Національна наукова медична бібліотека України
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Зведеного каталогу періодичних видань (31)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: <.>II=БР31/2013/156/7<.>
Загальна кількість знайдених документів : 31
Показані документи с 1 за 20
 1-20    21-31 
1.


   
    Возрастные особенности влияния блокады If на адренергическую регуляцию хронотропии сердца крыс [] / Н.И. Зиятдинова, Р.Е. Дементьева, Л.И. Хисамиева, Т.Л. Зефирова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 6-8
Рубрики: НОРАДРЕНАЛИН--NOREPINEPHRINE
   СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА--HEART RATE

   СТИМУЛЯЦИЯ ХИМИЧЕСКАЯ--STIMULATION, CHEMICAL

   ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ--AGE FACTORS

   ХРОНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ--CHRONOBIOLOGY PHENOMENA

   БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ--PERIODICITY

   ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ--ELECTROPHYSIOLOGY

   ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ--ELECTROCARDIOGRAPHY

   МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ--MODELS, BIOLOGICAL

   КРЫСЫ--RATS

Анотація: Изучали влияние норадреналина на сердечный ритм 1-, 3-, 6- и 20-недельных крыс до и после блокады токов, активируемых гиперполяризацией (If, Ih). У животных со зрелой симпатической регуляцией сердечной деятельности (6- и 20-недельные животные) блокада If снижала выраженность тахикардии, вызванной введением норадреналина. У новорожденных крысят, не имеющих симпатической иннервации сердца, норадреналин до и после блокады If изменял сердечный ритм незначительно. У 3-недельных животных после введения норадреналина блокада If приводила к усилению тахикардии


Дод.точки доступу:
Зиятдинова, Н.И.; Дементьева, Р.Е.; Хисамиева, Л.И.; Зефирова, Т.Л.
Экз-ры:
Знайти схожі

2.


    Гонотков, М. А.
    Аминопиридин удлиняет фазу плато потенциалов действия клеток синусно-предсердного узла мыши [] / М.А. Гонотков, В.А. Головко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 9-12
Рубрики: СИНУСНО-ПРЕДСЕРДНЫЙ УЗЕЛ--SINOATRIAL NODE
   СЕРДЦЕ--HEART

   4-АМИНОПИРИДИН--4-AMINOPYRIDINE

   ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ--ELECTROPHYSIOLOGY

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION

   МЫШИ--MICE

Анотація: Выявлено, что длительность фазы "плато" (фаза 2) потенциалов действия у пейсмекерных клеток синусно-предсердной области мыши со скоростью нарастания потенциалов действия в фазу быстрой деполяризации (фаза 0) dV/dtmax 7 В"с и типа предсердных 100 В"с удлинялась на 50% при концентрациях 4-аминопиридина 0.7 и 0.1 мМ соответственно. Установлено также, что блокатор 4-аминопиридин не вызывал удлинение фазы конечной реполяризации (фаза 3). Это сопровождалось замедлением dV/dtmax на 20-80% по сравнению с контролем. На основании анализа полученных результатов сделано предположение о том, что кратковременный выходящий ток Ito участвует в формировании фазы "плато" и модулирует длительность фазы быстрой деполяризации потенциалов действия у клеток синусно-предсердного узла мыши


Дод.точки доступу:
Головко, В.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

3.


    Калиниченко, Л. С.
    Воздействие интерлейкина-4 на антиоксидантную защиту головного мозга крыс при остром эмоциональном стрессе [] / Л.С. Калиниченко, С.С. Перцов, Е.В. Коплик // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 13-16
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС--HYPOTHALAMUS
   МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN

   СОМАТОСЕНСОРНАЯ КОРА--SOMATOSENSORY CORTEX

   ИНТЕРЛЕЙКИН-4--INTERLEUKIN-4

   АНТИОКСИДАНТЫ--ANTIOXIDANTS

   ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ--LIPID PEROXIDATION

   ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА--GLUTATHIONE PEROXIDASE

   ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА--GLUTATHIONE REDUCTASE

   ФЕРМЕНТЫ--ENZYMES

   СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ--STRESS, PSYCHOLOGICAL

   ИММОБИЛИЗАЦИЯ--IMMOBILIZATION

   ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ--BEHAVIOR, ANIMAL

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION

   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR

Анотація: Изучали характер влияния ИЛ-4 на активность антиоксидантних ферментов в структурах головного мозга (гипоталамусе, сенсомоторной коре, миндалине) у поведенчески пассивных и активных крыс. Моделью острой стрессорной нагрузки служила 1-часовая иммобилизация животных с одновременным электрокожным раздражением подпороговой силы. Введение ИЛ-4 (5 мкг/кг внутрибрюшинно) приводило к увеличению активности глутатионпероксидазы и Cu/Zn-СОД в гипоталамусе нестрессированных крыс. В миндалине животных отмечено снижение активности глутатионпероксидазы и Cu/Zn-СОД. В сенсомоторной коре после инъекции ИЛ-4 выявлена активация глутатионпероксидазы у активных и пассивных крыс, глутатионредуктазы у пассивных животных, Cu/Zn-СОД у активных особей. Таким образом, введение ИЛ-4 сопровождается повышением эффективности антиоксидантной защиты в гипоталамусе и сенсомоторной коре и ее снижением в миндалине крыс. Предварительное введение ИЛ-4 предупреждало стрессорное увеличение активности глутатионпероксидазы в сенсомоторной коре пассивных животных


Дод.точки доступу:
Перцов, С.С.; Коплик, Е.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

4.


   
    Роль матриксных металлопротеиназ и их ингибитора в развитии раннего фиброза легких при гриппе A/H5N1 A/goose/Krasnoozerskoye/627/05 у мышей [] / А.Г. Аникина, О.В. Потапова, В.А. Шкурупий, А.М. Шестопалов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 17-20
Рубрики: ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ--PULMONARY FIBROSIS
   ГРИППА A ВИРУС, H5N1 ПОДТИП--INFLUENZA A VIRUS, H5N1 SUBTYPE

   МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 2--MATRIX METALLOPROTEINASE 2

   МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9--MATRIX METALLOPROTEINASE 9

   МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 10--MATRIX METALLOPROTEINASE 10

   КОЛЛАГЕН ТИПА I--COLLAGEN TYPE I

   КОЛЛАГЕН ТИПА III--COLLAGEN TYPE III

   КОЛЛАГЕН ТИПА IV--COLLAGEN TYPE IV

   КОЛЛАГЕН ТИПА VI--COLLAGEN TYPE VI

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION

   МЫШИ--MICE

Анотація: У инфицированных вирусом гриппа A/H5N1 A/goose/Krasnoozerskoye/627/05 мышей линии С57В1/6 регистрировали увеличение количества макрофагов и фибробластов, экспрессирующих ММП-2, ММП-9 и ММП-10, на фоне прогрессирующего раннего фиброза легких, что проявлялось увеличением объемной плотности коллагенов I, III, IV и VI типов. Прогрессирующий фиброз легких у инфицированных мышей связан с дисбалансом между процессами синтеза и деградации коллагенов, сопряженных с увеличением количества макрофагов и фибробластов, экспрессирующих ТИМП-2


Дод.точки доступу:
Аникина, А.Г.; Потапова, О.В.; Шкурупий, В.А.; Шестопалов, А.М.
Экз-ры:
Знайти схожі

5.


   
    Роль цитохром Р450-зависимых монооксигеназ и полиморфных вариантов генов GSTT1 и GSTM1 в формировании поражения головного мозга у лиц, хронически экспонированных ртутью [] / Ю.И. Черняк, В.Б. Ицкович, О.А. Дьякович, С.И. Колесников // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 21-25
Рубрики: РТУТЬЮ ОТРАВЛЕНИЕ--MERCURY POISONING
   АНТИПИРИН--ANTIPYRINE

   КЛИНИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТНЫЕ ТЕСТЫ--CLINICAL ENZYME TESTS

   МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN

   ЦИТОХРОМОВ P-450 ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА--CYTOCHROME P-450 ENZYME SYSTEM

   ГЕНОТИП--GENOTYPE

   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ--POLYMORPHISM, GENETIC

   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА--GLUTATHIONE TRANSFERASE

Анотація: Выполнен метаболический тест с антипирином, изучено сочетание генотипов полиморфных вариантов генов GSTT1 и GSTM1, определен уровень котинина у 116 мужчин, подвергшихся хроническому воздействию ртути, которых распределяли на 4 группы в зависимости от наличия диагноза хроническая ртутная интоксикация. Исследованы изменения показателей антипиринового теста в связанной выборке (N=62, интервал 4 года), для пациентов с хронической ртутной интоксикацией они анализировались также с учетом прогрессирования стадии заболевания. Угнетение метаболизма антипирина и повышенная частота сочетания генотипов GSTTl(0/0)/GSTMl(+) y пациентов с диагнозом хроническая ртутная интоксикация, специфика ингибирования ртутью цитохромов Р450 позволяют предположить, что прогрессирование заболевания реализуется в том числе за счет ингибирования в головном мозге изоформ цитохрома Р450, катализирующих регуляцию эндогенных субстратов


Дод.точки доступу:
Черняк, Ю.И.; Ицкович, В.Б.; Дьякович, О.А.; Колесников, С.И.
Экз-ры:
Знайти схожі

6.


