Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=МР59/2008/1<.>

Загальна кількість знайдених документів : 11
Показані документи с 1 за 11

Печеникова, В. А.
Молекулярные аспекты изучения пато- и морфогенеза генитального эндометриоза [] / В.А. Печеникова, Д.Ф. Костючек, И.М. Кветной // Молекулярная медицина. - 2008. - №1. - С. 3-6.
Анотація: Эндометриоидная болезнь — одно из наиболее распространенных гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного и пременопаузального возрастов, происхождение которой остается предметом дискуссий и научных исследований. Рассмотрены современные представления о пато- и морфогенезе генитального эндометриоза, основанные на иммуногистохимическом исследовании операционного и биопсийного материала с использованием антител к различным сигнальным молекулам

Дод.точки доступу:
Костючек, Д.Ф.; Кветной, И.М.
Экз-ры:
Знайти схожі

Современные методы в репаративной кардиологии: опыт применения клеточных технологий [] / А.Б. Смолянинов, А.Л. Арьев, Б.В. Афанасьев, Кириллов Д.А., Кованько Г.Н. // Молекулярная медицина. - 2008. - №1. - С. 7-13.
Анотація: Заболевания сердца, прежде всего ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, приводят к гибели кардиомиоцитов путем некроза и апоптоза. Способность миокарда к самообновлению и регенерации ограничена, так же как и терапевтические возможности профилактики его ремоделирования. Такая потеря кардиомицитов является ведущим фактором снижения насосной функции сердца и дилатационной кардиомиопатии. Ограниченная способность кардиомиоцитов человека к пролиферации и регенерации не может предотвратить формирование рубца и снижение сократительной способности после инфаркта миокарда. Замещение и регенерация структур миокарда — это важная цель, которая может быть достигнута путем стимуляции аутологичных кардиомиоцитов или путем трансплантации стволовых клеток или скелетных миобластов. Осознание того факта, что миокард способен к регенеративному процессу, обусловило в последние годы большой интерес к применению стволовых клеток в кардиологии. Направление использования стволовых клеток для лечения сердечно-сосудистых заболеваний активно разрабатывается в течение последнего десятилетия. Это направление уже находит клиническое применение, однако сохраняются значительные проблемы, связанные с возможным туморогенным и аритмогенным потенциалом методик

Дод.точки доступу:
Смолянинов, А.Б.; Арьев, А.Л.; Афанасьев, Б.В.; Кириллов Д.А., Д.А., Кованько Г.Н.
Экз-ры:
Знайти схожі

Сепиашвили, Р. И.
Иммунные синапсы: от теории к клинической практике [] / Р.И. Сепиашвили, И.П. Балмасова // Молекулярная медицина. - 2008. - №1. - С. 14-21.
Анотація: В обзоре обсуждается концепция иммунного синапса (ИС) как высокоспециализированной структуры, которая образуется в процессе контакта между антигенпрезентирующими клетками и Т-лимфоцитами или лимфоцитами и мишенями их цитотоксического воздействия, играя при этом ведущую роль в контроле активации лимфоцитов и выполнения ими эффекторных функций в форме поляризации секреции цитокинов и явлений цитолиза. Рассматриваются условия формирования ИС и их динамическая клеточно-молекулярная модель, зависимость этих процессов от характера антигенной нагрузки, популяционной/субпопуляционной принадлежности клеток, участвующих в контакте, их функциональной роли в иммунном ответе. Подчеркивается значение концепции ИС как в развитии фундаментальной иммунологии, так и с точки зрения перспективы использования этих знаний в клинической практике

Дод.точки доступу:
Балмасова, И.П.
Экз-ры:
Знайти схожі

Коган, И. Ю.
Молекулярно-биологические маркеры пролиферации и апоптоза в эпителии молочной железы при ее фиброзно-кистозных изменениях [] / И.Ю. Коган // Молекулярная медицина. - 2008. - №1. - С. 22-26.
Анотація: В настоящей статье представлены данные об особенностях, выявленных для уровней эстрогенных рецепторов (ER), маркеров пролиферации PCNA, Ki-67, регуляторных белков апоптоза (Mcl-1, p53) в тканях молочной железы при различных гистологических формах ее фиброзно-кистозных изменений. Наиболее значимые различия между гистологическими вариантами фиброзно-кистозной болезни (ФКБ) обнаружены в содержании антиапоптозного фактора Mcl-1. Выявлена гетерогенность молекулярно-биологических характеристик различных типов гиперпластического процесса в молочной железе. Показано, что уже на этапе атипической пролиферации эпителия возможно наличие некомпенсированного состояния ткани, характеризующегося относительным преобладанием митотической активности над процессом апоптоза. Доказано наличие реципрокности в показателях содержания ER и факторов пролиферации в тканях молочной железы при ее фиброзно-кистозных изменениях

