Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРОТОКОВ КАРЦИНОМА<.>

Загальна кількість знайдених документів : 5
Показані документи с 1 за 5

    Панкреатодуоденальная резекция в лечении злокачественных периампулярных новообразований [] / В. М. Копчак [и др.] // Клініч. хірургія. - 2011. - N 1. - С. 21-26. - Библиогр.: с. 26
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРОТОКОВ КАРЦИНОМА
   ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ФАТЕРОВ СОСОК
   ЖЕЛЧНОГО ПРОТОКА ОБЩЕГО НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА, ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ

Дод.точки доступу:
Копчак, В.М.; Копчак, К.В.; Дувалко, А.В.; Зелинский, А.И.; Шевколенко, Г.Г.; Борисов, Б.В.; Романив, Я.В.; Домнич, А.Н.
Экз-ры:
Знайти схожі

Євсєєв, А. В.
Комп'ютерно-морфометрична характеристика клітин протокової аденокарциноми підшлункової залози [] / А. В. Євсєєв // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2014. - Том 13, N 4. - С. 19-22
MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРОТОКОВ КАРЦИНОМА -- CARCINOMA, PANCREATIC DUCTAL (диагноз)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРОТОКИ -- PANCREATIC DUCTS (патология)

Экз-ры:
Знайти схожі

Туманский, В. А.
Количественные показатели экспрессии стромальных маркеров в поджелудочной железе при протоковой аденокарциноме и хроническом панкреатите / В. А. Туманский, А. В. Евсеев, І. С. Коваленко // Патологія. - 2015. - N 2. - С. 26-30
MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРОТОКОВ КАРЦИНОМА -- CARCINOMA, PANCREATIC DUCTAL (диагноз)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагноз)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (патология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL

Дод.точки доступу:
Евсеев, А.В.; Коваленко, І.С.
Экз-ры:
Знайти схожі

Туманский, В. А.
Раковые стволовые и мезенхимальные стволовые клетки в протоковой аденокарциноме поджелудочной железы [] / В. А. Туманский, И. С. Коваленко // Патологія. - 2019. - N 1. - С. 131-138
MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРОТОКОВ КАРЦИНОМА -- CARCINOMA, PANCREATIC DUCTAL (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PANCREATIC NEOPLASMS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEOPLASTIC STEM CELLS (действие лекарственных препаратов, патология, ультраструктура, цитология)
Анотація: Протокова аденокарцинома підшлункової залози (ПАПЗ) – один із найбільш агресивних видів раку, стійкий до променевої та хіміотерапії, в його розвитку велике значення мають погано вивчені ракові стовбурові клітини (РСК) і мезенхімальні стовбурові клітини (МСК). Мета роботи – аналіз даних сучасної фахової літератури про роль стовбурових клітин у прогресії ПАПЗ. Пул стовбурових клітин ПАПЗ гетерогенний, складається з РСК і МСК, які формують у пухлині ніші стовбурових клітин. У самооновленні та диференціюванні панкреатичних РСК важливу роль відіграють три сигнальні молекулярні шляхи: Wnt, Sonic hedgehog і Notch. РСК мають здатність до самовідновлення, симетричного та асиметричного поділу, часткового диференціювання, а також до існування, самооновлення та диференціювання поза первинною пухлиною. РСК забезпечують розвиток і прогресію пухлини, інвазивність і метастазування ПАПЗ, а також підтримують її хіміорезистентність. МСК кістковомозкового походження в підшлунковій залозі не беруть участі в епітеліальному канцерогенезі, але при взаємодії з іншими клітинами мікрооточення надають пухлині як стимулювальний, так і гальмувальний ефект. МСК можуть відігравати роль промоторів онкогенезу шляхом трансформації в канцер-асоційовані фібробласти, місцевої імуносупресії, стимуляції пухлинного неоангіогенезу, блокади апоптозу ракових клітин, участі в епітеліально-мезенхімальному переході і метастазуванні. МСК можуть також виступати як супресори онкогенезу шляхом стимуляції імуноклітинної інфільтрації пухлинної тканини, пригнічення функції AKT- і Wnt-сигнальних шляхів, індукції зупинки клітинного циклу та запуску апоптозу ракових клітин, пригнічення пухлинного неоангіогенезу. Висновки. РСК відіграють ключову роль у реалізації агресивних властивостей ПАПЗ; МСК впливають як на ракові стовбурові клітини, так і на власне ракові клітини ПАПЗ, надаючи пухлині і стимулювальний, і гальмувальний ефект. Відомості про роль МСК у прогресії ПАПЗ поки неоднорідні, що зумовлює актуальність вивчення цього питання надалі.
Протоковая аденокарцинома поджелудочной железы (ПАПЖ) – один из наиболее агрессивных видов рака, устойчивый к лучевой и химиотерапии, в его развитии большое значение имеют плохо изученные раковые стволовые клетки (РСК) и мезенхимальные стволовые клетки (МСК). Цель работы – анализ данных современной научной литературы о роли стволовых клеток в прогрессии ПАПЖ. Пул стволовых клеток ПАПЖ гетерогенен, состоит из РСК и МСК, которые формируют в опухоли ниши стволовых клеток. В самообновлении и дифференцировке панкреатических РСК важную роль играют три сигнальных молекулярных пути: Wnt, Sonic hedgehog и Notch. РСК обладают способностью к самообновлению, симметричному и ассиметричному делению, частичной дифференцировке, а также к существованию, самообновлению и дифференцировке вне первичной опухоли. РСК обеспечивают рост и прогрессию опухоли, инвазивность и метастазирование ПАПЖ, а также поддерживают ее химиорезистентность. МСК костномозгового происхождения в поджелудочной железе не участвуют в эпителиальном канцерогенезе, но при взаимодействии с другими клетками микроокружения оказывают на опухоль как стимулирующее, так и ингибирующее влияние. МСК могут выступать в роли промоторов онкогенеза посредством трансформации в канцер-ассоциированные фибробласты, местной иммуносупрессии, стимуляции опухолевого неоангиогенеза, блокады апоптоза раковых клеток, участия в эпителиально-мезенхимальном переходе и метастазировании. МСК могут выступать в роли супрессоров онкогенеза посредством стимуляции иммуноклеточной инфильтрации опухолевой ткани, подавления функции AKT- и Wnt-сигнальных путей, индукции остановки клеточного цикла и запуска апоптоза раковых клеток, угнетения опухолевого неоангиогенеза. Выводы. РСК играют ключевую роль в реализации агрессивных свойств ПАПЖ; МСК воздействуют как на РСК, так и на собственно раковые клетки ПАПЖ, оказывая на опухоль и стимулирующее, и ингибирующее влияние. Данные о роли МСК в прогрессии ПАПЖ пока неоднородны, что обусловливает актуальность дальнейшего изучения этого вопроса.

