Національна наукова медична бібліотека України
Авторизація
Прізвище
Пароль
Бази даних
Періодичних видань- результати пошуку
Вид пошуку
Періодичних видань
Книг та авторефератів дисертацій
Польських медичних книг
Колекцій
Наукових збірників
Зведеного каталогу періодичних видань
Зведеного каталогу іноземних видань
Предметні рубрики
Авторитетні файли
Інформаційні листи
Польські медичні книги
Зона пошуку
Ключевые слова (полнотекстовый поиск)
Автор
Назва
Рік видання
у знайденому
Знайдено у інших БД:
Зведеного каталогу періодичних видань (31)
Формат представлення знайдених документів:
повний
інформаційний
короткий
Відсортувати знайдені документи за:
автором
назвою
роком видання
типом документа
Пошуковий запит:
<.>II=БР31/2013/156/7<.>
Загальна кількість знайдених документів
:
31
Показані документи
с 1 за 20
1-20
21-31
>
1.
Возрастные особенности влияния
блокады If на адренергическую регуляцию хронотропии сердца крыс [] / Н.И. Зиятдинова, Р.Е. Дементьева, Л.И. Хисамиева, Т.Л. Зефирова> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 6-8
Рубрики:
НОРАДРЕНАЛИН--NOREPINEPHRINE
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА--HEART RATE
СТИМУЛЯЦИЯ ХИМИЧЕСКАЯ--STIMULATION, CHEMICAL
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ--AGE FACTORS
ХРОНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ--CHRONOBIOLOGY PHENOMENA
БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ--PERIODICITY
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ--ELECTROPHYSIOLOGY
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ--ELECTROCARDIOGRAPHY
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ--MODELS, BIOLOGICAL
КРЫСЫ--RATS
Анотація:
Изучали влияние норадреналина на сердечный ритм 1-, 3-, 6- и 20-недельных крыс до и после блокады токов, активируемых гиперполяризацией (If, Ih). У животных со зрелой симпатической регуляцией сердечной деятельности (6- и 20-недельные животные) блокада If снижала выраженность тахикардии, вызванной введением норадреналина. У новорожденных крысят, не имеющих симпатической иннервации сердца, норадреналин до и после блокады If изменял сердечный ритм незначительно. У 3-недельных животных после введения норадреналина блокада If приводила к усилению тахикардии
Дод.точки доступу:
Зиятдинова, Н.И.; Дементьева, Р.Е.; Хисамиева, Л.И.; Зефирова, Т.Л.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
2.
Гонотков, М. А.
Аминопиридин удлиняет фазу плато потенциалов действия клеток синусно-предсердного узла мыши [] / М.А. Гонотков, В.А. Головко> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 9-12
Рубрики:
СИНУСНО-ПРЕДСЕРДНЫЙ УЗЕЛ--SINOATRIAL NODE
СЕРДЦЕ--HEART
4-АМИНОПИРИДИН--4-AMINOPYRIDINE
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ--ELECTROPHYSIOLOGY
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION
МЫШИ--MICE
Анотація:
Выявлено, что длительность фазы "плато" (фаза 2) потенциалов действия у пейсмекерных клеток синусно-предсердной области мыши со скоростью нарастания потенциалов действия в фазу быстрой деполяризации (фаза 0) dV/dtmax 7 В"с и типа предсердных 100 В"с удлинялась на 50% при концентрациях 4-аминопиридина 0.7 и 0.1 мМ соответственно. Установлено также, что блокатор 4-аминопиридин не вызывал удлинение фазы конечной реполяризации (фаза 3). Это сопровождалось замедлением dV/dtmax на 20-80% по сравнению с контролем. На основании анализа полученных результатов сделано предположение о том, что кратковременный выходящий ток Ito участвует в формировании фазы "плато" и модулирует длительность фазы быстрой деполяризации потенциалов действия у клеток синусно-предсердного узла мыши
Дод.точки доступу:
Головко, В.А.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
3.
Калиниченко, Л. С.