   
    Влияние ингибитора металлопротеиназ на раннее постинфарктное ремоделирование в острейшую фазу инфаркта миокарда [] / С.А. Крыжановский, Е.О. Ионова, В.Н. Столярук и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 26-32
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА--MYOCARDIAL INFARCTION
   СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ--VENTRICULAR REMODELING

   МИОКАРД--MYOCARDIUM

   ЭХОКАРДИОГРАФИЯ--ECHOCARDIOGRAPHY

   ВИБРАМИЦИН--DOXYCYCLINE

   МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 2--MATRIX METALLOPROTEINASE 2

   МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9--MATRIX METALLOPROTEINASE 9

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION

   КРЫСЫ--RATS

Анотація: В опытах на анестезированных крысах (n=12) при помощи эхокардиографии показано, что острая одномоментная перевязка коронарной артерии вызывает резкое статистически значимое падение систолической функции сердца, которое достигает максимального значения к 10-20-й минуте ишемии и затем постепенно уменьшается на протяжении первых 60 мин после коронарной окклюзии. Ингибитор матриксных металлопротеиназ доксициклин (40 мг/кг в сутки внутрь в течение 3 сут, предшествующих эксперименту) препятствует резкому падению систолической функции левого желудочка сердца в первые 20 мин ишемии. В дальнейшем все показатели, характеризующие состояние насосной функции левого желудочка сердца, у животных, получавших доксициклин (n=9), были выше, чем в контрольной группе. Таким образом, ингибитор матриксных металлопротеиназ доксициклин препятствует раннему постишемическому ремоделированию сердца в острейшую фазу экспериментального инфаркта миокарда


Дод.точки доступу:
Крыжановский, С.А.; Ионова, Е.О.; Столярук, В.Н.; Цорин, И.Б.; Вититнова, М.Б.
Экз-ры:
Знайти схожі

7.


   
    Саккадические движения глаз детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью [] / Е.В. Дамянович, Б.Х. Базиян, М.В. Сагалов, Г.А. Кумскова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 33-37
Рубрики: САККАДЫ--SACCADES
   ГЛАЗА ДВИЖЕНИЯ--EYE MOVEMENTS

   ГЛАЗНАЯ ФИКСАЦИЯ--FIXATION, OCULAR

   ВНИМАНИЯ ДЕФИЦИТ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ--ATTENTION DEFICIT DISORDER WITH HYPERACTIVITY

   ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ--ELECTROPHYSIOLOGY

   ЭЛЕКТРООКУЛОГРАФИЯ--ELECTROOCULOGRAPHY

   ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ--ELECTROENCEPHALOGRAPHY

   МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN

   СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ--COMPARATIVE STUDY

   ДЕТИ--CHILD

Анотація: У детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью анализировали саккадические движения глаз, зарегистрированные по специальной методике, позволяющей изучать саккадические движения глаз без участия движения головы и в координированных тестах (глаз-голова, глаз-рука, глаз-голова-рука). Проведен сравнительный анализ особенностей саккадических движений глаз у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью и у здоровых испытуемых. Также сравнивали саккады, зарегистрированные у каждого участника исследования при усложнении тестов вследствие присоединения одного или двух дополнительных двигательных актов (движения головы, руки) и далее анализировали изменения в целом по группе. У детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности по сравнению со здоровыми испытуемыми выявлены нарушение фиксации взора на периферической мишени после окончания саккады и дальнейшее увеличение степени выраженности изменений по мере усложнения заданий вследствие присоединения одного или двух дополнительных двигательных актов. Это может быть связано с несоответствием между сложностями задания и возможностями в большей степени незрелой, чем у здоровых детей, лобной коры. Наблюдавшиеся изменения могут быть объективной основой нарушений формирования навыков чтения и письма, часто наблюдаемых у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности


Дод.точки доступу:
Дамянович, Е.В.; Базиян, Б.Х.; Сагалов, М.В.; Кумскова, Г.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

8.