Экз-ры:
Знайти схожі

Макеева, А. В.
Гепатопротекторное действие тиоктовой кислоты при развитии токсического гепатита у крыс [] / А.В. Макеева, Т.И. Попова, Л.В. Матасова // Молекулярная медицина. - 2008. - №1. - С. 27-29.
Анотація: Исследовано действие тиоктовой кислоты на интенсивность свободнорадикального окисления, содержание витамина Е, цитрата и активность аконитатгидратазы при токсическом гепатите у крыс. Под влиянием тиоктовой кислоты параметры биохемилюминесценции и концентрация цитрата, возрастающие при патологии печени, изменялись в сторону нормы. Удельная активность аконитатгидратазы и уровень токоферола увеличивались при введении тиоктовой кислоты на фоне развития токсического гепатита. Полученные результаты свидетельствуют, что тиоктовая кислота может выступать в роли гепатопротектора, предотвращая развитие свободнорадикального окисления и способствуя стабилизации мембран гепатоцитов

Дод.точки доступу:
Попова, Т.И.; Матасова, Л.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

Бородин, Ю. И.
Роль лимфатической системы в регуляции окислительного гомеостаза при абдоминальных циркуляторных нарушениях [] / Ю.И. Бородин, Т.А. Асташова, В.В. Асташов // Молекулярная медицина. - 2008. - №1. - С. 30-34.
Анотація: Изучена роль лимфатической системы в поддержании окислительного гомеостаза в нормальных условиях гемодинамики и при абдоминальных циркуляторных нарушениях, моделированных у кроликов-самцов. Выполнен анализ взаимодействия трех звеньев лимфатического региона — интерстициального пространства, лимфатических капилляров и сосудов, лимфатических узлов. В качестве маркеров развития эндотоксикоза изучены свободные жирные кислоты (СЖК) как основные субстраты перекисного окисления липидов (ПОЛ) — важнейшего механизма окислительного гомеостаза. Выявлены накопление и распределение по долевым вкладам СЖК, совокупно позволяющие судить о глубине патологической активации ПОЛ, в афферентной и эфферентной лимфе брыжеечного лимфатического узла, брыжеечном лимфатическом узле, центральной лимфе, крови и тонкой кишке. Показано, что в динамике эксперимента регионарный лимфатический узел выступает инструментом перераспределения лимфы и крови между дренажными руслами. В системе приток—узел—отток регионарного лимфатического русла в нормальных условиях гемодинамики лимфатический узел выступает инструментом депонирования и перераспределения СЖК, выполняя функцию биологического фильтра для реакционно-патентных субстратов эндотоксикоза. В условиях модели регионарный к зоне ишемии брыжеечный лимфатический узел сохраняет дренажно-детоксикационную функцию, регулируя степень эндолимфатического токсического напряжения в регионарном лимфососудистом и тканевом бассейне. В динамике эксперимента выявлена регулирующая окислительный гомеостаз функция лимфатического узла, которая предусматривает реализацию механизма сброса части модифицированной лимфы в кровеносное русло и выражается в стабилизации относительного пула ненасыщенных СЖК — основных субстратов ПОЛ

Дод.точки доступу:
Асташова, Т. А.; Асташов, В. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

Маркеры Fas-опосредованного апоптоза при трансплантации аутологичных клеток костного мозга больным с сердечной недостаточностью [] / В.И. Шумаков, О.П. Шевченко, О.В. Орлова, Казаков Э.Н., Гуреев С.В., Онищенко Н.А., Наджафипур Р. // Молекулярная медицина. - 2008. - №1. - С. 35-39.
Анотація: Изучали динамику уровня растворимых форм маркеров Fas-опосредованного апоптоза (sFasL — индуктор апоптоза и sFas — ингибитор апоптоза) и их связь с изменением функции миокарда левого желудочка у пациентов с застойной сердечной недостаточностью при лечении с трансплантацией аутологичных клеток костного мозга.??Выявлена связь концентрации sFasL и sFas в плазме крови с функциональным классом сердечной недостаточности и тяжестью негативного ремоделирования миокарда у пациентов до лечения. Через 1 и 6 мес после лечения функциональная регенерация миокарда сопровождалась позитивной динамикой маркеров Fas-опосредованного апоптоза у всех пациентов после аортокоронарного шунтирования и трансплантации аутологичных клеток костного мозга. После трансплантации аутологичных клеток костного мозга вне связи с реваскуляризацией миокарда позитивная динамика уровня маркеров Fas-опосредованного апоптоза выявлена только у пациентов с улучшением функции левого желудочка