Воздействие интерлейкина-4 на антиоксидантную защиту головного мозга крыс при остром эмоциональном стрессе [] / Л.С. Калиниченко, С.С. Перцов, Е.В. Коплик> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 13-16
Рубрики:
ГИПОТАЛАМУС--HYPOTHALAMUS
МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN
СОМАТОСЕНСОРНАЯ КОРА--SOMATOSENSORY CORTEX
ИНТЕРЛЕЙКИН-4--INTERLEUKIN-4
АНТИОКСИДАНТЫ--ANTIOXIDANTS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ--LIPID PEROXIDATION
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА--GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА--GLUTATHIONE REDUCTASE
ФЕРМЕНТЫ--ENZYMES
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ--STRESS, PSYCHOLOGICAL
ИММОБИЛИЗАЦИЯ--IMMOBILIZATION
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ--BEHAVIOR, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація:
Изучали характер влияния ИЛ-4 на активность антиоксидантних ферментов в структурах головного мозга (гипоталамусе, сенсомоторной коре, миндалине) у поведенчески пассивных и активных крыс. Моделью острой стрессорной нагрузки служила 1-часовая иммобилизация животных с одновременным электрокожным раздражением подпороговой силы. Введение ИЛ-4 (5 мкг/кг внутрибрюшинно) приводило к увеличению активности глутатионпероксидазы и Cu/Zn-СОД в гипоталамусе нестрессированных крыс. В миндалине животных отмечено снижение активности глутатионпероксидазы и Cu/Zn-СОД. В сенсомоторной коре после инъекции ИЛ-4 выявлена активация глутатионпероксидазы у активных и пассивных крыс, глутатионредуктазы у пассивных животных, Cu/Zn-СОД у активных особей. Таким образом, введение ИЛ-4 сопровождается повышением эффективности антиоксидантной защиты в гипоталамусе и сенсомоторной коре и ее снижением в миндалине крыс. Предварительное введение ИЛ-4 предупреждало стрессорное увеличение активности глутатионпероксидазы в сенсомоторной коре пассивных животных
Дод.точки доступу:
Перцов, С.С.; Коплик, Е.В.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
4.
Роль матриксных металлопротеиназ
и их ингибитора в развитии раннего фиброза легких при гриппе A/H5N1 A/goose/Krasnoozerskoye/627/05 у мышей [] / А.Г. Аникина, О.В. Потапова, В.А. Шкурупий, А.М. Шестопалов> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 17-20
Рубрики:
ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ--PULMONARY FIBROSIS
ГРИППА A ВИРУС, H5N1 ПОДТИП--INFLUENZA A VIRUS, H5N1 SUBTYPE
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 2--MATRIX METALLOPROTEINASE 2
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9--MATRIX METALLOPROTEINASE 9
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 10--MATRIX METALLOPROTEINASE 10
КОЛЛАГЕН ТИПА I--COLLAGEN TYPE I
КОЛЛАГЕН ТИПА III--COLLAGEN TYPE III
КОЛЛАГЕН ТИПА IV--COLLAGEN TYPE IV
КОЛЛАГЕН ТИПА VI--COLLAGEN TYPE VI
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION
МЫШИ--MICE
Анотація:
У инфицированных вирусом гриппа A/H5N1 A/goose/Krasnoozerskoye/627/05 мышей линии С57В1/6 регистрировали увеличение количества макрофагов и фибробластов, экспрессирующих ММП-2, ММП-9 и ММП-10, на фоне прогрессирующего раннего фиброза легких, что проявлялось увеличением объемной плотности коллагенов I, III, IV и VI типов. Прогрессирующий фиброз легких у инфицированных мышей связан с дисбалансом между процессами синтеза и деградации коллагенов, сопряженных с увеличением количества макрофагов и фибробластов, экспрессирующих ТИМП-2
Дод.точки доступу:
Аникина, А.Г.; Потапова, О.В.; Шкурупий, В.А.; Шестопалов, А.М.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
5.
