Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Зведеного каталогу періодичних видань (22)

Предметні рубрики (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=МИКРОГЛИЯ<.>

Загальна кількість знайдених документів : 16
Показані документи с 1 за 16

    Коломеец, Н. С.
    Значение реактивности микроглии в патологии мозга при шизофрении [] / Н. С. Коломеец // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова : Рецензир. науч.-практ. журн. - 2009. - Том 109, N 3. - С. 60-63
Рубрики: ШИЗОФРЕНИЯ
   МОЗГ ГОЛОВНОЙ
   МИКРОГЛИЯ

Экз-ры:
Знайти схожі

Яременко, Л. М.
Реакції ІВА-1-позитивних мікрогліальних клітин у сенсомоторній корі головного мозку щурів при індукції транзиторної ішемії / Л. М. Яременко, О. М. Грабовий // Нейрофизиология : Междунар. журн. - 2017. - Том 49, N 2. - С. 116-121
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА ТРАНЗИТОРНАЯ -- ISCHEMIC ATTACK, TRANSIENT (патофизиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология, патология, цитология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Дод.точки доступу:
Грабовий, О. М.
Экз-ры:
Знайти схожі

Ультраструктурная патология олигодендропитов в белом веществе при непрерывнотекущей параноидной шизофрении: роль микроглии [] / H. A. Уранова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2017. - Т. 117, N 9. - С. 76-81. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA (патофизиология)
ОЛИГОДЕНДРОГЛИЯ -- OLIGODENDROGLIA (ультраструктура)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA
ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY

Дод.точки доступу:
Уранова, H. A.; Вихрева, О. В.; Рахманова, В. И.; Орловская, Д. Д.
Экз-ры:
Знайти схожі

The effect of intranasally administered TLR3 agonist larifan on metabolic profile of microglial cells in rat with C6 glioma [Text] / Y. Hurmach [et al.] // Укр. біохім. журнал. - 2018. - Том 90, N 6. - P110-119
MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (лекарственная терапия)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (использование, методы)
ЖИВОТНЫЕ

Дод.точки доступу:
Hurmach, Y.; Rudyk, M.; Svyatetska, V.; Senchylo, N.; Skachkova, O.; Pjanova, D.; Vaivode, K.; Skivka, L.
Экз-ры:
Знайти схожі

Effect of intracranial catheter placement on microglia metabolic profile in rats / Y. Hurmach [et al.] // Biotechnologia Acta. - 2018. - Том 11, N 4. - С. 84-90
MeSH-головна:
ФАГОЦИТЫ -- PHAGOCYTES
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA
АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ -- ACTIVATION, METABOLIC
ПРОТЕЗЫ И ИМПЛАНТАТЫ -- PROSTHESES AND IMPLANTS
КРЫСЫ -- RATS

Дод.точки доступу:
Hurmach, Y.; Rudyk, M.; Svyatetskaya, V.; Skivka, L.
Экз-ры:
Знайти схожі

Ультраструктурная патология олигодендроцитов в белом веществе при приступообразно-прогредиентной шизофрении и роль микроглии [] / О. В. Вихрева [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2018. - Том 118, N 5. - С. 69-74. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ОЛИГОДЕНДРОГЛИЯ -- OLIGODENDROGLIA (патология, ультраструктура)
БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО МОЗГА -- WHITE MATTER
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА ПРЕФРОНТАЛЬНАЯ -- PREFRONTAL CORTEX
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA
ПРИПАДКИ -- SEIZURES

Дод.точки доступу:
Вихрева, О. В.; Рахманова, В. И.; Орловская, Д. Д.; Уранова, Н. А.
Экз-ры:
Знайти схожі

