Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (40)

Інформаційні листи (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА<.>

Загальна кількість знайдених документів : 39
Показані документи с 1 за 20

1-20 21-39

Chympoi, K. A.
Effect of distribution PRO197LEU polymorphism of gluathione peroxidase-1 gene on the indices of the system of blood plasma fibrinolysis in patients with cirrhosis [] / K. A. Chympoi // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2017. - Т. 17, № 4 (ч.1). - С. 173-175. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS

Экз-ры:
Знайти схожі

Ciobica, А.
The interactions between the cholinergic and catecholaminergic systems - focusing on memory and oxidative stress [] / А. Ciobica, R. Lefter, B. Stoica // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 25-33
MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ПАМЯТЬ -- MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ПАМЯТЬ -- SPATIAL MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ -- CHOLINERGIC AGONISTS (фармакология)
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE (фармакология)
КЛОФЕЛИН -- CLONIDINE (фармакология)
ПЕРГОЛИД -- PERGOLIDE (фармакология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: На дорослих самцях щурів лінії Вістар було проаналізовано вплив різних холінергічних і катехоламінергічних агоністів на пам'ять, а також їх значення в модифікації основних антиоксидантнх маркерів і маркерів перекисного окиснення ліпідів. Щури були розділені на 5 груп у такий спосіб: пілокарпін і клонідин, пілокарпін і перголід, клонідін і перголід і пілокарпін і клонідин і перголид та контрольна група. Поведінкові тестування проводили за допомогою радіального важеля лабіринту, в той час як біохімічні дослідження включали оцінку деяких ферментів антиоксидантний захисту, такі як супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази, а також малоновий діальдегід. Введення агоністів показало позитивний вплив на робочу і реферативну пам’ять, значне зменшення кількості помилок. Крім того, комбіноване введення всіх трьох агоністів призводило до синергічної стимуляції просторової пам'яті. Значення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази були збільшені у щурів, які отримували холінергічні та катехоламінергічні агоністи, а малонового діальдегіду були знижені. Ці результати додатково підтверджують роль взаємодії катехоламінів і ацетилхоліну в модуляції процесів пам'яті і основних маркерів окисного стресу, таким чином, мають підвищене значення для досліджень когнітивний і деяких психоневрологічних розладів.

Дод.точки доступу:
Lefter, R.; Stoica, B.
Экз-ры:
Знайти схожі

Demkovych, A. Ye.
Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development [Text] / A. Ye. Demkovych, Yu. I. Bondarenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - P43-51
MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
Анотація: У статті наведено результати біохімічних досліджень стану системи антиоксидантного захисту, що визначали за активністю супероксиддисмутази (СОД), каталази, церулоплазміну, глутатіопероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону на 7-му, 14-ту і 30-ту доби розвитку експериментального пародонтиту. Показано, що генерація активних форм кисню, поєднана з підвищенням активності імунних процесів, стає більш потужною та надає запальному процесу в тканинах пародонта затяжного характеру. При цьому слід відмітити характерну динаміку показників активності процесів пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в розвитку експериментального пародонтиту. У ранній період розвитку експериментального пародонтиту, тобто на 7-му добу, активність СОД у сироватці крові знижувалася, а пізніше, на 14-ту та 30-ту добу, підвищувалася. На 7-му добу експерименту підвищувалась активність каталази та церулоплазміну в сироватці крові порівняно з контролем, на 14-ту добу відбулося їх зниження порівняно з групою тварин, досліджених на 7-му добу експерименту, а на 30-ту добу рівень їх у сироватці крові ще зменшився. Активність відновленого глутатіону зменшувалася аналогічно динаміці супероксиддисмутази. Частково активність ферментів системи глутатіону (глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) підвищилася на 14-ту добу запальної реакції, але надалі ці показники набули протилежних змін. Встановлено, що за умов формування і перебігу експериментального пародонтиту змінюється інтенсивність активності антиоксидантного захисту, що важливо для прогнозування його наслідків.