Роль цитохром Р450-зависимых
монооксигеназ и полиморфных вариантов генов GSTT1 и GSTM1 в формировании поражения головного мозга у лиц, хронически экспонированных ртутью [] / Ю.И. Черняк, В.Б. Ицкович, О.А. Дьякович, С.И. Колесников> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 21-25
Рубрики:
РТУТЬЮ ОТРАВЛЕНИЕ--MERCURY POISONING
АНТИПИРИН--ANTIPYRINE
КЛИНИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТНЫЕ ТЕСТЫ--CLINICAL ENZYME TESTS
МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN
ЦИТОХРОМОВ P-450 ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА--CYTOCHROME P-450 ENZYME SYSTEM
ГЕНОТИП--GENOTYPE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ--POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА--GLUTATHIONE TRANSFERASE
Анотація:
Выполнен метаболический тест с антипирином, изучено сочетание генотипов полиморфных вариантов генов GSTT1 и GSTM1, определен уровень котинина у 116 мужчин, подвергшихся хроническому воздействию ртути, которых распределяли на 4 группы в зависимости от наличия диагноза хроническая ртутная интоксикация. Исследованы изменения показателей антипиринового теста в связанной выборке (N=62, интервал 4 года), для пациентов с хронической ртутной интоксикацией они анализировались также с учетом прогрессирования стадии заболевания. Угнетение метаболизма антипирина и повышенная частота сочетания генотипов GSTTl(0/0)/GSTMl(+) y пациентов с диагнозом хроническая ртутная интоксикация, специфика ингибирования ртутью цитохромов Р450 позволяют предположить, что прогрессирование заболевания реализуется в том числе за счет ингибирования в головном мозге изоформ цитохрома Р450, катализирующих регуляцию эндогенных субстратов
Дод.точки доступу:
Черняк, Ю.И.; Ицкович, В.Б.; Дьякович, О.А.; Колесников, С.И.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
6.
Влияние ингибитора металлопротеиназ
на раннее постинфарктное ремоделирование в острейшую фазу инфаркта миокарда [] / С.А. Крыжановский, Е.О. Ионова, В.Н. Столярук и др.> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 26-32
Рубрики:
ИНФАРКТ МИОКАРДА--MYOCARDIAL INFARCTION
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ--VENTRICULAR REMODELING
МИОКАРД--MYOCARDIUM
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ--ECHOCARDIOGRAPHY
ВИБРАМИЦИН--DOXYCYCLINE
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 2--MATRIX METALLOPROTEINASE 2
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9--MATRIX METALLOPROTEINASE 9
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ--RATS
Анотація:
В опытах на анестезированных крысах (n=12) при помощи эхокардиографии показано, что острая одномоментная перевязка коронарной артерии вызывает резкое статистически значимое падение систолической функции сердца, которое достигает максимального значения к 10-20-й минуте ишемии и затем постепенно уменьшается на протяжении первых 60 мин после коронарной окклюзии. Ингибитор матриксных металлопротеиназ доксициклин (40 мг/кг в сутки внутрь в течение 3 сут, предшествующих эксперименту) препятствует резкому падению систолической функции левого желудочка сердца в первые 20 мин ишемии. В дальнейшем все показатели, характеризующие состояние насосной функции левого желудочка сердца, у животных, получавших доксициклин (n=9), были выше, чем в контрольной группе. Таким образом, ингибитор матриксных металлопротеиназ доксициклин препятствует раннему постишемическому ремоделированию сердца в острейшую фазу экспериментального инфаркта миокарда
Дод.точки доступу:
Крыжановский, С.А.; Ионова, Е.О.; Столярук, В.Н.; Цорин, И.Б.; Вититнова, М.Б.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
7.
Саккадические движения глаз
детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью [] / Е.В. Дамянович, Б.Х. Базиян, М.В. Сагалов, Г.А. Кумскова> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 33-37
Рубрики:
САККАДЫ--SACCADES
ГЛАЗА ДВИЖЕНИЯ--EYE MOVEMENTS
ГЛАЗНАЯ ФИКСАЦИЯ--FIXATION, OCULAR
ВНИМАНИЯ ДЕФИЦИТ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ--ATTENTION DEFICIT DISORDER WITH HYPERACTIVITY
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ--ELECTROPHYSIOLOGY
ЭЛЕКТРООКУЛОГРАФИЯ--ELECTROOCULOGRAPHY
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ--ELECTROENCEPHALOGRAPHY
МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ--COMPARATIVE STUDY
ДЕТИ--CHILD
Анотація:
У детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью анализировали саккадические движения глаз, зарегистрированные по специальной методике, позволяющей изучать саккадические движения глаз без участия движения головы и в координированных тестах (глаз-голова, глаз-рука, глаз-голова-рука). Проведен сравнительный анализ особенностей саккадических движений глаз у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью и у здоровых испытуемых. Также сравнивали саккады, зарегистрированные у каждого участника исследования при усложнении тестов вследствие присоединения одного или двух дополнительных двигательных актов (движения головы, руки) и далее анализировали изменения в целом по группе. У детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности по сравнению со здоровыми испытуемыми выявлены нарушение фиксации взора на периферической мишени после окончания саккады и дальнейшее увеличение степени выраженности изменений по мере усложнения заданий вследствие присоединения одного или двух дополнительных двигательных актов. Это может быть связано с несоответствием между сложностями задания и возможностями в большей степени незрелой, чем у здоровых детей, лобной коры. Наблюдавшиеся изменения могут быть объективной основой нарушений формирования навыков чтения и письма, часто наблюдаемых у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности
Дод.точки доступу:
Дамянович, Е.В.; Базиян, Б.Х.; Сагалов, М.В.; Кумскова, Г.А.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
8.