   
    Влияние глюкокортикоидного антагониста на карбонилирование белков в печени крыс при еждневных одночасовых иммобилизациях [] / В.Э. Цейликман, В.Е. Рябинин, О.Б. Цейликман и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 38-40
Рубрики: ПЕЧЕНЬ--LIVER
   БЕЛКИ--PROTEINS

   ИММОБИЛИЗАЦИЯ--IMMOBILIZATION

   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС--OXIDATIVE STRESS

   БЕЛКА КАРБОНИЛИРОВАНИЕ--PROTEIN CARBONYLATION

   ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ--GLUCOCORTICOIDS

   ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ--LIPID PEROXIDATION

   СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ--FREE RADICALS

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION

   КРЫСЫ--RATS

Анотація: Ежедневные (в течение 3 сут) одночасовые иммобилизации приводили к увеличению окислительной модификации белков и лейкоцитарной инфильтрации в печени при одновременном снижении активности моноаминоксидазы Б. Рецепторный антагонист глюкокортикоидов RU38486 ограничивал стрессорное усиление карбонилирования белков, а также снижение активности моноаминоксидазы Б в органе и одновременно усиливал выраженность лейкоцитарной инфильтрации печени


Дод.точки доступу:
Цейликман, В.Э.; Рябинин, В.Е.; Цейликман, О.Б.; Синицкий, А.И.; Деев, Р.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

9.


    Левин, Г. Я.
    Влияние микровезикул эритроцитов на различные этапы процесса коагуляции [] / Г.Я. Левин, Е.Г. Сухарева, М.Н. Егорихина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 41-44
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ--BLOOD COAGULATION
   СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ТЕСТЫ--BLOOD COAGULATION TESTS

   ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ--THROMBIN TIME

   СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ ЦЕЛЬНОЙ, ВРЕМЯ--WHOLE BLOOD COAGULATION TIME

   ЭРИТРОЦИТЫ--ERYTHROCYTES

   ЭРИТРОЦИТА МЕМБРАНА--ERYTHROCYTE MEMBRANE

   КЛЕТОК ФРАКЦИОНИРОВАНИЕ--CELL FRACTIONATION

   КРОВИ КОНСЕРВИРОВАНИЕ--BLOOD PRESERVATION

Анотація: Исследовано влияние эритроцитарных микровезикул на различные этапы процесса коагуляции бестромбоцитарной аутоплазмы. Показано, что эритроцитарные микровезикулы обладают не только прокоагулянтным действием, но и выраженным антикоагулянтным эффектом, замедляя прежде всего процесс фибринообразования. Выявлена разница в действии на процесс свертывания плазмы микровезикул, выделенных из эритроцитов при их 24- и 48-часовом хранении. Показаны особенности гемокоагуляционного действия "легких" и более "тяжелых" микровезикул


Дод.точки доступу:
Сухарева, Е.Г.; Егорихина, М.Н.
Экз-ры:
Знайти схожі

10.


   
    Влияние дегидроэпиандростерон-сульфата на уровни артериального давления и альдостерона через мю-опиоидные рецепторы [] / Т.А. Обут, М.В. Овсюкова, Т.А. Эрдыниева и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 45-47
Рубрики: СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ--STRESS, PHYSIOLOGICAL
   АЛЬДОСТЕРОН--ALDOSTERONE

   РЕЦЕПТОРЫ ОПИОИДНЫЕ МЮ--RECEPTORS, OPIOID, MU

   КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ--BLOOD PRESSURE

   ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОНА СУЛЬФАТ--DEHYDROEPIANDROSTERONE SULFATE

   МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ--MODELS, BIOLOGICAL

   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR

Анотація: Дегидроэпиандростерон-сульфат (30 мг/кг) оказывает гипотензивный эффект, блокируя одновременно стрессиндуцируемое повышение гипертензивного гормона альдостерона у крыс при многократно повторяющемся, но не однократном стрессорном воздействии. Оба эффекта реализуются через µ-опиоидные рецепторы. То есть, µ-опиоидный механизм блокады повышения уровня альдостерона может рассматриваться как один из вариантов гипотензивного эффекта дегидроэпиандростерон-сульфата по крайней мере при многократно повторяющемся воздействии


Дод.точки доступу:
Обут, Т.А.; Овсюкова, М.В.; Эрдыниева, Т.А.; Обут, Е.Т.; Дементьева, Т.Ю.; Егорова, С.А.; Козлов, В.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

11.