Дод.точки доступу:
Шумаков, В.И.; Шевченко, О.П.; Орлова, О.В.; Казаков Э.Н., Э.Н., Гуреев С.В., Онищенко Н.А., Наджафипур Р.
Экз-ры:
Знайти схожі

Динамика изменчивости основных генов патогенности штаммов Bordetella pertussis, выделенных от больных коклюшем в Москве (1948—2005 гг.) [] / И.К. Мазурова, О.Ю. Борисова, С.Ю. Комбарова, Гадуа Н.Т., Алешкин В.А. // Молекулярная медицина. - 2008. - №1. - С. 40-44.
Анотація: Представлены результаты анализа молекулярно-генетической структуры 185 штаммов B. pertussis, выделенных от больных коклюшем в Москве в 1948—2005 гг. Показана динамика изменения структуры генов, кодирующих основные факторы патогенности коклюшного микроба — коклюшный токсин (ptxА), пертактин (prn) и фимбрии (fim2 и fim3). Все штаммы допрививочного периода и первых 10 лет проведения иммунизации имели "вакцинные" аллели ptxА-гена — ptxА2 и ptxА4, но уже с начала 70-х годов в популяции появились штаммы B. pertussis с новой "невакцинной" аллелью этого гена — ptxА1, которые с 80-х годов стали доминировать и полностью вытеснили штаммы с "вакцинными" аллелями. Далее изменения затронули ген prn и фимбриальные гены, но появление этих изменений происходило значительно медленнее. Так, если в начале 70-х годов в популяции штаммов доминировали штаммы "вакцинных" аллелей гена prn и фимбриальных генов — prn1; fim2-1 и fim3А, то к концу 70-х и в 80-е годы появились штаммы "невакцинных" prn3- и prn-2-аллелей, которые имели сочетания "вакцинных" и "невакцинных" аллелей фимбриальных генов — fim2-1; fim3В и fim2-2; fim3А. Начиная с 90-х годов, доминируют штаммы "невакцинных" аллелей четырех генов — ptxА1, prn2, fim2-2, fim3В и ptxА1, prn3, fim2-2 и fim3В

Дод.точки доступу:
Мазурова, И.К.; Борисова, О.Ю.; Комбарова, С.Ю.; Гадуа Н.Т., Н.Т., Алешкин В.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

Полиморфизм в локусе гена TNF[альфа] у больных с дисплазиями и раком шейки матки [] / Б.А. Биджиева, А.С. Осташкин, И.В. Цыганова, Снигур Н.В., Савинова Е.Б., Мазуренко Н.Н. // Молекулярная медицина. - 2008. - №1. - С. 45-50.
Анотація: Женщины со сниженным иммунным ответом более подвержены персистентной инфекции онкогенных вирусов папиллом человека и риску развития дисплазий (CIN) и рака шейки матки (РШМ). Фактор некроза опухолей [альфа] (ФНО[альфа]) — важнейший цитокин, регулирующий различные аспекты функционирования иммунной системы. Проведено исследование возможной ассоциации полиморфизма (-308G/A) в промоторе гена TNF[альфа], а также аллельных вариантов микросателлитных маркеров TNFa и D6S273 в районе HLA III класса, содержащем ген TNF[альфа] (6р21.3), с риском возникновения CIN и РШМ. Впервые описано распределение аллельных вариантов маркера D6S273 для российской популяции, однако достоверных различий в распределении аллелей D6S273 в контрольной группе и группах больных РШМ и CIN не обнаружено. Выявлена достоверно более высокая частота аллеля 7 TNFa у больных CIN (18,6%) по сравнению с таковой у больных РШМ. Обнаружены статистически значимые различия в распределении аллелей (-308G/A)TNF[альфа] в контрольной группе и у больных CIN, но не РШМ. Частота аллеля (-308A)TNFa, который ассоциирован с высоким уровнем транскрипции гена, у больных CIN (25%) достоверно выше, чем в контрольной группе (12,8%; p = 0,011). Известно, что замена –308(G A) в промоторе гена TNF? усиливает транскрипцию и продукцию цитокина. Полученные результаты указывают на возможное значение полиморфизма в локусе TNF[альфа] для канцерогенеза шейки матки. Мы полагаем, что различия в распределении аллелей микросателлита TNFa и (-308G/A)TNF? у больных СIN и РШМ могут быть связаны с генетической предрасположенностью к повышенной продукции ФНО[альфа] у этих женщин, что может вести к апоптозу и регрессии дисплазий