Влияние глюкокортикоидного антагониста
на карбонилирование белков в печени крыс при еждневных одночасовых иммобилизациях [] / В.Э. Цейликман, В.Е. Рябинин, О.Б. Цейликман и др.> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 38-40
Рубрики:
ПЕЧЕНЬ--LIVER
БЕЛКИ--PROTEINS
ИММОБИЛИЗАЦИЯ--IMMOBILIZATION
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС--OXIDATIVE STRESS
БЕЛКА КАРБОНИЛИРОВАНИЕ--PROTEIN CARBONYLATION
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ--GLUCOCORTICOIDS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ--LIPID PEROXIDATION
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ--FREE RADICALS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ--RATS
Анотація:
Ежедневные (в течение 3 сут) одночасовые иммобилизации приводили к увеличению окислительной модификации белков и лейкоцитарной инфильтрации в печени при одновременном снижении активности моноаминоксидазы Б. Рецепторный антагонист глюкокортикоидов RU38486 ограничивал стрессорное усиление карбонилирования белков, а также снижение активности моноаминоксидазы Б в органе и одновременно усиливал выраженность лейкоцитарной инфильтрации печени
Дод.точки доступу:
Цейликман, В.Э.; Рябинин, В.Е.; Цейликман, О.Б.; Синицкий, А.И.; Деев, Р.В.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
9.
Левин, Г. Я.
Влияние микровезикул эритроцитов на различные этапы процесса коагуляции [] / Г.Я. Левин, Е.Г. Сухарева, М.Н. Егорихина> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 41-44
Рубрики:
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ--BLOOD COAGULATION
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ТЕСТЫ--BLOOD COAGULATION TESTS
ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ--THROMBIN TIME
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ ЦЕЛЬНОЙ, ВРЕМЯ--WHOLE BLOOD COAGULATION TIME
ЭРИТРОЦИТЫ--ERYTHROCYTES
ЭРИТРОЦИТА МЕМБРАНА--ERYTHROCYTE MEMBRANE
КЛЕТОК ФРАКЦИОНИРОВАНИЕ--CELL FRACTIONATION
КРОВИ КОНСЕРВИРОВАНИЕ--BLOOD PRESERVATION
Анотація:
Исследовано влияние эритроцитарных микровезикул на различные этапы процесса коагуляции бестромбоцитарной аутоплазмы. Показано, что эритроцитарные микровезикулы обладают не только прокоагулянтным действием, но и выраженным антикоагулянтным эффектом, замедляя прежде всего процесс фибринообразования. Выявлена разница в действии на процесс свертывания плазмы микровезикул, выделенных из эритроцитов при их 24- и 48-часовом хранении. Показаны особенности гемокоагуляционного действия "легких" и более "тяжелых" микровезикул
Дод.точки доступу:
Сухарева, Е.Г.; Егорихина, М.Н.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
10.
Влияние дегидроэпиандростерон-сульфата на
уровни артериального давления и альдостерона через мю-опиоидные рецепторы [] / Т.А. Обут, М.В. Овсюкова, Т.А. Эрдыниева и др.> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 45-47
Рубрики:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ--STRESS, PHYSIOLOGICAL
АЛЬДОСТЕРОН--ALDOSTERONE
РЕЦЕПТОРЫ ОПИОИДНЫЕ МЮ--RECEPTORS, OPIOID, MU
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ--BLOOD PRESSURE
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОНА СУЛЬФАТ--DEHYDROEPIANDROSTERONE SULFATE
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ--MODELS, BIOLOGICAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація:
Дегидроэпиандростерон-сульфат (30 мг/кг) оказывает гипотензивный эффект, блокируя одновременно стрессиндуцируемое повышение гипертензивного гормона альдостерона у крыс при многократно повторяющемся, но не однократном стрессорном воздействии. Оба эффекта реализуются через µ-опиоидные рецепторы. То есть, µ-опиоидный механизм блокады повышения уровня альдостерона может рассматриваться как один из вариантов гипотензивного эффекта дегидроэпиандростерон-сульфата по крайней мере при многократно повторяющемся воздействии
Дод.точки доступу:
Обут, Т.А.; Овсюкова, М.В.; Эрдыниева, Т.А.; Обут, Е.Т.; Дементьева, Т.Ю.; Егорова, С.А.; Козлов, В.А.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
11.
