Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Зведеного каталогу періодичних видань (15)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА<.>

Загальна кількість знайдених документів : 15
Показані документи с 1 за 15

    Калий, В. В.
    Функциональное состояние гипофиз-гонадной системы у больных раком гортани [] / В. В. Калий // Паллиативная медицина и реабилитация : Науч.- практ. журн. - 2009. - N 1. - С. 36-38
Рубрики: ГОРТАНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   МУЖЧИНЫ
   ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ
   ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА
   ГОНАДНЫЕ СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
   АНДРОГЕНЫ

Экз-ры:
Знайти схожі

    Гормональний дисбаланс у хворих із тяжкою ізольованою та поєднаною краніо-фаціальною черепно-мозковою травмою як прояв порушення функції системи адаптації [] / В. М. Шевага [та ін.] // Практична медицина : Науково-практичний журнал. - 2009. - Том 15, N 4. - С. 103-106
Рубрики: МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ
   ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВЫЕ ТРАВМЫ
   ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА
   СТРЕСС ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ
   НАДПОЧЕЧНИКИ
   НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ
   АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

Дод.точки доступу:
Шевага, В.М.; Готь, І.М.; Нетлюх, А.М.; Нетлюх, А.В.; Діжак, Л. Я.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Маменко, М. Є.
    Ефективність антенатальної йодної профілактики в регіоні легкого йодного дефіциту [] / М. Є. Маменко, Н. А. Бєлих // Здоровье женщины. - 2011. - N 2. - С. 179-184
Рубрики: ИОД
   БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ
   НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ
   ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА
   ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
   ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ
   КАЛИЯ ИОДИД

Дод.точки доступу:
Бєлих, Н.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Бєлих, Н. А.
    Вплив гіпофізарно-тиреоїдної дизадаптації плода на розвиток та стан здоров'я дітей грудного віку [] / Н. А. Бєлих, М. Є. Маменко, О. І. Єрохіна // Соврем. педиатрия. - 2011. - N 1. - С. 145-148
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ
   НОВОРОЖДЕННЫХ СКРИНИНГ
   ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА
   ИОД
   ТИРЕОТРОПИН
   НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ
   ЗДОРОВЬЯ СОСТОЯНИЕ

Дод.точки доступу:
Маменко, М.Є.; Єрохіна, О.І.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Вишневська, О. А.
    Вплив замісної терапії препаратами рекомбінантного гормону росту на стан гіпофізарно-тиреоїдної та гіпофізарно-наднирникової систем у дітей препубертатного віку із соматотропною недостатністю [] / О. А. Вишневська, О. В. Большова // Лікарська справа. - 2013. - N 4. - С. 81-87. - Библиогр.: с.86
Рубрики: ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА
   ГИПОТИРЕОЗ
   ГИДРОКОРТИЗОН
   РОСТА ГОРМОН ЧЕЛОВЕКА
   ДЕТИ
Кл.слова (ненормовані):
СОМАТОТРОПНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дод.точки доступу:
Большова, О.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

Морфологічні зміни гіпофізарно-адреналової системи щурів при термічній травмі / О. І. Ковальчук [и др.] // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2015. - N 1. - С. 10-16
MeSH-головна:
ОЖОГИ -- BURNS (патофизиология)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (патофизиология)

Дод.точки доступу:
Ковальчук, О.І.; Черкасов, В.Г.; Дзевульська, І.В.; Титаренко, І.В.; Маліков, О.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

Павловський, С. А.
Місце симпато-адреналової системи в розвитку запалення та сучасні уявлення про механізми їх взаємодії [] / С. А. Павловський, А. С. Свінціцький, М. О. Тараненко // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2015. - N 3. - С. 107-114
MeSH-головна:
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (этиология)
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (физиология)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА СИМПАТИЧЕСКАЯ -- SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM (физиология)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY (физиология)

Дод.точки доступу:
Свінціцький, А.С.; Тараненко, М.О.
Экз-ры:
Знайти схожі

Носенко, Н. Д.
Вплив пренатального застосування метилдофа та фенібуту на формування стресової реактивності гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи в дорослих щурів у нормі та за умов її порушень внаслідок пренатального стресу [] / Н. Д. Носенко // Ендокринологія. - 2015. - Том 20, N 4. - С. 710-715
MeSH-головна:
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (патофизиология)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (патофизиология)
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Экз-ры:
Знайти схожі

