Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>K=ГЕМОСТАЗ КОАГУЛЯЦИОННЫЙ<.>

Загальна кількість знайдених документів : 2
Показані документи с 1 за 2

    Талаш, В. В.
    Роль ізоформ NO-синтаз та L-аргініну у механізмах порушень метаболізму та коагуляційного гемостазу за умов відтворення метаболічного синдрому [] / В. В. Талаш, В. О. Костенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2015. - Том 15, N 1. - С. 185-190. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X--Metabolic Syndrome X
   УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ--Carbohydrate Metabolism, Inborn Errors
   ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ--Lipid Metabolism, Inborn Errors
   ГЕМОСТАЗ--Hemostasis
   АРГИНИН--Arginine
Кл.слова (ненормовані):
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- ГЕМОСТАЗ КОАГУЛЯЦИОННЫЙ
Анотація: У експерименті на 50 білих щурах досліджено вплив селективних інгібіторів індуцибельної (iNOS) та нейрональної (nNOS) NO-синтаз, а також їх субстрату L-аргініну на показники вуглеводного та ліпідного обмінів, системної запальної відповіді, вільнорадикальних процесів, гемокоагуляції за умов відтворення метаболічного синдрому (МС). Показано, що функціональна активність nNOS за умов експерименту обмежує в організмі щурів прояви інсулінорезистентності, зменшує пероксидне окиснення ліпідів (ПОЛ), знижує ознаки системної запальної відповіді (вміст церулоплазміну) та ступінь гіперкоагуляційних зрушень за зовнішнім шляхом. Функціональна активність іNOS за цих умов посилює інсулінорезистентність, збільшує прояви дисліпопротеїнемії та гіпертриацилгліцеролемії, сприяє розвитку декомпенсованого ПОЛ, що супроводжується виснаженням антиоксидантної (АО) системи, підвищенням вмісту в крові церулоплазміну, розвитком гіперкоагуляційних зрушень. Введення L-аргініну за умов відтворення МС зменшує прояви дисліпопротеїнемії без істотного впливу на рівень холестеролу, триацилгліцеролів та чутливість тканин до інсуліну, пригнічує ПОЛ, обмежує ступінь гіперкоагуляційних зрушень.
В эксперименте на 50 белых крысах исследовано влияние селективных ингибиторов индуцибельной (iNOS) и нейрональной (nNOS) NO-синтазы, а также их субстрата L-аргинина на показатели углеводного и липидного обменов, системного воспалительного ответа, свободнорадикальных процессов, гемокоагуляции в организме при моделировании метаболического синдрома (МС). Показано, что функциональная активность nNOS в условиях эксперимента ограничивает в организме крыс проявления инсулинорезистентности, уменьшает пероксидное окисление липидов (ПОЛ), снижает признаки системного воспалительного ответа (содержание церулоплазмина) и степень гиперкоагуляционных сдвигов по внешнему пути. Функциональная активность iNOS в этих условиях усиливает инсулинорезистентность, увеличивает проявления дислипопротеинемии и гипертриацилглицеролемии, способствует развитию декомпенсированного ПОЛ, что сопровождается истощением антиоксидантной (АО) системы, повышением содержания в крови церулоплазмина, развитием гиперкоагуляционных сдвигов. Введение L-аргинина при воспроизведении МС уменьшает проявления дислипопротеинемии без существенного влияния на уровень холестерина, триацилглицеролов и чувствительность тканей к инсулину, подавляет ПОЛ, ограничивает степень гиперкоагуляционных сдвигов.

Дод.точки доступу:
Костенко, В.О.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Талаш, В. В.
    Вплив скевенджеру пероксинітриту L-селенометіоніну на патогенез експериментального метаболічного синдрому [] / В. В. Талаш, В. О. Костенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2015. - Том 15, N 2. - С. 208-211. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X--Metabolic Syndrome X
   АЗОТ--Nitrogen
Кл.слова (ненормовані):
МЕТАБОЛИЧЕСИЙ СИНДРОМ -- ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- ГЕМОСТАЗ КОАГУЛЯЦИОННЫЙ
Анотація: У експерименті на 30 білих щурах досліджено вплив скевенджеру пероксинітриту - L-селенометіоніну на показники вуглеводного та ліпідного обмінів, вільнорадикальних процесів, гемокоагуляції в організмі за умов відтворення метаболічного синдрому (МС). Показано, що застосування L-селенометіоніну за умов експерименту зменшує прояви дисліпопротеїнемії та гіпертриацилгліцеролемії без істотного впливу на рівень холестеролу та чутливість тканин до інсуліну. Введення L-селенометіоніну за умов відтворення МС зменшує в крові концентрацію вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів та їх приріст за час інкубації у прооксидантному буферному розчині, підвищує активність антиоксидантних ферментів (супероксиддисмутази, каталази), обмежує ступінь гіперкоагуляційних зрушень (за зовнішнім та внутрішнім шляхами гемокоагуляції), подовжує кінцевий етап гемокоагуляції - утворення фібрину із фібриногену, покращує фібринолітичну активність плазми крові.
В эксперименте на 30 белых крысах исследовано влияние скевенджер пероксинитрита - L-селенометионина на показатели углеводного и липидного обменов, свободнорадикальных процессов, гемокоагуляции в организме в условиях воспроизводства метаболического синдрома (МС). Показано, что применение L-селенометионина в условиях эксперимента уменьшает проявления дислипопротеинемии и гипертриацилглицеролемии без существенного влияния на уровень холестерина и чувствительность тканей к инсулину. Введение L-селенометионина в условиях воспроизводства МС уменьшает в крови концентрацию вторичных продуктов перекисного окисления липидов и их прирост за время инкубации в прооксидантном буферном растворе, повышает активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы), ограничивает степень гиперкоагуляционных сдвигов (по внешним и внутренним путям гемокоагуляции) , продлевает конечный этап гемокоагуляции - образование фибрина из фибриногена, улучшает фибринолитическую активность плазмы крови.

Дод.точки доступу:
Костенко, В.О.
Экз-ры:
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)