Дофамин дезорганизует ритм
синтеза белка, нарушая самоорганизацию гепатоцитов in vitro [] / В.Я. Бродский, Т.К. Дубовая, Н.Д. Звездина и др.> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 48-50
Рубрики:
ПЕЧЕНЬ--LIVER
ГЕПАТОЦИТЫ--HEPATOCYTES
БЕЛКА СИНТЕЗА ИНГИБИТОРЫ--PROTEIN SYNTHESIS INHIBITORS
КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ--CELL COMMUNICATION
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ--CELL CULTURE TECHNIQUES
ДОФАМИН--DOPAMINE
ГАНГЛИОЗИДЫ--GANGLIOSIDES
IN VITRO--IN VITRO
Анотація:
Исследовали плотные суточные культуры гепатоцитов крысы в бессывороточной среде на стеклах, покрытых коллагеном. Как и ранее, в контрольных культурах в свежей среде наблюдали околочасовой ритм синтеза белка. После добавления в среду с такими культурами 1-10 мкМ дофамина ритма не было. После введения в среду с культурами, предварительно обработанными дофамином, 0.3 мкМ ганглиозидов наблюдали ритм. Дофамин, вероятно, влияет на кондиционирование межклеточной среды ганглиозидами. Недостаток этого эндогенного синхронизирующего фактора в межклеточной среде блокирует самоорганизацию ритма синтеза белка. Таким образом, в отличие от ранее изученных норадреналина и серотонина, а также ганглиозидов, организующих популяционный ритм синтеза белка, дофамин дезорганизует ритм, нарушает прямые межклеточные взаимодействия
Дод.точки доступу:
Бродский, В.Я.; Дубовая, Т.К.; Звездина, Н.Д.; Конченко, Д.С.; Мальченко, Л.А.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
12.
Мартусевич, А. А.
Влияние ингаляций синглентного кислорода на состояние про- и антиоксидантных систем крови и энергетический метаболизм [] / А.А. Мартусевич, А.Г. Соловьева, А.К. Мартусевич> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 51-53
Рубрики:
КИСЛОРОД СИНГЛЕТНЫЙ--SINGLET OXYGEN
ИНГАЛЯЦИЯ--INHALATION
ОКСИДОРЕДУКТАЗЫ--OXIDOREDUCTASES
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ--LACTATE DEHYDROGENASES
АЛЬДЕГИД-ДЕГИДРОГЕНАЗА--ALDEHYDE DEHYDROGENASE
ГЛЮКОЗА--GLUCOSE
МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА--LACTIC ACID
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН--ENERGY METABOLISM
АНТИОКСИДАНТЫ--ANTIOXIDANTS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ--LIPID PEROXIDATION
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація:
Оценивали активность лактатдегидрогеназы в прямой и обратной реакциях и альдегиддегидрогеназы, определяли уровень глюкозы и лактата в крови, оценивали про и антиоксидантний баланс крови у крыс, получавших ингаляции синглетным кислородом в течение 10 сут. Показано, что проведение курсового ингаляционного воздействия на здоровых животных способствует нарастанию антиоксидантного резерва крови и активности оксидоредуктаз крови, обеспечивая повышение адаптационного потенциала организма
Дод.точки доступу:
Соловьева, А.Г.; Мартусевич, А.К.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
13.