Лисяный, Н. И.
Функции и фенотипы микроглиальных клеток центральной нервной системы (обзор литературы и собственных исследований) [] / Н. И. Лисяный // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2018. - Том 24, N 3/4. - С. 239-249
MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (иммунология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Приведенные в обзоре данные литературы и результаты собственных исследований указывают, что локальная иммунная система ЦНС, которую представляют микроглиальные клетки, является многофункциональной и выполняет в зависимости от условий ряд функций: защищает паренхиму мозга от патогенов, токсических экзогенных и эндогенных молекул и клеточного детрита: контролирует развитие нейронов и синаптической сети мозга в процессе его созревания в онтогенезе и деятельность нейронов в молодом возрасте; оказывает нейропротекторное действие на функционирование нейронов и синапсов в здоровом мозге. При старении организма и при различной патологии ЦНС, такой как нейродегенеративные и автоиммунные заболевания, микроглия приобретает нейротоксические свойства, за счет изменения своего фенотипа, повышенной активации и гиперпродукции цитокинов и токсических метаболитов типа АФК. В обзоре детально обсуждены механизмы взаимодействия микроглии с нейронами в здоровом молодом мозге и при старении организма. Проанализированы различные фенотипы микроглии, механизмы нейропротекции и нейротоксичности в здоровом и стареющем мозге. Указывается, что многие вопросы иммунозащитного и нейротоксического действия микроглии в норме и при патологии ЦНС еще предстоит выяснить, что позволит не только понимать механизмы ее функционирования, но и использовать их для предупреждения и лечения нейродегенеративных болезней и преждевременного старения организма и головного мозга.

Экз-ры:
Знайти схожі

Лісяний, М. І.
Подвійна роль мікроглії в патогенезі розсіяного склерозу [] / М. І. Лісяний // Український неврологічний журнал. - 2018. - N 3/4. - С. 5-10
MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (иммунология, патофизиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология, физиология)
Анотація: Наведено сучасні дані літератури щодо імунозахисної, нейроцитотоксичної та нейропротекторної функції мікрогліальних клітин ЦНС. Проаналізовано гетерогенність цих клітин. Показано їх фізіологічну роль у здоровому організмі (захист від інфекційних збудників, контроль за діяльністю нейронів, фагоцитозом пошкоджених клітин мозку та агрегованих білків). Обговорено дані про нейротоксичну та демієлінізувальну дію активованих мікрогліальних клітин самостійно чи в кооперації з імунними клітинами при дегенеративних та автоімунних захворюваннях ЦНС, зокрема при розсіяному склерозі. Наведено дані літератури про протизапальну та ремієлінізувальну дію мікроглії та гуморальних чинників, які сприяють її нейропротекторній функції. Зроблено висновок, що мікроглії притаманні, окрім імунозахисних, нейропротекторні та нейротоксичні функції, які виявляються при автоімунній та дегенеративній патології ЦНС.

Экз-ры:
Знайти схожі

Бабкина, Ю. А.
Новое в эпилептологии [] / Ю. А. Бабкина // НейроNEWS. - 2020. - № 2. - С. 8-11
MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ -- EPILEPSY, POST-TRAUMATIC (осложнения, профилактика и контроль, этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология, физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МИНОЦИКЛИН -- MINOCYCLINE (анализ, терапевтическое применение)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (метаболизм, ультраструктура, физиология)
Анотація: Представленный материал посвящен посттравматической эпилепсии как одному из наиболее распространенных отдаленных последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Микроглия — это высокоспециализированные специфичные для мозга макрофаги, которые составляют от 10 до 20 % глиальной популяции с функцией иммунного надзора (Fuetal., 2014). Авторы подчеркивают, что первичной функцией микроглии является иммунная защита с активным поиском инфекционных агентов, поврежденных нейронов и бляшек в ЦНС (Nimmerjahn etal., 2005).

Экз-ры:
Знайти схожі

10.