   
    Дофамин дезорганизует ритм синтеза белка, нарушая самоорганизацию гепатоцитов in vitro [] / В.Я. Бродский, Т.К. Дубовая, Н.Д. Звездина и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 48-50
Рубрики: ПЕЧЕНЬ--LIVER
   ГЕПАТОЦИТЫ--HEPATOCYTES

   БЕЛКА СИНТЕЗА ИНГИБИТОРЫ--PROTEIN SYNTHESIS INHIBITORS

   КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ--CELL COMMUNICATION

   КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ--CELL CULTURE TECHNIQUES

   ДОФАМИН--DOPAMINE

   ГАНГЛИОЗИДЫ--GANGLIOSIDES

   IN VITRO--IN VITRO

Анотація: Исследовали плотные суточные культуры гепатоцитов крысы в бессывороточной среде на стеклах, покрытых коллагеном. Как и ранее, в контрольных культурах в свежей среде наблюдали околочасовой ритм синтеза белка. После добавления в среду с такими культурами 1-10 мкМ дофамина ритма не было. После введения в среду с культурами, предварительно обработанными дофамином, 0.3 мкМ ганглиозидов наблюдали ритм. Дофамин, вероятно, влияет на кондиционирование межклеточной среды ганглиозидами. Недостаток этого эндогенного синхронизирующего фактора в межклеточной среде блокирует самоорганизацию ритма синтеза белка. Таким образом, в отличие от ранее изученных норадреналина и серотонина, а также ганглиозидов, организующих популяционный ритм синтеза белка, дофамин дезорганизует ритм, нарушает прямые межклеточные взаимодействия


Дод.точки доступу:
Бродский, В.Я.; Дубовая, Т.К.; Звездина, Н.Д.; Конченко, Д.С.; Мальченко, Л.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

12.


    Мартусевич, А. А.
    Влияние ингаляций синглентного кислорода на состояние про- и антиоксидантных систем крови и энергетический метаболизм [] / А.А. Мартусевич, А.Г. Соловьева, А.К. Мартусевич // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 51-53
Рубрики: КИСЛОРОД СИНГЛЕТНЫЙ--SINGLET OXYGEN
   ИНГАЛЯЦИЯ--INHALATION

   ОКСИДОРЕДУКТАЗЫ--OXIDOREDUCTASES

   ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ--LACTATE DEHYDROGENASES

   АЛЬДЕГИД-ДЕГИДРОГЕНАЗА--ALDEHYDE DEHYDROGENASE

   ГЛЮКОЗА--GLUCOSE

   МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА--LACTIC ACID

   ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН--ENERGY METABOLISM

   АНТИОКСИДАНТЫ--ANTIOXIDANTS

   ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ--LIPID PEROXIDATION

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION

   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR

Анотація: Оценивали активность лактатдегидрогеназы в прямой и обратной реакциях и альдегиддегидрогеназы, определяли уровень глюкозы и лактата в крови, оценивали про и антиоксидантний баланс крови у крыс, получавших ингаляции синглетным кислородом в течение 10 сут. Показано, что проведение курсового ингаляционного воздействия на здоровых животных способствует нарастанию антиоксидантного резерва крови и активности оксидоредуктаз крови, обеспечивая повышение адаптационного потенциала организма


Дод.точки доступу:
Соловьева, А.Г.; Мартусевич, А.К.
Экз-ры:
Знайти схожі

13.


   
    Ингибирование аптамером RA36 свертывания плазмы человека, кролика, крысы, активированного тромбином или коагулазами из змеиных ядов [] / Е.Ю. Савчик, Т.Б. Калинина, Н.Н. Дрозд и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 54-58
Рубрики: АПТАМЕРЫ НУКЛЕОТИДНЫЕ--APTAMERS, NUCLEOTIDE
   ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ--OLIGONUCLEOTIDES

   СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ТЕСТЫ--BLOOD COAGULATION TESTS

   ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ--PROTHROMBIN TIME

   КОАГУЛАЗА--COAGULASE

   ЯДЫ ЗМЕЙ--SNAKE VENOMS

   IN VITRO--IN VITRO

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION

   КРОЛИКИ--RABBITS

   КРЫСЫ--RATS

Анотація: ДНК-аптамер RA36 является антикоагулянтом прямого действия, удлиняя время свертывания плазмы человека, кроликов и крыс в тесте тромбинового времени. Антикоагулянтная активность RA36 меньше, чем у рекомбинантного гирудина. При ингибировании свертывания плазмы человека, активированного эхитоксом - коагулазой яда эфы многочешуйчатой (Echis multisquamatus), аптамер предположительно связывается с экзосайтом I мейзотромбина. Чувствительность плазмы человека к аптамеру в 5 раз больше чувствительности плазмы крыс. Для доказательства влияния аптамера на полимеризацию фибриногена человека необходимо проанализировать связывание RA36 с коагулазой яда щитомордника обыкновенного (Agkistrodon halys) анцистроном


Дод.точки доступу:
Савчик, Е.Ю.; Калинина, Т.Б.; Дрозд, Н.Н.; Макаров, В.А.; Завьялова, Е.Г.; Лапшева, Е.Н.; Мудрик, Н.Н.; Бабий, А.В.; Павлова, Г.В.; Головин, А.В.; Копылов, А.М.
Экз-ры:
Знайти схожі

14.


    Душкин, М. И.
    Влияние агонистов TOLL-подобных рецепторов на формирование макрофаг/пенистых клеток при остром перитоните у мышей [] / М.И. Душкин, Г.Г. Ковшик // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 59-63
Рубрики: ПЕРИТОНИТ--PERITONITIS
   ХОЛЕСТЕРИНА ЭФИРЫ--CHOLESTEROL ESTERS

   ТРИГЛИЦЕРИДЫ--TRIGLYCERIDES

   ЗИМОЗАН--ZYMOSAN

   ДНК БАКТЕРИАЛЬНАЯ--DNA, BACTERIAL

   РНК ДВУХСПИРАЛЬНАЯ--RNA, DOUBLE-STRANDED

   МАКРОФАГИ--MACROPHAGES

   МАКРОФАГОВ АКТИВАЦИЯ--MACROPHAGE ACTIVATION

   ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ--FOAM CELLS

   IN VITRO--IN VITRO

   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ--DISEASE MODELS, ANIMAL

   МЫШИ--MICE

Анотація: Исследовано влияние агонистов TOLL-подобных рецепторов TLR2, TLR3, TLR4 и TLR9 зимозана, двухспиральной РНК, ЛПС Е. coli и бактериальной CpG ДНК соответственно на формирование макрофаг/пенистых клеток через 24 ч после развития острого перитонита. Введение агонистов приводило к трансформации перитонеальных макрофагов в пенистые клетки, значительному увеличению клеточного биосинтеза и содержания триглицеридов и эфиров холестерина при отсутствии ЛПНП и независимо от способности агонистов TLR стимулировать инфильтрацию нейтрофилов и продукцию ФНО-? в перитонеальной полости


Дод.точки доступу:
Ковшик, Г.Г.
Экз-ры:
Знайти схожі

15.


   
    Противовоспалительный и антифибротический эффекты спиперона и иммобилизированной гиалуронидазы при совместном введении на моделях токсического частично обратимого и необратимого пневмофиброза [] / Е.Г. Скурихин, Н.Н. Ермакова, А.М. Резцова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 64-69
Рубрики: ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ--PULMONARY FIBROSIS
   ЛЕГКИЕ--LUNG

   БЛЕОМИЦИН--BLEOMYCIN

   СПИПЕРОН--SPIPERONE

   ГИАЛУРОНОГЛЮКОЗАМИНИДАЗА--HYALURONOGLUCOSAMINIDASE

   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ--DISEASE MODELS, ANIMAL

   МЫШИ--MICE

Анотація: На моделях однократной (частично обратимый пневмофиброз) и повторяющихся (необратимый пневмофиброз) травм альвеолярного эпителия у мышей С57В1/6 с помощью блеомицина моделировали возможность усиления спипероном антифибротической активности иммобилизированной на полиэтиленоксиде тестикулярной гиалуронидазы. Показано, что антифибротический эффект при последовательном назначении иммобилизированной гиалуронидазы и спиперона более существенный, чем при изолированном введении соединений: отложение коллагена в паренхиме блеомициновых легких не зарегистрировано. Интенсивность уменьшения инфильтрации интерстиция альвеол и альвеолярных ходов воспалительными клетками (лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами, плазматическими клетками) у больных мышей, леченных иммобилизированной гиалуронидазой и спипероном, не отличалась от противовоспалительного эффекта изолированно вводимого спиперона


Дод.точки доступу:
Скурихин, Е.Г.; Ермакова, Н.Н.; Резцова, А.М.; Першина, О.В.; Хмелевская, Е.С.; Крупин, В.А.; Степанова, И.Э.; Резцова, В.М.; Рейхард, Д.В.; Артамонов, А.В.; Бекарев, А.А.; Мадонов, П.Г.; Киншт, Д.Н.; Гольдберг, В.Е.; Дыгай, А.М.
Экз-ры:
Знайти схожі

16.