Ингибирование аптамером RA36
свертывания плазмы человека, кролика, крысы, активированного тромбином или коагулазами из змеиных ядов [] / Е.Ю. Савчик, Т.Б. Калинина, Н.Н. Дрозд и др.> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 54-58
Рубрики:
АПТАМЕРЫ НУКЛЕОТИДНЫЕ--APTAMERS, NUCLEOTIDE
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ--OLIGONUCLEOTIDES
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ТЕСТЫ--BLOOD COAGULATION TESTS
ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ--PROTHROMBIN TIME
КОАГУЛАЗА--COAGULASE
ЯДЫ ЗМЕЙ--SNAKE VENOMS
IN VITRO--IN VITRO
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION
КРОЛИКИ--RABBITS
КРЫСЫ--RATS
Анотація:
ДНК-аптамер RA36 является антикоагулянтом прямого действия, удлиняя время свертывания плазмы человека, кроликов и крыс в тесте тромбинового времени. Антикоагулянтная активность RA36 меньше, чем у рекомбинантного гирудина. При ингибировании свертывания плазмы человека, активированного эхитоксом - коагулазой яда эфы многочешуйчатой (Echis multisquamatus), аптамер предположительно связывается с экзосайтом I мейзотромбина. Чувствительность плазмы человека к аптамеру в 5 раз больше чувствительности плазмы крыс. Для доказательства влияния аптамера на полимеризацию фибриногена человека необходимо проанализировать связывание RA36 с коагулазой яда щитомордника обыкновенного (Agkistrodon halys) анцистроном
Дод.точки доступу:
Савчик, Е.Ю.; Калинина, Т.Б.; Дрозд, Н.Н.; Макаров, В.А.; Завьялова, Е.Г.; Лапшева, Е.Н.; Мудрик, Н.Н.; Бабий, А.В.; Павлова, Г.В.; Головин, А.В.; Копылов, А.М.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
14.
Душкин, М. И.
Влияние агонистов TOLL-подобных рецепторов на формирование макрофаг/пенистых клеток при остром перитоните у мышей [] / М.И. Душкин, Г.Г. Ковшик> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 59-63
Рубрики:
ПЕРИТОНИТ--PERITONITIS
ХОЛЕСТЕРИНА ЭФИРЫ--CHOLESTEROL ESTERS
ТРИГЛИЦЕРИДЫ--TRIGLYCERIDES
ЗИМОЗАН--ZYMOSAN
ДНК БАКТЕРИАЛЬНАЯ--DNA, BACTERIAL
РНК ДВУХСПИРАЛЬНАЯ--RNA, DOUBLE-STRANDED
МАКРОФАГИ--MACROPHAGES
МАКРОФАГОВ АКТИВАЦИЯ--MACROPHAGE ACTIVATION
ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ--FOAM CELLS
IN VITRO--IN VITRO
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ--DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ--MICE
Анотація:
Исследовано влияние агонистов TOLL-подобных рецепторов TLR2, TLR3, TLR4 и TLR9 зимозана, двухспиральной РНК, ЛПС Е. coli и бактериальной CpG ДНК соответственно на формирование макрофаг/пенистых клеток через 24 ч после развития острого перитонита. Введение агонистов приводило к трансформации перитонеальных макрофагов в пенистые клетки, значительному увеличению клеточного биосинтеза и содержания триглицеридов и эфиров холестерина при отсутствии ЛПНП и независимо от способности агонистов TLR стимулировать инфильтрацию нейтрофилов и продукцию ФНО-? в перитонеальной полости
Дод.точки доступу:
Ковшик, Г.Г.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
15.
Противовоспалительный и антифибротический
эффекты спиперона и иммобилизированной гиалуронидазы при совместном введении на моделях токсического частично обратимого и необратимого пневмофиброза [] / Е.Г. Скурихин, Н.Н. Ермакова, А.М. Резцова и др.> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 64-69
Рубрики:
ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ--PULMONARY FIBROSIS
ЛЕГКИЕ--LUNG
БЛЕОМИЦИН--BLEOMYCIN
СПИПЕРОН--SPIPERONE
ГИАЛУРОНОГЛЮКОЗАМИНИДАЗА--HYALURONOGLUCOSAMINIDASE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ--DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ--MICE
Анотація:
На моделях однократной (частично обратимый пневмофиброз) и повторяющихся (необратимый пневмофиброз) травм альвеолярного эпителия у мышей С57В1/6 с помощью блеомицина моделировали возможность усиления спипероном антифибротической активности иммобилизированной на полиэтиленоксиде тестикулярной гиалуронидазы. Показано, что антифибротический эффект при последовательном назначении иммобилизированной гиалуронидазы и спиперона более существенный, чем при изолированном введении соединений: отложение коллагена в паренхиме блеомициновых легких не зарегистрировано. Интенсивность уменьшения инфильтрации интерстиция альвеол и альвеолярных ходов воспалительными клетками (лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами, плазматическими клетками) у больных мышей, леченных иммобилизированной гиалуронидазой и спипероном, не отличалась от противовоспалительного эффекта изолированно вводимого спиперона
Дод.точки доступу:
Скурихин, Е.Г.; Ермакова, Н.Н.; Резцова, А.М.; Першина, О.В.; Хмелевская, Е.С.; Крупин, В.А.; Степанова, И.Э.; Резцова, В.М.; Рейхард, Д.В.; Артамонов, А.В.; Бекарев, А.А.; Мадонов, П.Г.; Киншт, Д.Н.; Гольдберг, В.Е.; Дыгай, А.М.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
16.