Ганс, Сельеc
Cтресс без дистресса [] = Stress without distress / Сельеc Ганс // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2016. - Т. 4, N 1. - С. 78-89
MeSH-головна:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (иммунология, физиология)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (осложнения)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
Анотація: Янош Г’юго Бруно Ганс Сельс (угор. Selye Janos, 26 січня 1907, Відень—16 жовтня 1982, Монреаль) — видатний канадський ендокринолог австро-угорського походження, лікар, основоположник вчення про стрес, біолог зі світовим ім’ям, патофізіолог, директор Інституту експериментальної медицини і хірургії (з 1976 року Міжнародний інститут стресу) у Монреалі — протягом майже п’ятдесяти років розробляв проблеми загального адаптаційного синдрому й стресу, творець вчення про гіпофізарно-адреналову систему

Дод.точки доступу:
Селье, Ганс Янош Гюго Бруно (1907-1982) \о нем\
Экз-ры:
Знайти схожі

10.

    Загута, Ю. Б.
    Зміни функціонального стану симпатико-адреналової системи при застосуванні інсуліну і ретаболілу в комплексному лікуванні у хворих на ко-інфекцію туберкульоз/ВІЛ [] / Ю. Б. Загута // Галицький лікар. вісн. - 2016. - Том 23, N 3 (ч.1). - С. 117-120. - Библиогр.: с. 119
Рубрики: Инсулин
   Ретаболил
MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ -- TUBERCULOSIS (диагноз, лекарственная терапия, осложнения)
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTITUBERCULAR AGENTS (диагностическое применение, прием и дозировка)
ВИЧ -- HIV (действие лекарственных препаратов)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (действие лекарственных препаратов, физиология)

Экз-ры:
Знайти схожі

11.

Гуньков, С. В.
Стан гіпофізарної системи у жінок з полікістозом яєчників в умовах підвищеного рівня експонування марганцем і нікелем [] / С. В. Гуньков, С. В. Бабич // Клінічна та експериментальна патологія. - 2017. - Т. 16, № 4. - С. 42-47. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (этиология)
МАРГАНЕЦ -- MANGANESE (вредные воздействия)
НИКЕЛЬ -- NICKEL (вредные воздействия)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (действие лекарственных препаратов, патология)
Анотація: Мета. У попередніх дослідженнях виявлені токсичні концентрації марганцю і нікелю в сироватці крові у жінок із полікістозом яєчників (ПКЯ). Дослідження функції наднирників виявило особливості метаболізму гормонів, які трактуються як гормональний стрес. Мета дослідження - вивчення стану гіпофізарної системи у жінок із полікістозом яєчників в умовах підвищеного рівня експонування марганцем і нікелем. Матеріал і методи. Для проведення дослідження виділено 2 групи жінок. До першої групи ввійшли жінки з ПКЯ. Пацієнтів із синдромом Кушинга та пролактиномою не залучали до цієї групи. Друга група - контрольна, здорові жінки репродуктивного віку. У сироватці крові, методом ІФА, в ранню фолікулярну фазу визначали лютеїнізуючий гормон (ЛГ), фолікулостимулюючий гормон (ФСГ), пролактин (ПРЛ) та тиреотропний гормон (ТТГ Статистична обробка результатів проводилась з використанням критерію Манна-Уітні. Результати. Встановлено, що показники ЛГ були вище у жінок з ПКЯ. Значення ФСГ не відрізнялись у жінок обох груп. У групі жінок з ПКЯ спостерігалася велика дисперсія показників. Такі результати вказують на ознаки дисфункції секреції гонадотропних гормонів. У жінок з ПКЯ тільки в 23,33 %. співвідношення ЛГ/ФСГ перевищувало 2:1, що робить абсолютно недоцільним використання цього показника для діагностики ПКЯ. Показники ПРЛ та ТТГ були вищими у жінок з ПКЯ (p 0,05). Дані літератури засвідчують про токсичний вплив марганцю на дофамінергічну систему. Автори припускають, що підвищення концентрації цих гормонів пов'язане з пошкодженням дофамінергічної системи. Виявлені зміни можуть бути наслідком гормонального стресу, викликаного токсичними концентраціями марганцю та нікелю. На думку авторів, існує як мінімум три механізми виникнення дисфункції гіпофізу: ураження дофамінергічної системи, гіперфункція наднирників в умовах стресу та прямий токсичний вплив на систему гіпоталамус- гіпофіз-гонади. Висновок. У жінок з ПКЯ спостерігаються ознаки дисфункції секреції гонадотропінів та підвищення показників ЛГ, ПРЛ та ТТГ. Отримані результати засвідчують порушення функції гіпофізу в умовах підвищеного рівня експонування марганцем та нікелем.

