всем пациентам выполнены центральное дуплексное сканирование (ЦДС) брахиоцефальных артерий (БЦА), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) для оценки степени ККА по методу Агатстона (расчет коронарного кальциевого индекса - ККИ в единицах Агатстона - AU), денситометрия с определением минеральной плотности костной ткани шейки бедренной кости, поясничного отдела позвоночника и Т-критерия для них, лабораторная оценка основных биомаркеров костного метаболизма (кальция, фосфора, кальцитонина, остеопонтина, остеокальцина, остеопротегерина (ОПГ), щелочной фосфатазы, паратиреоидного гормона). В динамике через 5 лет наблюдения после КШ определен витальный статус пациентов; повторно проведены ЦДС БЦА, МСКТ коронарного русла и параметры метаболизма костной ткани. В зависимости от наличия прогрессирования ККА (прирост ККИ 100 AU), пациенты разделены на две группы для выделения значимых биомаркеров и клинических факторов риска, ассоциирующихся с прогрессированием ККА. Результаты. На протяжении 5 лет после КШ с 16 (14,4%) пациентами не удалось установить контакта, однако был оценен их витальный статус (были живы). В 4 (3,6%) случаях была зарегистрирована смерть (3 - от инфаркта миокарда, 1 - от инсульта); в 18 (19,7%) случаях выявлено развитие нефатальных “конечных точек”: рецидивирование стенокардии после КШ у 16 пациентов, инфаркт миокарда у 1 больного, выполнение экстренного стентирования по поводу нестабильной стенокардии в зоне коронарной артерии, не подвергавшейся КШ, у 1 пациента. Различий по частоте развившихся событий между группами с прогрессированием ККА и без него не выявлено. По данным МСКТ через 5 лет после КШ (выполнено 91 (81,9%) пациенту) прогрессирование ККА было выявлено у 60 (65,9%) больных. По результатам многофакторного анализа сформирована модель прогнозирования риска прогрессирования ККА, куда вошли: уровень катепсина К ниже 16,75 пмоль/л (р=0,003) и минеральная плотность костной ткани ниже 0,95 г/см3 по денситометрии шейки бедренной кости перед проведением КШ (р=0,016); уровень ОПГ ниже 3,58 пг/мл (р=0,016) в послеоперационном периоде через 5 лет после КШ. Заключение. В течение 5 лет после КШ 65,9% пациентов мужского пола со стабильной ИБС имеют прогрессирование ККА, основными предикторами которого выступают низкий дооперационный уровень катепсина К (16,75 пмоль/л) и низкая минеральная плотность костной ткани (0,95 г/см3) по данным денситометрии шейки бедренной кости, а также низкий уровень ОПГ (3,58 пг/мл) через 5 лет после КШ.Aim. To assess the relationship of various clinical and biological markers of bone metabolism with the progression of coronary artery calcification (CAC) in patients with stable coronary artery disease (CAD) within 5 years after coronary artery bypass grafting (CABG). Material and methods. This single-center prospective observational study included 111 men with CAD who were hospitalized for elective CABG. In the preoperative period, all patients underwent duplex ultrasound of extracranial arteries (ECA) and multislice computed tomography (MSCT) to assess CAC severity using the Agatston score, as well as densitometry with determination of bone mineral density in the femoral neck, lumbar spine and T-score for them, In all participants, the following bone metabolism biomarkers were studied: calcium, phosphorus, calcitonin, osteopontin, osteocalcin, osteoprotegerin (OPG), alkaline phosphatase, parathyroid hormone. Five years after CABG, ECA duplex ultrasound, MSCT coronary angiography and bone metabolism tests were repeated. Depending on CAC progression (100 Agatston units (AU)), patients were divided into two groups to identify significant biomarkers and clinical risk factors associated with CAC progression. Results. For 5 years after CABG, contact with 16 (14,4%) patients was not possible; however, their vital status was assessed (they were alive). Death was recorded in 4 (3,6%) cases (3 - due to myocardial infarction, 1 - due to stroke). In 18 (19,7%) cases, non-fatal endpoints were revealed: angina recurrence after CABG - 16 patients, myocardial infarction - 1 patient, emergency stenting for unstable angina - 1 patient. There were no differences in the incidence of events between the groups with and without CAC progression. According to MSCT 5 years after CABG (n=91 (81,9%)), CAC progression was detected in 60 (65,9%) patients. Multivariate analysis allowed to create a model for predicting the risk of CAC progression, which included following parameters: cathepsin K 16,75 pmol/L (p Доп.точки доступа: Барбараш, О. Л.; Седых, Д. Ю.; Кашталап, В. В.; Хрячкова, О. Н.; Коков, А. Н.; Шибанова, И. А.