Мокрушин, А. А.
Нейропротективные эффекты гектапептида мистиксина [] / А.А. Мокрушин> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 70-73
Рубрики:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN
ОБОНЯТЕЛЬНЫЕ ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ--OLFACTORY PATHWAYS
ПРИПАДКИ--SEIZURES
КОРАЗОЛ--PENTYLENETETRAZOLE
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА--SYNAPTIC TRANSMISSION
АЛЬФА-АМИНО-3-ГИДРОКСИ-5-МЕТИЛ-4-ИЗОКСАЗОЛПРОПИОНОВАЯ КИСЛОТА--ALPHA-AMINO-3-HYDROXY-5-METHYL-4-ISOXAZOLEPROPIONIC ACID
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК--RECEPTORS, GABA
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Кл.слова (ненормовані):
МИСТИКСИН (фармакология)
Анотація:
Нейропротективные эффекты гектапептида мистиксина были изучены на нейронах обонятельной коры переживающих срезах мозга крыс. Повторная аппликация мистиксина на срезы мозга в концентрации 100 мг/мл вызывала более быстрое ингибирование амплитуд АМПА- и НМДА-рецепторзависимых процессов. Эффекты были обратимы и после отмывания активности этих механизмов частично восстанавливались. Пептид в концентрации 250 мг/мл прекращал эпилептические разряды, индуцируемые хемоконвульсантом пентилентетразолом. Таким образом, гектапептид мистиксин обладает выраженными нейропротективными свойствами
Экз-ры:
Знайти схожі
>
17.
Влияние симваглизина и
аторваглизина на экспрессию 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы в печени крыс [] / Е.М. Стахнева, В.А. Вавилин, Ю.И. Рагино и др.> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 74-77
Рубрики:
ПЕЧЕНЬ--LIVER
СИМВАСТАТИН--SIMVASTATIN
ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ--HYDROXYMETHYLGLUTARYL-COA REDUCTASE INHIBITORS
ГЛИЦИРРИЗИНОВАЯ КИСЛОТА--GLYCYRRHIZIC ACID
ТРАНСКРИПЦИЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ--TRANSCRIPTION, GENETIC
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ--POLYMERASE CHAIN REACTION
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ--RNA, MESSENGER
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація:
Исследованы активность, содержание белка и мРНК З-гадрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы в печени крыс при введении аторвастатина и симвастатина и их комплексных соединений с глицирризиновой кислотой - аторваглизина и симваглизина. Количество белка З-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы в группе аторваглизина и симваглизина снижалось на 13 и 25% (р0.05) через 24 ч после введения субстанции. Одновременно активность данного фермента в группе аторваглизина снизилась на 46%. Количество матричной РНК в этих группах значительно увеличивается по сравнению с контрольной группой (без фармакологического воздействия)
Дод.точки доступу:
Стахнева, Е.М.; Вавилин, В.А.; Рагино, Ю.И.; Сафронова, О.Г.; Шинтяпина, А.Б.; Иванова, М.В.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
18.
Обернихин, С. С.
Влияние активации иммунной системы материнского организма в ранние сроки беременности на состояние противоопухолевого иммунитета потомства [] / С.С. Обернихин> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 78-81
Рубрики:
МЕЛАНОМА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ--MELANOMA, EXPERIMENTAL
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ--CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC
СЕЛЕЗЕНКА--SPLEEN
БЕРЕМЕННОСТЬ--PREGNANCY
КОНКАНАВАЛИН A--CONCANAVALIN A
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ--IMMUNITY, INNATE
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION
МЫШИ--MICE
Анотація:
Влияние состояния иммунной системы материнского организма на формирование и функционирование органов иммунной системы плода является актуальной проблемой. Однократная стимуляция иммунной системы самок мыши линии С57В1/6 конканавалином А на ранних сроках беременности до начала формирования органов иммунной системы у плода приводит к снижению противоопухолевого иммунитета у потомства к периоду полового созревания, проявляющемуся повышенной приживаемостью привитой опухоли меланомы В16, более быстрыми темпами гибели опухоленосителей и пониженной цитотоксической активностью клеток селезенки в отношении клеток фибросаркомы L-929
Экз-ры:
Знайти схожі
>
19.