    Мокрушин, А. А.
    Нейропротективные эффекты гектапептида мистиксина [] / А.А. Мокрушин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 70-73
Рубрики: МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN
   ОБОНЯТЕЛЬНЫЕ ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ--OLFACTORY PATHWAYS

   ПРИПАДКИ--SEIZURES

   КОРАЗОЛ--PENTYLENETETRAZOLE

   СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА--SYNAPTIC TRANSMISSION

   АЛЬФА-АМИНО-3-ГИДРОКСИ-5-МЕТИЛ-4-ИЗОКСАЗОЛПРОПИОНОВАЯ КИСЛОТА--ALPHA-AMINO-3-HYDROXY-5-METHYL-4-ISOXAZOLEPROPIONIC ACID

   РЕЦЕПТОРЫ ГАМК--RECEPTORS, GABA

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION

   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR

Кл.слова (ненормовані):
МИСТИКСИН (фармакология)
Анотація: Нейропротективные эффекты гектапептида мистиксина были изучены на нейронах обонятельной коры переживающих срезах мозга крыс. Повторная аппликация мистиксина на срезы мозга в концентрации 100 мг/мл вызывала более быстрое ингибирование амплитуд АМПА- и НМДА-рецепторзависимых процессов. Эффекты были обратимы и после отмывания активности этих механизмов частично восстанавливались. Пептид в концентрации 250 мг/мл прекращал эпилептические разряды, индуцируемые хемоконвульсантом пентилентетразолом. Таким образом, гектапептид мистиксин обладает выраженными нейропротективными свойствами

Экз-ры:
Знайти схожі

17.


   
    Влияние симваглизина и аторваглизина на экспрессию 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы в печени крыс [] / Е.М. Стахнева, В.А. Вавилин, Ю.И. Рагино и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 74-77
Рубрики: ПЕЧЕНЬ--LIVER
   СИМВАСТАТИН--SIMVASTATIN

   ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ--HYDROXYMETHYLGLUTARYL-COA REDUCTASE INHIBITORS

   ГЛИЦИРРИЗИНОВАЯ КИСЛОТА--GLYCYRRHIZIC ACID

   ТРАНСКРИПЦИЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ--TRANSCRIPTION, GENETIC

   ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ--POLYMERASE CHAIN REACTION

   РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ--RNA, MESSENGER

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION

   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR

Анотація: Исследованы активность, содержание белка и мРНК З-гадрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы в печени крыс при введении аторвастатина и симвастатина и их комплексных соединений с глицирризиновой кислотой - аторваглизина и симваглизина. Количество белка З-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы в группе аторваглизина и симваглизина снижалось на 13 и 25% (р0.05) через 24 ч после введения субстанции. Одновременно активность данного фермента в группе аторваглизина снизилась на 46%. Количество матричной РНК в этих группах значительно увеличивается по сравнению с контрольной группой (без фармакологического воздействия)


Дод.точки доступу:
Стахнева, Е.М.; Вавилин, В.А.; Рагино, Ю.И.; Сафронова, О.Г.; Шинтяпина, А.Б.; Иванова, М.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

18.


    Обернихин, С. С.
    Влияние активации иммунной системы материнского организма в ранние сроки беременности на состояние противоопухолевого иммунитета потомства [] / С.С. Обернихин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 78-81
Рубрики: МЕЛАНОМА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ--MELANOMA, EXPERIMENTAL
   ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ--CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC

   СЕЛЕЗЕНКА--SPLEEN

   БЕРЕМЕННОСТЬ--PREGNANCY

   КОНКАНАВАЛИН A--CONCANAVALIN A

   ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ--IMMUNITY, INNATE

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION

   МЫШИ--MICE

Анотація: Влияние состояния иммунной системы материнского организма на формирование и функционирование органов иммунной системы плода является актуальной проблемой. Однократная стимуляция иммунной системы самок мыши линии С57В1/6 конканавалином А на ранних сроках беременности до начала формирования органов иммунной системы у плода приводит к снижению противоопухолевого иммунитета у потомства к периоду полового созревания, проявляющемуся повышенной приживаемостью привитой опухоли меланомы В16, более быстрыми темпами гибели опухоленосителей и пониженной цитотоксической активностью клеток селезенки в отношении клеток фибросаркомы L-929

Экз-ры:
Знайти схожі

19.