Дод.точки доступу:
Бабич, С.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

12.

Калинська, Л. М.
Зміни активності ангіотензинперетворюючого ферменту в структурах гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи та функції кори надниркових залоз щурів під дією метанандаміду [] = Changes in the activity of angiotensin-converting enzyme in the structures of the hypothalamic- pituitary-adrenocortical system and the function of the adrenal cortex of rats under the conditions of methanandamide action / Л. М. Калинська, О. І. Ковзун, Н. І. Левчук // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - С. 264-270. - Бібліогр.: в кінці ст.
Рубрики: Метанандамид
MeSH-головна:
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A (действие лекарственных препаратов, диагностическое применение, кровь, метаболизм)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРА -- ADRENAL CORTEX (действие лекарственных препаратов, метаболизм, секреция)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (действие лекарственных препаратов, метаболизм, секреция)
АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН -- ADRENOCORTICOTROPIC HORMONE (действие лекарственных препаратов, кровь, метаболизм, секреция)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Мета роботи — дослідити вплив метанандаміду — метаболічно стійкого похідного ендоканабіноїду N-арахідоноїлетаноламіну на активність ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) у центрах регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи (ГГАС), а також на рівень кортикостероїдів у плазмі крові щурів. Матеріал і методи. Активність АПФ у гіпоталамусі, аденогіпофізі, надниркових залозах і плазмі крові щурів визначали за допомогою флуориметричного методу, використовуючи як субстрат Benzoyl-Gly-His-Leu (Sigma, США). Вміст 11-гідроксикортикостероїдів (11-ОКС) у плазмі крові щурів встановлювали із застосуванням флуориметричного мікрометоду. Результати. Через 1 годину після одноразового введення інтактним щурам метанандаміду в дозах 0,2 мг/кг і 0,02 мг/кг активність АПФ у центральних ланках ГГАС — гіпоталамусі та аденогіпофізі підвищувалася, активність АПФ унадниркових залозах та активність циркулюючого в крові ферменту знижувалися. Після одноразового введення інтактним щурам метанандаміду в дозі 0,2 мг/кг виявлено підвищення рівня 11-ОКС у плазмі крові щурів, введення метанандаміду в низькій дозі — 0,02 мг/кг не призводило до вірогідних змін рівня кортикостероїдів у крові тварин. Висновки. Екзогенні канабіноїди модулюють активність ангіотензинової системи в різних ланках ГГАС, стимулюючи активність АПФ у гіпоталамусі й аденогіпофізі та знижуючи активність ферменту в надниркових залозах і плазмі крові через 1 годину після одноразового введення метанандаміду інтактним щурам. Через кортикотропін-рилізинг активність ангіотензинів гіпоталамуса та аденогіпофіза підвищення активності АПФ у цих структурах може бути одним із важливих чинників активації ГГАС, зокрема синтезу кортикостероїдів, спричиненого одноразовим введенням метанандаміду у високих дозах
Aim was to investigate the influence of methanandamide — a metabolically stable derivative of endocannabinoid N-arachidonoiletanolamine on the activity of angiotensin-converting enzyme (ACE), an enzyme for the synthesis of angiotensin II in the centers for regulating the hypothalamic-pituitary-adrenocortical system (HPAS), in blood plasma of rats. Material and methods. The ACE activity in the hypothalamus, the adenohypophysis, the adrenal glands and blood plasma of rats was determined with a fluorometric method using Benzoyl-Gly-His-Leu (Sigma, USA) as substrate. The content of 11-hydroxycorticosteroids (11-HCS) in rat blood plasma was determined using a fluorometric micro-method. Results. The activity of ACE in the central links of HPAS — the hypothalamus and the adenohypophysis was increased in one hour after a single administration of methanandamide at doses of 0.2 and 0.02 mg/kg to intact rats; ACE activity in the adrenal glands and the efficacy of circulating enzyme in the blood were reduced. Increased levels of 11-HCS in rat plasma blood were revealed under the conditions of single administration of methanandamide in a dose of 0.2 mg/kg to intact rats; administration of low dose of methanandamide — 0.02 mg/kg did not lead to a significant change in the corticosteroid level in the blood of animals. Conclusion. Exogenous cannabinoids modulate the activity of the angiotensin system at various links of HPAS, stimulating the ACE activity in the hypothalamus and the adenohypophysis, and reducing the enzyme activity in the adrenal glands and blood plasma in 1 hour after administration of a single dose of methanandamide to intact rats. Due to corticotropin-releasing activity of hypothalamus and adenohypophysis angiotensines, increased ACE activity in these structures may be one of the important factors in the HPAS activation, in particular, corticosteroid synthesis, caused by a single administration of high doses of methanandamide