Интегральный подход к
оценке патогенности клонов Trypanosoma cruzi на примере мексиканского штамма [] / В. Мельников, Ф. Эспиноса-Гомес, О. Ньютон-Санчес и др.> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 82-84
Рубрики:
TRYPANOSOMA CRUZI--TRYPANOSOMA CRUZI
МЫШЦЫ--MUSCLES
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ--MUSCLE CELLS
МЫШИ--MICE
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ--HISTOLOGICAL TECHNIQUES
ХОЗЯИН-ПАРАЗИТ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ--HOST-PARASITE INTERACTIONS
Анотація:
Проведено сравнительное гистопатологическое исследование и анализ содержания паразитов в разных группах мышц мышей линии BALB/c во время острой фазы болезни Чагаса. Сравнивалось действие клона Сl04 из штамма TPAP/MX/2002/Albarrada Т. cruzi и исходного штамма. Учет количества паразитов и анализ повреждений в тканях осуществлялся с помощью панорамной двухмерной микроскопии. Относительная инфицированность разных мышечных групп для клона составила: миокард=абдоминальные мышцы=поясничные мышцы=бедренные мышцы-диафрагма, для исходного штамма - миокард-абдоминальные мышцы=поясничные мышцы=бедренные мышцы-диафрагма
Дод.точки доступу:
Мельников, В.; Эспиноса-Гомес, Ф.; Ньютон-Санчес, О.; Дельгадо-Энсисо, И.; Монтесинос-Лопес, О.А.; Далин, М.В.; Эспиноса, Б.; Мартинес, И.; Шеклакова, Л.А.; Добровинская, О.; Карпенко, Л.П.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
20.
Влияние разных суточных
режимов введения ИЛ-2 на пролиферативную активность и субпопуляционный состав клеток тимуса и селезенки в модели хронической реакции "трансплантат против хозяина" у мышей [] / А.В. Шурлыгина, О.Т. Кудаева, О.П. Колесникова и др.> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. -
Том156
,
N7
. - С. 85-89
Рубрики:
ТРАНСПЛАНТАЦИОННАЯ ИММУНОЛОГИЯ--TRANSPLANTATION IMMUNOLOGY
ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА, РЕАКЦИЯ--GRAFT VS HOST REACTION
ТИМУС--THYMUS GLAND
СЕЛЕЗЕНКА--SPLEEN
ИНТЕРЛЕЙКИН-2--INTERLEUKIN-2
ЛИМФОЦИТОВ АКТИВАЦИЯ--LYMPHOCYTE ACTIVATION
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ХРОНОТЕРАПИЯ--DRUG CHRONOTHERAPY
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ--MODELS, BIOLOGICAL
МЫШИ--MICE
Анотація:
Изучали хроноэффективность применения ИЛ-2 в экспериментальной модели нарушения иммунных функций - хронической реакции трансплантат против хозяина, которую вызывали у самок мышей линии B6D2F1 введением лимфоидных клеток от самок родительской линии DBA/2. Рекомбинантный мышиный ИЛ-2 вводили подкожно после первого переноса лимфоидных клеток одной группе в 10:00 ч, а другой - в 16:00 ч. Вечернее применение ИЛ-2 в отличие от утреннего ограничивает пролиферацию в тимусе и селезенке, снижает долю спленоцитов в состоянии апоптоза, а также в большей степени стимулирует процессы дифференцировки в тимусе, увеличение численности CD4+25high -тимоцитов и снижение доли СВ4+27low-спленоцитов. Полученные результаты могут служить предпосылкой для разработки оптимизированных методов хроноиммунокоррекции
Дод.точки доступу:
Шурлыгина, А.В.; Кудаева, О.Т.; Колесникова, О.П.; Гойман, Е.В.; Ковшик, И.Г.; Мельникова, Е.В.; Пантелеева, Н.Г.; Труфакин, В.А.
Экз-ры:
Знайти схожі
повний формат
короткий формат
всі знайдені
відмічені
окрім відмічених
1-20
21-31
Стандартний
Розширений
Професійний
Розподілений
За словником
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)