Дод.точки доступу:
Bondarenko, Yu.I.
Экз-ры:
Знайти схожі

Oliynyk, О.
Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59
MeSH-головна:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов'язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.

Дод.точки доступу:
Slifirczyk, A.; Venger, O.
Экз-ры:
Знайти схожі

Іnfluence of melatonin on glutathione system in rats skeletal muscle under alloxan induced diabetes [Text] / О. Yu. Kushnir [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - P54-62
MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (фармакокинетика)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА -- GLUCOSE-6-PHOSPHATASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Изучали влияние мелатонина на базальное содержание глюкозы, НbА_1с, карбонильных производных белков и реактивных соединений тиобарбитуровой кислоты (ТБКРС), содержание восстановленного глутатиона (GSH), активность глутатионредуктазы [КФ1.6.4.2] (ГР), глутатионпероксидазы [КФ1.11.1.9] (ГП), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [КФ1.1.1.49] (Г-6-фДГ) в мышцах крыс с аллоксановым диабетом (СДІТ). Базальное содержание глюкозы в крови крыс с СДІТ увеличилось на 139%, тогда как в группе крыс с диабетом и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) - не отличался в сравнении с контролем. Содержание НbА_1c в крови животных с СДІТ и НТГ превышало контроль на 219 и 123%, карбонильных групп - на 76 и 36%, ТБКРС - на 58 и 36% соответственно. Активность ГР, ГП, Г-6-фДГ и содержание GSH были снижены на 25, 18, 50 и 42% соответственно у крыс с СДІТ, тогда как у крыс с НТГ эти показатели (кроме GSH) были увеличены на 37, 22, 35% соответственно по сравнению с контролем. Введение мелатонина снизило базальное содержание глюкозы на 56% у крыс СДІТ по сравнению с исходным уровнем, что сопровождалось нормализацией активности ГР, ГП, Г-6-фДГ, процессов перекисного окисления липидов, карбонилирования белка, гликозилирования гемоглобина, так как показатели не отличались от контроля. Таким образом, мелатонин обладает сильным потенциалом для регулирования гомеостаза глюкозы за счет увеличения ее потребления, а также снижения окислительного стресса за счет активации глутатионовой системы защиты.

Дод.точки доступу:
Kushnir, О. Yu.; Yaremii, І. М.; Shvets, V. I.; Shvets, N. V.
Экз-ры:
Знайти схожі

Активність глутатіонзалежних ензимів сперматозоїдів за умов патоспермії [] = Activity of glutathione-dependent enzymes in spermatozoa in patients with pathospermia / О. К. Онуфрович [и др.] // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 5-10
MeSH-головна:
СПЕРМАТОЗОИДЫ -- SPERMATOZOA
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE

Дод.точки доступу:
Онуфрович, О. К.; Фафула, Р. В.; Наконечний, Й. А.; Воробець, Д. З.; Єфремова, У. П.; Воробець, З. Д.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Бішко, О. І.
    Стан системи антиоксидантного захисту в плазмі крові та серцевому м’язі щура за дії гістаміну та гіпохлориту натрію [] / О. І. Бішко, Н. П. Гарасим, Д. І. Санагурський // Укр. біохім. журн. - 2014. - Том 86, N 6. - С. 56-65
Рубрики: СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
   ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
   ПЛАЗМА
   НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТ
Анотація: На фармацевтичному ринку наявний широкий спектр антигістамінних препаратів, проте вони виявляють небажані побічні ефекти. З цієї причини для знешкодження гістаміну в організмі потрібно шукати альтернативні шляхи. Тому нашу увагу привернув розчин гіпохлориту натрію, який є сильним окисним агентом. Метою роботи було дослідити дію гістаміну та гіпохлориту натрію на стан антиоксидантної системи плазми крові та серцевого м’яза щура. Показано, що досліджувані чинники призводять до порушення роботи ензимів антиоксидантної системи. Встановлено, що екзогенне введення гістаміну в дозах 1 та 8 мкг/кг зумовлює зростання активності супероксиддисмутази у плазмі крові впродовж усього досліду. Внаслідок дослідження ензимів, які розщеплюють гідропероксиди та пероксид водню, показано, що за дії гістаміну (у дозі 1 мкг/кг) на 1-шу добу досліду відбувається зростання активності глутатіонпероксидази. Проте на 7-му добу відмічено зростання активності як глутатіонпероксидази, так і каталази. Встановлено, що у плазмі крові щурів за дії гіпохлориту натрію відбувається порушення роботи супероксиддисмутази. Активність ензимів, які відповідають за знешкодження пероксиду водню та гідропероксидів, пригнічується. Внаслідок впливу гістаміну в тканинах серця відбувається розбалансування роботи супероксиддисмутази, зростання активності каталази та зниження – глутатіонпероксидази. Дія гіпохлориту натрію на серцевий м’яз інтактних тварин, а також взаємний вплив гістаміну та гіпохлориту натрію зумовлюють зростання активності супероксиддисмутази та каталази і призводить до значного зниження активності глутатіонпероксидази.