Дод.точки доступу:
Ковзун, О. І.; Левчук, Н. І.
Экз-ры:
Знайти схожі

13.

Попов, В. М.
Вплив низько інтенсивного лазерного випромінювання на стан гіпофізарно-кортикоадреналової системи при гострому експериментальному інфаркті міокарда / В. М. Попов, С. В. Зябліцев, В. М. Сокрут // Вісн. морської медицини. - 2020. - N 3. - С. 58-71
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (терапия)
ЛАЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ -- LASER THERAPY (использование, методы)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (воздействие облучения)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Дод.точки доступу:
Зябліцев, С. В.; Сокрут, В. М.
Экз-ры:
Знайти схожі

14.

Нейрогуморальный ответ и активность Fas-лиганда периферической крови в остром периоде ишемического инсульта [] / С. П. Сергеева [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2020. - Т. 120, № 6. - С. 57-63. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, осложнения, патофизиология)
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (этиология)
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- APOPTOSIS INDUCING FACTOR
FAS-ЛИГАНДНЫЙ БЕЛОК -- FAS LIGAND PROTEIN
РЕЦЕПТОРЫ НЕЙРОТРАНСМИТТЕРОВ -- RECEPTORS, NEUROTRANSMITTER

Дод.точки доступу:
Сергеева, С. П.; Савин, А. А.; Литвицкий, П. Ф.; Люндуп, А. В.; Бреславич, И. Д.
Экз-ры:
Знайти схожі

15.

