Національна наукова медична бібліотека України
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
 Знайдено у інших БД:Зведеного каталогу періодичних видань (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: <.>S=ИДАРУБИЦИН -- IDARUBICIN<.>
Загальна кількість знайдених документів : 3
Показані документи с 1 за 3
1.


   
    Amifostine can differentially modulate DNA double-strand breaks and apoptosis induced by idarubicin in normal and cancer cells [Text] = Амифостин может дифференциально модулировать двухнитевые разрывы ДНК и апоптоз, вызванный идарубицином в нормальных и опухолевых клктках. / K. Wozniak, E. Gloc, Z. Morawiec, J. Blasiak // Experimental Oncology : An Internanational Scientific journal. - 2008. - Том30, N1. - P22-28 : il. - 34 ref. . - ISSN 1812-9269
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ--LEUKEMIA
   АПОПТОЗ--APOPTOSIS

   ДНК РЕПАРАЦИЯ--DNA REPAIR

   ИДАРУБИЦИН--IDARUBICIN

Кл.слова (ненормовані):
АМИФОСТИН -- Двухнитевые разрывы ДНК
Анотація: Ранее нами было показано, что амифостин дифференциально модулирует ДНК-повреждающее действие идарубицина в нормальных и злокачественных клетках, и что наличие белка р53 и онкогенных тирозин киназ может иметь значение для этих различий. Цель: изучить влияние амифостина на идарубицин-опосредованные двухнитевые разрывы ДНК (DSBs) и апоптоз. Методы: мы применили гель-электрофорез в пульсирующем поле (PFGE) для выявления DSBs и изучения их репарации в нормальных лимфоцитах человека и клетках K562 хронической миелоидной лейкемии, у которых р53 неактивен и экспрессирована BCR/ABL-тирозин киназа. Апоптоз оценивали с помощью реактивов для выявления активности каспазы-3, проведения щелочного гель-электрофореза одиночных клеток и DAPI-окрашивания. Результаты: идарубицин вызывает образование DSBs в нормальных и злокачественных клетках независимо от дозы. Оба типа клеток не репарировали эти повреждения за 120 мин, при этом амифостин дифференциально молулировал уровень DSBs — уменьшал в лимфоцитах и увеличивал в K562-клетках. В отличие от контрольных клеток амифостин потенциировал апоптическую фрагментацию ДНК, конденсацию хроматина и активность каспазы-3 в лейкемических клетках. Выводы: амифостин может дифференциально модулировать DSBs и апоптоз, вызванные идарубицином в нормальных и злокачественных клетках. Он может защитить нормальные клетки от повреждения ДНК, вызванного химиопрепаратом, и в то же время потенциировать действие препарата на лейкемические клетки. Дальнейшие исследования связи между вызванной амифостином модуляцией DSBs и апоптоза опухолевых клеток позволит лучше понять молекулярные механизмы действия амифостина.


Дод.точки доступу:
Wozniak, K.; Gloc, E.; Morawiec, Z.; Blasiak, J.
Экз-ры:
Знайти схожі

2.


   
    Отримання ліпосомальних форм цитостатиків за технологією "хімічного градієнта" [] / А. В. Стадніченко [и др.] // Вісн. фармації. - 2010. - N 2. - С. 6-9
ДРНТІ

Рубрики: ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА--CYTOSTATIC AGENTS
   АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ--ANTIBIOTICS, ANTINEOPLASTIC

   ДОКСОРУБИЦИН--DOXORUBICIN

   ЭПИРУБИЦИН--EPIRUBICIN

   ИДАРУБИЦИН--IDARUBICIN

   МИТОКСАНТРОН--MITOXANTRONE

Есть полнотекстовые версии (для доступа требуется авторизация)

Дод.точки доступу:
Стадніченко, А.В.; Краснопольський, Ю.М.; Губін, Ю. І.; Коваленко, С. М.
Экз-ры:
Знайти схожі

3.


    Wysokinski, D.
    Zink differentially modulates DNA damage Induced by anthracyclines in normal and cancer cells [Text] / D. Wysokinski, J. Blasiak, K. Wozniak // Experimental Oncology : An Internanational Scientific Journal. - 2012. - Том34, N4. - P327-331 : табл. - 31 ref. . - ISSN 1812-9269
Рубрики: ЛЕЙКОЗ-ЛИМФОМА ПРЕ-КЛЕТОЧНЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ--PRECURSOR CELL LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA-LYMPHOMA
   ЦИНК--ZINC

   ДОКСОРУБИЦИН--DOXORUBICIN

   ИДАРУБИЦИН--IDARUBICIN

   АНТРАЦИКЛИНЫ--ANTHRACYCLINES

   ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ--DNA DAMAGE



Дод.точки доступу:
Blasiak, J.; Wozniak, K.
Экз-ры:
Знайти схожі

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)