Shulyatnikova, T. V.
Regional-specific activation of phagocytosis in the rat brain in the conditions of sepsis-associated encephalopathy [] / T. V. Shulyatnikova, V. O. Shavrin // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 1. - С. 111-119
MeSH-головна:
СЕПСИС -- SEPSIS (диагностика, осложнения, этиология)
ФАГОЦИТОЗ -- PHAGOCYTOSIS (иммунология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (патология, ультрасонография)
МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ СКАНИРУЮЩАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON, SCANNING (использование)
Анотація: В умовах сепсис-асоційованої енцефалопатії (САЕ) внутрішньомозкову нейрозапальну відповідь вважають одним із головних механізмів тканинного пошкодження та порушення мозкового гомеостазу. Основна клітинна популяція мозку, що відповідає за імунну відповідь, – мікроглія, а її фагоцитарна активність – основна функція, яка забезпечує її гомеостатичні та пошкоджувальні властивості. Мета роботи – визначити імуногістохімічні й ультраструктурні особливості активації фагоцитозу в різних відділах мозку щурів в умовах експериментального сепсису. Матеріали та методи. Дослідження виконали на щурах лінії Вістар: 5 хибнооперованих тварин і 20 щурів із перев’язкою та пункцією сліпої кишки (CLP). Здійснили імуногістохімічне дослідження експресії маркера CD68 у корі, білій речовині, гіпокампі, таламусі, хвостатому ядрі/путамені в термін 20–48 годин післяопераційного періоду. За допомогою трансмісійної електронної мікроскопії дослідили кору великих півкуль. Результати. У термін від 20 годин післяопераційного періоду спостерігали істотне динамічне підвищення значень відносної площі експресії CD68, кількості імунопозитивних клітин, а також відсотка імунопозитивних клітин з амебоїдною морфологією в усіх тварин CLP групи з переважанням показників у щурів летальної групи. Найвищі показники активності фагоцитозу визначили в білій речовині та хвостатому ядрі/путамені у групі й померлих тварин, і тих, які вижили. Ультраструктурно для мікрогліоцитів померлих тварин характерні ознаки клітин, що активно фагоцитують, і поширеної гліо-нейрональної взаємодії; у тварин, які вижили, фагоцитуюча мікроглія показала активну участь у процесах елімінації некротичного детриту в судинне русло. Висновки. В умовах САЕ в паренхімі мозку відбувається раннє та динамічне зростання фагоцитарної активності клітин із переважанням процесу в білій речовині та хвостатому ядрі/путамені. Теоретично це може вказувати на особливу роль цих ділянок мозку в механізмах нейрозапальної відповіді в умовах системного запалення. У мозку тварин, які померли, показники фагоцитозу мають вищі значення порівняно з тваринами, які вижили. Найімовірніше, це свідчить про закономірну реакцію мікроглії на вираженіші процеси деструкції, але не виключає одночасний нейротоксичний вплив CD68-позитивних клітин на навколишню нервову тканину.

Дод.точки доступу:
Shavrin, V. O.
Экз-ры:
Знайти схожі

11.

Романенко, В. І.
Мікроглія й тучні клітини: нові мішені для лікування хронічного болю [] / В. І. Романенко // Біль. Суглоби. Хребет = Боль. Суставы. Позвоночник = Pain. Joints. Spine. - 2021. - Т. 11, № 2. - 37-43
MeSH-головна:
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ -- MAST CELLS
БОЛИ ХРОНИЧЕСКИЕ -- CHRONIC PAIN (терапия)

Экз-ры:
Знайти схожі

12.

Зоренко, Е. М.
Роль микроглии в морфогенезе болезни Альцгеймера / Е. М. Зоренко, Г. И. Губина-Вакулик // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2021. - N спецвип. №2 . - С. 19
MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (патология)

Дод.точки доступу:
Губина-Вакулик, Г. И.
Экз-ры:
Знайти схожі

13.