   
    Интегральный подход к оценке патогенности клонов Trypanosoma cruzi на примере мексиканского штамма [] / В. Мельников, Ф. Эспиноса-Гомес, О. Ньютон-Санчес и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 82-84
Рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI--TRYPANOSOMA CRUZI
   МЫШЦЫ--MUSCLES

   МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ--MUSCLE CELLS

   МЫШИ--MICE

   ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ--HISTOLOGICAL TECHNIQUES

   ХОЗЯИН-ПАРАЗИТ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ--HOST-PARASITE INTERACTIONS

Анотація: Проведено сравнительное гистопатологическое исследование и анализ содержания паразитов в разных группах мышц мышей линии BALB/c во время острой фазы болезни Чагаса. Сравнивалось действие клона Сl04 из штамма TPAP/MX/2002/Albarrada Т. cruzi и исходного штамма. Учет количества паразитов и анализ повреждений в тканях осуществлялся с помощью панорамной двухмерной микроскопии. Относительная инфицированность разных мышечных групп для клона составила: миокард=абдоминальные мышцы=поясничные мышцы=бедренные мышцы-диафрагма, для исходного штамма - миокард-абдоминальные мышцы=поясничные мышцы=бедренные мышцы-диафрагма


Дод.точки доступу:
Мельников, В.; Эспиноса-Гомес, Ф.; Ньютон-Санчес, О.; Дельгадо-Энсисо, И.; Монтесинос-Лопес, О.А.; Далин, М.В.; Эспиноса, Б.; Мартинес, И.; Шеклакова, Л.А.; Добровинская, О.; Карпенко, Л.П.
Экз-ры:
Знайти схожі

20.


   
    Влияние разных суточных режимов введения ИЛ-2 на пролиферативную активность и субпопуляционный состав клеток тимуса и селезенки в модели хронической реакции "трансплантат против хозяина" у мышей [] / А.В. Шурлыгина, О.Т. Кудаева, О.П. Колесникова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N7. - С. 85-89
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИОННАЯ ИММУНОЛОГИЯ--TRANSPLANTATION IMMUNOLOGY
   ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА, РЕАКЦИЯ--GRAFT VS HOST REACTION

   ТИМУС--THYMUS GLAND

   СЕЛЕЗЕНКА--SPLEEN

   ИНТЕРЛЕЙКИН-2--INTERLEUKIN-2

   ЛИМФОЦИТОВ АКТИВАЦИЯ--LYMPHOCYTE ACTIVATION

   ЛЕКАРСТВЕННАЯ ХРОНОТЕРАПИЯ--DRUG CHRONOTHERAPY

   МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ--MODELS, BIOLOGICAL

   МЫШИ--MICE

Анотація: Изучали хроноэффективность применения ИЛ-2 в экспериментальной модели нарушения иммунных функций - хронической реакции трансплантат против хозяина, которую вызывали у самок мышей линии B6D2F1 введением лимфоидных клеток от самок родительской линии DBA/2. Рекомбинантный мышиный ИЛ-2 вводили подкожно после первого переноса лимфоидных клеток одной группе в 10:00 ч, а другой - в 16:00 ч. Вечернее применение ИЛ-2 в отличие от утреннего ограничивает пролиферацию в тимусе и селезенке, снижает долю спленоцитов в состоянии апоптоза, а также в большей степени стимулирует процессы дифференцировки в тимусе, увеличение численности CD4+25high -тимоцитов и снижение доли СВ4+27low-спленоцитов. Полученные результаты могут служить предпосылкой для разработки оптимизированных методов хроноиммунокоррекции


Дод.точки доступу:
Шурлыгина, А.В.; Кудаева, О.Т.; Колесникова, О.П.; Гойман, Е.В.; Ковшик, И.Г.; Мельникова, Е.В.; Пантелеева, Н.Г.; Труфакин, В.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

 1-20    21-31 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)