Дод.точки доступу:
Биджиева, Б.А.; Осташкин, А.С.; Цыганова, И.В.; Снигур Н.В., Н.В., Савинова Е.Б., Мазуренко Н.Н.
Экз-ры:
Знайти схожі

10.

Эффективность биочип-анализа для быстрого молекулярно-генетического определения мультирезистентных штаммов M. tuberculosis [] / Ж.Т. Исакова, З.К. Гончарова, Э.У. Юсупова, Тумашова А.Ф., Кожомкулов М.Д., Кожомкулов Д.К., Чубаков Т.Ч., Алишеров А.Ш., Алдашев А.А. // Молекулярная медицина. - 2008. - №1. - С. 51-55.
Анотація: Исследовано 278 образцов ДНК M. tuberculosis (МБТ), полученных от впервые выявленных и хронически больных с клинически подтвержденным легочным и внелегочным туберкулезом. Анализировались мутации генов rpoB, inhA, katG и ahpC с использованием биопчипов. Выявлено 129 (46%) чувствительных (к рифампицину и изониазиду) и 149 (54%) резистентных штаммов. Устойчивость к одному препарату — рифампицину выявлена в 7 (2,5%), к изониазиду — в 48 (17,2%) случаях. Штаммы, резистентные одновременно к двум препаратам (рифампицин + изониазид), выявлены в 94 (33,8%) случаях. Совпадение результатов молекулярно-генетического (на биочипах "ТБ-Биочип") и бактериологического (абсолютные концентрации) методов составило 94,9% при выявлении МБТ, устойчивых одновременно к изониазиду и рифампицину. В Кыргызской Республике основной причиной устойчивости МБТ к рифампицину является мутация в 531-м кодоне (Ser531 Leu) гена rpoB, устойчивость к изониазиду в основном обусловлена мутацией в 315-м кодоне гена katG (Ser315 Thr)

Дод.точки доступу:
Исакова, Ж.Т.; Гончарова, З.К.; Юсупова, Э.У.; Тумашова А.Ф., А.Ф., Кожомкулов М.Д., Кожомкулов Д.К., Чубаков Т.Ч., Алишеров А.Ш., Алдашев А.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

11.

Мустафина, О. Е.
Цитокины и атеросклероз: молекулярные механизмы патогенеза [] / О.Е. Мустафина, Я.Р. Тимашева // Молекулярная медицина. - 2008. - №1. - С. 56-63.
Анотація: Атеросклероз принято считать одной из специфических форм хронического воспалительного процесса. Цитокины играют ключевую роль в развитии воспаления сосудистой стенки при атеросклерозе. Было обнаружено, что все клетки в составе атеросклеротических бляшек являются как источниками, так и мишенями действия цитокинов. Недавние исследования in vitro подтвердили участие различных интерлейкинов в процессах атерогенеза, в частности повышении продукции молекул адгезии в клетках эндотелия, активации макрофагов и пролиферации гладкомышечных клеток. Модельные эксперименты на мышах подтвердили, что цитокины могут демонстрировать как про-, так и антиатерогенные свойства. Существует гипотеза о том, что на риск развития коронарного атеросклероза влияет генетический полиморфизм компонентов иммунной системы. Предприняты попытки идентификации генов, принимающих участие в контроле воспаления. В обзоре отражены имеющиеся на сегодняшний день достижения в определении роли ряда цитокинов и их рецепторов в развитии атеросклероза и механизмах их действия и рассмотрен вклад полиморфизма генов цитокинов в формирование молекулярно-генетических основ предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям

Дод.точки доступу:
Тимашева, Я.Р.
Экз-ры:
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)