Дод.точки доступу:
Гарасим, Н. П.; Санагурський, Д. І.
Экз-ры:
Знайти схожі

Бегляров, Р. О.
Состояние системы глутатиона у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита [] / Р. О. Бегляров // Современная педиатрия. - 2017. - N 5. - С. 142-146. - Библиогр.: с. 146
MeSH-головна:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (кровь, осложнения)
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (кровь, этиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (кровь)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (кровь)
ДЕТИ -- CHILD

Экз-ры:
Знайти схожі

Влияние фармакологического средства на основе пантогама, янтарной кислоты и хитозана на активность глутатионовой системы и NADPH- генерирующих ферментов в тканях крыс при ишемии/ реперфузии головного мозга / О. А. Сафонова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - Том 159, N 2. - С. 178-182
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия, метаболизм, энзимология)
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (лекарственная терапия, метаболизм, энзимология)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
НАДФ -- NADP (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Дод.точки доступу:
Сафонова , О.А.; Попова, Т.Н.; Сливкин, А.И.; Талми, Ю.
Экз-ры:
Знайти схожі

10.

Вплив гістаміну та гіпохлориту натрію на вільнорадикальні процеси в селезінці щурів [] / Н. П. Гарасим [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 80-89
MeSH-головна:
ГИСТАМИН -- HISTAMINE (прием и дозировка)
НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТ -- SODIUM HYPOCHLORITE (прием и дозировка)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (метаболизм)
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
(метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Вивчено вплив гістаміну (1 і 8 мкг/кг) і гіпохлориту натрію (ГХН; 5 і 20 мг/л) на перебіг вільнорадикальних процесів у селезінці щурів на 1, 7, 14-ту добу досліду, а також після реабілітаційного періоду (21-ша). Встановлено, що гістамін у обох концентраціях знижував вміст гідропероксидів приблизно на 50 %. За нижчої дози сповільнювалося накопичення ТБК-активних продуктів впродовж досліду, тоді як за вищої такий ефект виявлено на 1-шу, а протилежний — на 7-му добу. Водночас значно зросла активність супероксиддисмутази та каталази (на 108 і 19 % відповідно). Сумісне введення тваринам гістаміну та ГХН у нижчих концентраціях зумовило відновлення ТБК-активних продуктів до норми на початковому етапі експерименту і через 14 діб, проте на 7-му їхній вміст знижувався на 20 % щодо контрольних значень. Порівнюючи цей показник із групою тварин, яким вводили тільки гістамін (сповільнення накопичення на 40 % щодо норми), він був вищим. ГХН (20 мг/л) і сумісна його дія з біогенним аміном не спричинила протекторного впливу на вільнорадикальні процеси. Таким чином, за низьких доз гістаміну і ГХН, останній коригує показники про- – антиоксидантного стану селезінки, що є позитивним ефектом.

Дод.точки доступу:
Гарасим, Н.П.; Бішко-Москалюк, О.І.; Мандзинець, С.М.; Отчич, В.П.; Берещак, О.О.; Чижевська, О.С.; Санагурський, Д.І.
Экз-ры:
Знайти схожі

11.