Вплив негазового ацидозу i алкалозу на стан необмеженого протеолізу крові та тканин [] = Influence of non-gaseous acidosis and alkalosis on the of unlimited proteolysis of blood and tissues / Ю. В. Перепелиця [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 42-48. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS (действие лекарственных препаратов)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (кровоснабжение, метаболизм)
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (кровоснабжение, метаболизм)
ГИДРОКАРБОНАТЫ -- BICARBONATES (диагностическое применение, кровь, метаболизм, моча)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Ацидоз супроводжує багато клінічних станів, таких як цукровий діабет, гіпоксія, хронічна ниркова недостатність, рак, тяжка травма і сепсис. Мета — вивчення змін протеолітичної активності крові та тканин в умовах хронічного експериментального негазового ацидозу й алкалозу та порівняння їх із показниками стану гіпофізарно-надниркової системи під час хронічного негазового ацидозу та алкалозу. Матеріал і методи. Досліди проводили на 60 інтактних білих безпородних щурах-самцях масою 120-180 г, яких утримували на збалансованому раціоні в умовах віварію. Хронічний негазовий гіперхлоремічний ацидоз моделювали щодобовим внутрішньошлунковим введенням за допомогою зонду протягом 30 діб 20 ммоль/кг NH4Cl, а хронічний негазовий алкалоз — 30 ммоль/кг NaHCO3. Контрольним тваринам вводили водопровідну воду в тому ж об’ємі. Евтаназію тварин проводили під легким ефірним наркозом шляхом декапітації. Стабілізацію крові здійснювали 3,8% розчином натрію цитрату. Результати. У сироватці крові лізис азоальбуміну (розпад низькомолекулярних протеїнів), лізис азоказеїну (розпад високомолекулярних протеїнів) та лізис азоколу (лізис колагену) під час хронічного негазового алкалозу майже не відрізняється від норми. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,6 раза (контроль — 1,635±0,717 Е440/год/мл, дослід — 5,985±0,812 Е440/год/мл, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,1 раза (контроль — 1,638±0,465 Е440/год/мл, дослід — 5,110±0,691 Е440/год/мл, р0,05), а лізис азоколу — у 2,6 раза (контроль — 1,865±0,445 Е440/год/мл, дослід — 4,776±0,552 Е440/год/мл, р0,05). Незначне підвищення лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу в гомогенаті тканини печінки при хронічному алкалозі є статистично не вірогідним. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,7 раза (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,446±0,747 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,8 раза (контроль — 1,781±0,605 Е440/год/г, дослід — 6,504±0,889 Е440/год/г, р0,05), а лізис азоколу — у 2,7 раза (контроль — 1,879±0,454 Е440/год/г, дослід — 4,999±0,779 Е440/год/г, р0,05). У гомогенаті тканини нирки за такої зміни кислотно-основного стану, як алкалоз, лізис азоальбуміну, азоказеїну й азоколу майже не відрізняються від норми. Проте при ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 4 рази (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,814±0,674 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3 рази (контроль — 1,986±0,642 Е440/год/г, дослід — 5,631±0,850 Е440/год/г, р0,05) та лізис азоколу — у 3,2 раза (контроль — 1,929±0,577 Е440/год/г, дослід — 6,279±0,579 Е440/год/г, р0,05). Висновки. При хронічному негазовому ацидозі відбувається значна активізація необмеженого протеолізу в крові та тканинах, що забезпечує нирковий амоніогенез амінокислотним субстратом, і призводить до атрофії м’язової тканини
Many clinical conditions, such as diabetes, hypoxia, chronic renal failure, cancer, severe trauma, and sepsis are accompanied by acidosis. The aim of the study was to study the changes in proteolytic activity of blood and tissues under conditions of chronic experimental non-gaseous acidosis and alkalosis, and comparison of them with the previously obtained indicators of the pituitary-adrenal system in chronic non-gaseous acidosis and alkalosis. Material and methods. The experiments were carried out on 60 intact white outbred male rats weighing 120-180 g, which were kept on a balanced diet of vivarium. Chronic non-gaseous hyperchloremic acidosis was simulated by daily intragastric administration with a probe for 30 days 20 mmol/kg NH4CL, and chronic non-gaseous alkalosis — 30 mmol/kg NaHCO3. The control animals were injected with the same amount of tap water. Euthanasia of animals was performed under light ether anesthesia by decapitation. Stabilization of blood was carried out with 3.8% sodium citrate solution. Results. Lysis of azoalbumin (breakdown of low molecular weight proteins), lysis of azocasein (breakdown of high molecular weight proteins) and lysis of azocol (lysis of collagen) in chronic non-gaseous alkalosis are almost no different from normal in the serum. However, in chronic non-gaseous acidosis, the lysis of azoalbumin increases in 3.6 times (control — 1.635±0.717 E440/h/ml, experiment — 5.985±0.812 E440/h/ml, p0.05), the lysis of azocasein increases in 3.1 times (control — 1.638±0.465 E440/h/ml, experiment — 5.110±0.691 E440/h/ml, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.6 times (control — 1.865±0.445 E440/h/ml, experiment — 4.776±0.552 E440/h/ml, p0.05). A slight increase in the lysis of azoalbumin, azocasein and azocol is not statistically significant in the homogenate of liver tissue in chronic alkalosis. However, in chronic non-gaseous acidosis lysis of azoalbumin is increased by 3.7 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.446±0.747 E440/h/g, p0.05), lysis of azocasein increases in 3.8 times (control — 1.781±0.605 E440/h/g, experiment — 6.504±0.889 E440/h/g, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.7 times (control — 1.879±0.454 E440/h/g, experiment — 4.999±0.779 E440/h/g, p0.05). In the homogenate of the kidney tissue with such a change in the acid-base state as alkalosis, lysis of azoalbumin, azocasein and azocol almost do not differ from the norm. However, in acidosis, the lysis of azoalbumin is increased by 4 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.814±0.674 E440/h/g, p0.05), the lysis of azocasein is increased by 3 times (control — 1.986±0.642 E440/h/g, experiment — 5.631±0.850 E440/h/g, p0.05) and lysis of azocol increased by 3.2 times (control — 1.929±0.577 E440/h/g, experiment — 6.279±0.579 E440/h/g, p0.05). Conclusions. There is a significant activation of unlimited proteolysis in both the blood and tissues, providing renal ammoniogenesis with amino acid substrate, and leads to the tissue destruction, including muscular ones during chronic non-gaseous acidosis

Дод.точки доступу:
Перепелиця, Ю. В.; Міхньов, В. А.; Кришталь, Н. В.; Трофимова, І. М.
Экз-ры:
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)