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical analysis of microglial changes in the experimental acute hepatic encephalopathy [] / T. V. Shulyatnikova // Патологія. - 2021. - N 1. - С. 33-38
MeSH-головна:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEPATIC INSUFFICIENCY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология, ультраструктура)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
Анотація: Печінкова енцефалопатія (ПЕ) – синдром порушення функції мозку в пацієнтів із вираженою печінковою недостатністю, що може маніфестувати як зміни психометричних тестів і поглиблюватися до зниження свідомості з розвитком коми. Сучасні уявлення про ПЕ зосереджені передусім на теорії нейротоксичності аміаку та нейрозапаленні. Мікроглія, що представляє резидентний пул клітин вродженого імунітету в мозку, після активації може викликати нейрозапальну відповідь. Мета роботи – імуногістохімічне визначення мікрогліальних змін у різних ділянках мозку в умовах експериментальної гострої ПЕ (ГПЕ). Матеріали та методи. Використали модель ацетамінофен-індукованої печінкової недостатності у щурів лінії Wistar. Чотири тварини (із десяти), які вижили в термін до 24 годин після ін’єкції ацетамінофену, – компенсована група; 6 тварин, які загинули протягом 24 годин, – декомпенсована група. Мікрогліальні реактивні зміни оцінювали шляхом аналізу відносної площі (S rel., %) експресії CD68+ у клітинах мозку, що не пов’язані з мозковими оболонками та судинами, а також за змінами форми та кількості таких клітин. Результати. Індукована ацетамінофеном ГПЕ у щурів характеризувалася регіональним і динамічним у часі зростанням рівня експресії CD68 у мозку: виявили вірогідне щодо контролю збільшення CD68+ S rel. у клітинах мозку та кількості таких клітин. Медіани CD68+ S rel. (%) і кількість CD68+-клітин у ділянках мозку зі значущими кількісними змінами у померлих щурів становили: підкіркова біла речовина – 0,24 (0,20; 0,26) та 11,00 (8,00; 13,00); таламус – 0,13 (0,90; 0,18) та 6,00 (3,00; 7,00); хвостате ядро/путамен – 0,13 (0,12; 0,18) та 7,00 (4,00; 11,00) відповідно. Усі показники, що наведені, статистично вірогідно більші порівняно з контрольними. У тварин, що вижили, показники становили: підкіркова біла речовина – 0,24 (0,16; 0,26) та 10,00 (8,00; 12,00); хвостате ядро/путамен – 0,12 (0,12; 0,15) та 6,00 (4,00; 10,00) відповідно; показники вірогідно більші щодо контролю. Висновки. Найвищі та вірогідні показники встановлені на 24 годині експерименту (порівняно з попередніми часовими періодами) в білій речовині, таламусі та хвостатому ядрі/путамені. Цей факт підтверджує регіон-залежне, динамічне в часі посилення реактивних змін мікроглії, що може вказувати на ділянки розвитку найактивнішої нейрозапальної відповіді в паренхімі мозку в умовах ГПЕ. Наявність серед CD68+-клітин невеликого відсотка клітин з амебоїдною трансформацією може означати їхню часткову функціональну недостатність через імовірний супресивний вплив аміаку або інших факторів, а також не виключає утворення в цих умовах незначної кількості тканинного матеріалу, що має зазнавати фагоцитозу.

Экз-ры:
Знайти схожі

14.

Kingsley, Iteire.
Curcumin Attenuatwes Lipopolysaccaride-Induced Neuroinflammation and Memory Deficiency by Inhibiting Microglia Activation in Mice Hippocampus / Iteire Kingsley, R. Uwejigho, G. Okonofua // Галиц. лікар. вісник. - 2022. - Том 29, N 4. - P36-47
MeSH-головна:
КУРКУМИН -- CURCUMIN
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Дод.точки доступу:
Uwejigho, R.; Okonofua, Glory
Экз-ры:
Знайти схожі

15.

Місце мікроглії при розсіяному склерозі: мішені та фармакологічна стратегія / О. О. Нефьодов [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2023. - Том 17, N 2. - С. 99-107
MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (лекарственная терапия, патофизиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ФАГОЦИТОЗ -- PHAGOCYTOSIS (иммунология)

Дод.точки доступу:
Нефьодов, О. О.; Кальбус, О. І.; Шастун, Н. П.; Чобіток, Л. О.; Єфанова, А. О.; Максименко, О. П.; Широков, О. В.; Степура, В. П.
Экз-ры:
Знайти схожі

16.