Герасимчук, В. Р.
Вплив стану про- та антиоксидантної систем на судинно-тромбоцитарну ланку гемостазу у хворих у ранній відновний період ішемічного інсульту [] / В. Р. Герасимчук // Український неврологічний журнал. - 2016. - N 1. - С. 36-40
MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (кровь, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (метаболизм)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
КРОВОТОКА СКОРОСТЬ -- BLOOD FLOW VELOCITY
КРОВИ ВЯЗКОСТЬ -- BLOOD VISCOSITY
Анотація: Мета — вивчити та оцінити вплив стану про- та антиоксидантної систем на судинно-тромбоцитарну ланку гемостазу у хворих у ранній відновний період ішемічного інсульту (II). Матеріали і методи. Обстежено 52 пацієнтів через 1 міс після атеротромботичного гемісферного II. Стан судинно-тромбоцитарного гемостазу оцінювали за ступенем, часом та швидкістю агрегації, кількістю тромбоцитів і активністю фактора фон Віллебранда (vWF), стан про- та антиоксидантної систем — за вмістом продуктів окисної модифікації білків, активністю глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази. Результати. У хворих після перенесеного інсульту спостерігали вірогідне збільшення вмісту продуктів окисної модифікації білків на тлі зниженої активності глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази (р‹0,05). Підвищення активності процесів оксидації зі зростанням концентрації продуктів окисної модифікації білків супроводжувалося активізацією судинно-тромбоцитарного гемостазу зі збільшенням активності vWF (r_s = 0,61; p = 0,009) та швидкості агрегації тромбоцитів (r_s = 0,49; p = 0,031). Висновки. Дисбаланс між про- та антиоксидантною системами у ранній відновний період II корелює з показниками судинно-тромбоцитарного гемостазу з тенденцією АО збільшення ступеня та швидкості агрегації тромбоцитів і активності vWF, що може впливати на перебіг відновного періоду II та підвищувати ризик розвитку повторного інсульту.

Экз-ры:
Знайти схожі

12.

Герейханова, Л. Г.
Результаты кислородно-озоновой терапии витилиго [Текст] / Л. Г. Герейханова, К. М. Ломоносов, Ю. Г. Мельникова // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2017. - № 5. - С. 290-292. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ВИТИЛИГО -- VITILIGO (патофизиология, терапия)
ОЗОН -- OZONE (терапевтическое применение)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ, действие лекарственных препаратов)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ, действие лекарственных препаратов)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)

Дод.точки доступу:
Ломоносов, К. М.; Мельникова, Ю. Г.
Экз-ры:
Знайти схожі

13.

Горбачева, С. В.
Механизмы эндогенной нейропротекции при использовании модуляторов тиол-дисульфидной системы в условиях экспериментального нарушения мозгового кровообращения [] / С. В. Горбачева, И. Ф. Беленичев, Л. И. Кучеренко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - N 1. - С. 24-30
MeSH-головна:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика)
БЕЛКИ HSP70 ТЕПЛОВОГО ШОКА -- HSP70 HEAT-SHOCK PROTEINS (кровь)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (диагностическое применение)

Дод.точки доступу:
Беленичев, И. Ф.; Кучеренко, Л. И.
Экз-ры:
Знайти схожі

14.

Дослідження активності ферментів антиоксидантної системи у корі великих півкуль головного мозку за моделювання геморагічного інсульту [] / І. М. Довгань [и др.] // Вісник проблем біології і медицини. - 2017. - Т. 1, № 3. - С. 137-142 : іл. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE

Дод.точки доступу:
Довгань, І. М.; Мельник, Н. О; Лабунець, І. Ф.; Утко, Н. А.; Савосько, С. І.
Экз-ры:
Знайти схожі

15.

Жадан, В. М.
Оцінка активності глутатіонозалежних еритроцитів при експериментальній емфіземі легень [] = Evaluation of activity of glutationedependent enzymes of erythrocytes in experimental emphysema / В. М. Жадан, В. І. Коржов // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2016. - N 3. - С. 70-74. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ -- PULMONARY EMPHYSEMA
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE

Дод.точки доступу:
Коржов, В. І.
Экз-ры:
Знайти схожі

16.

    Жадан, В. М.
    Про можливості корекції деяких змін активності глутатіонозалежних ферментів за умов комбінованої експериментальної патології [Текст] / В. М. Жадан // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2012. - N 1. - С. 32-36. - Библиогр.: с. 35-36
Рубрики: ПНЕВМОНИЯ
   АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
   ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
   ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА
   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3
   КРЫСЫ

Экз-ры:
Знайти схожі

17.

Жмудь, Т. М.
Изменение активности окислительных ферментов в роговице и слезе при кератите в условиях развития диабета [] / Т. М. Жмудь, Н. Ф. Леус, Г. И. Дрожжина // Офтальмология. Восточная Европа. - 2018. - Том 8, N 2. - С. 221-232
MeSH-головна:
КЕРАТИТ -- KERATITIS (энзимология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (энзимология)
СЛЕЗЫ -- TEARS (энзимология)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- LACTATE DEHYDROGENASES (анализ)
МАЛАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- MALATE DEHYDROGENASE (анализ)
ГЛЮКОЗОФОСФАТ-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- GLUCOSEPHOSPHATE DEHYDROGENASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ СТРУКТУРЫ -- CELL MEMBRANE STRUCTURES (энзимология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРОЛИКИ -- RABBITS
Анотація: В экспериментах на кроликах изучалось изменение активности окислительных ферментов в роговице и слезе при экспериментальном кератите и развитии стрептозотоцинового диабета. Анализ представленных экспериментальных данных свидетельствует, что при развитии кератита в тканях роговицы у животных со стрептозотоциновым диабетом заметно арушается состояние окислительно-восстановительных ферментов (лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и глутатионпероксидазы); в слезной жидкости у животных при развитии кератита и сахарного диабета выявлено существенное повышение окислительно-восстановительных процессов, что свидетельствует о нарушении стабильности клеточных мембранных структур.

Дод.точки доступу:
Леус, Н.Ф.; Дрожжина, Г.И.
Экз-ры:
Знайти схожі

18.

Зарічна, О. Й.
Клініко-біохімічні зміни крові щурів із модельованим галактозаміновим гепатитом на тлі мерказоліліндукованого гіпотиреозу [] = Clinical-biochemical changes of rat`s blood with modeled galactosamine hepatitis on the background of mercazolilum-induced hypotherapy / О. Й. Зарічна, І. М. Кліщ // Вісник наукових досліджень. - 2018. - N 3. - С. 110-113
MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
КРЫСЫ -- RATS
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS

Дод.точки доступу:
Кліщ, І. М.
Экз-ры:
Знайти схожі

19.

Информативность и корреляционные модели интерлейкинов, показателей оксидантной и антиоксидантной систем при злокачественных новообразованиях желудочно-кишечного тракта [Текст] / Н. М. Агарков [и др.] // Вопросы онкологии. - 2019. - T. 65, № 1. - С. 126-130
MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- GASTROINTESTINAL NEOPLASMS (диагностика, кровь)
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диагностика, кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS (кровь)
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА PI -- GLUTATHIONE S-TRANSFERASE PI (кровь)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)

Дод.точки доступу:
Агарков, Н. М.; Макконен, К. Ф.; Ткаченко, П. В.; Аксенов, В. В. ; Иванов, А. В. ; Субботина, Т. И.
Экз-ры:
Знайти схожі

20.

Крыльский, Е. Д.
Активность глутатионовой антиоксидантной системы и NADPH-генерирующих ферментов при экспериментальном ревматоидном артрите у крыс [] / Е. Д. Крыльский, Т. Н. Попова, Е. М. Кирилова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - Том 160, N 7. - С. 30-33
MeSH-головна:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (патофизиология, энзимология)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
НАДФ -- NADP (метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Дод.точки доступу:
Попова, Т.Н.; Кирилова, Е.М.
Экз-ры:
Знайти схожі

1-20 21-39

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)