Вплив поліморфізмів rs75932628 та rs2234253 гена TREM2 та сигнального шляху mTOR у виникненні хвороби Альцгеймера [] = The influence of rs75932628 and rs2234253 polymorphisms of the TREM2 gene and the mTOR signaling pathway in the development of Alzheimer's disease / С. А. Лисенко [та ін.] // Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова = Reports of Vinnytsia national medical university. - 2023. - Т. 27, № 4. - С. 662-668. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (генетика)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA (генетика)
Анотація: Згідно з даними Всесвітньої організації охорони здоров’я станом на 15 березня 2023 року у світі зафіксовано понад 55 мільйонів випадків дементивних розладів. Серед них хвороба Альцгеймера залишається глобальним медичним викликом, який особливо актуальний для країн з низьким і середнім рівнем доходу. Ця патологія займає 7-ме місце серед причин смертності літнього населення та має значний соціальний та економічний вплив. Мета дослідження – визначити роль гена TREM2 та його поліморфізмів, зокрема rs75932628 та rs2234253 у сприйнятливості до хвороби Альцгеймера, проаналізувати роль сигнального шляху mTOR у нейродегенрації мікроглії. Пошук літературних джерел здійснювали за ключовими словами “хвороба Альцгеймера”, “мікроглія”, “деменція” тощо. Дослідження було проведено на основі інтерактивного групового підходу з використанням вичерпного огляду літератури в базах даних Web of Science, Scopus, Pubmed, Elsevier та Springer. У результаті аналізу було виявлено, що одним з ключових учасників процесу нейрозапалення є мікроглія, яка грає важливу роль у фагоцитозі, передачі нейронних сигналів і локальному імунному реагуванні. Ген TREM2, який у нормі сприяє фагоцитозу ?-амілоїдного білка, виявився значущим фактором, пов’язаним із деменцією. Завдяки своєму впливу на галактин-3 він викликає активацію мікроглії, що має ключове значення в розвитку нейродегенеративних захворювань. Іншим важливим чинником виявився сигнальний шлях mTOR, який вважають основним регулятором основних клітинних і метаболічних процесів у мікроглії, проте дані практичних робіт щодо цього шляху залишаються суперечливими. Отже, дослідження підтверджує важливість гена TREM2 та сигнального шляху mTOR у розвитку хвороби Альцгеймера, що пов’язано з їхнім впливом на мікроглію. Отримані результати можуть бути використані для подальших досліджень і розвитку стратегій лікування хвороби Альцгеймера
According to the data of the World Health Organization, as of March 15, 2023, more than 55 million cases of dementia disorders were recorded in the world. Among them, Alzheimer’s disease remains a global medical challenge, which is particularly relevant for low- and middle-income countries. This pathology already ranks 7th among the causes of death among the elderly population and has a significant social and economic impact. The purpose of the study – to determine the role of the TREM2 gene and its polymorphisms, in particular rs75932628 and rs2234253, in susceptibility to Alzheimer’s disease. To analyze the role of the mTOR signaling pathway in the neurodegeneration of microglia. Literature sources were searched using the key words “Alzheimer’s disease”, “microglia”, “dementia”, etc. The study was conducted based on an interactive group approach using a comprehensive literature review in the Web of Science, Scopus, Pubmed, Elsevier, and Springer databases. As a result of the analysis, it was found that one of the key participants in the process of neuroinflammation is microglia, which plays an important role in phagocytosis, transmission of neuronal signals and local immune response. The TREM2 gene, which normally promotes the phagocytosis of ?-amyloid protein, was found to be a significant factor associated with dementia. Due to its effect on galectin-3, it causes the activation of microglia, which is of key importance in the development of neurodegenerative diseases. Another important factor turned out to be the mTOR signaling pathway, which is considered a key regulator of the main cellular and metabolic processes in microglia, however, the data of practical works on this pathway remain controversial. Thus, the study confirms the importance of the TREM2 gene and the mTOR signaling pathway in the development of Alzheimer's disease, which is related to their effects on microglia. The obtained results can be used for further research and development of strategies for the treatment of Alzheimer's disease

Дод.точки доступу:
Лисенко, С. А.; Лисенко, Н. М.; Музичук, О. М.; Ботаневич, Є. О.
Экз-ры:
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)