Дод.точки доступу:
Коваленко, И. С.
Экз-ры:
Знайти схожі

Колеснікова, О. В.
Хронічний панкреатит при особливому типі цукрового діабету: питання діагностики, перебігу і корекції [] = Сhronic pancreatitis with a special type of diabetes mellitus: issues of diagnosis, course and correction / О. В. Колеснікова // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 6. - С. 59-67. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (классификация, патофизиология)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагностика, патофизиология, терапия)
АДЕНОКАРЦИНОМА -- ADENOCARCINOMA (диагностика, ультраструктура)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРОТОКОВ КАРЦИНОМА -- CARCINOMA, PANCREATIC DUCTAL (диагностика, патофизиология, ультраструктура)
ФЕРМЕНТ-ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ -- ENZYME REPLACEMENT THERAPY (использование)
Анотація: Наведено новітні дані щодо відмінностей хронічного панкреатиту (ХП) при цукровому діабеті (ЦД) 3с типу, які слід ураховувати для ранньої діагностики та своєчасного призначення медикаментозної терапії. Особливу увагу приділено вторинному ЦД, який розвинувся внаслідок гетерогенних екзокринних захворювань підшлункової залози (ПЗ), об’єднаних у класифікаційних цілях, з різним патогенезом та провідним статусом ХП. Представлено інтегральний погляд на проблему на основі аналізу сучасних гастроентерологічних і діабетологічних керівництв. Висвітлено зміну назви цього виду діабету на ЦД 3с типу. Обговорено проблему оцінки його поширеності. Розглянуто клінічні особливості, пов’язані з патогенетичними, що обґрунтовує виділення ЦД 3с типу як окремої морфофункціональної одиниці з акцентом на високий ризик протокової аденокарциноми ПЗ. Наголошено на складності верифікації ЦД 3c типу в зв’язку з діагностикою ХП. Висвітлено підходи до терапії ЦД 3с типу залежно від його причини з акцентом на корекцію екзокринної панкреатичної недостатності. Рекомендована тривала замісна ферментна терапія. Обґрунтовано існування клінічних підваріантів ЦД 3с типу з різним ступенем порушень вуглеводного обміну, що передбачає можливість різних схем цукрознижувальної терапії. Висвітлено негативні наслідки з боку шлунково?кишкового тракту, які виникають при призначенні різних варіантів цукрознижувальної терапії. За відсутності алгоритмів розглянуто принципи управління гіперглікемією та функціональним станом ПЗ, зокрема можливості та обмеження неінсулінових цукрознижувальних препаратів і показання до застосування інсулінотерапії. Управління ризиками прогресування та появи побічних ефектів є впливом на прогноз ХП в умовах ЦД 3с типу
The data presented in the article are based on the analysis of modern results, the ultimate goal of which is a personalized choice of adequate therapy for patients with chronic pancreatitis with diabetes mellitus (DM) type 3. Particular attention in this regard is attracted to secondary diabetes due to a whole group of heterogeneous exocrine pancreatic diseases (pancreas), which are combined by classification in the presence of various pathogenesis, with the main role of chronic pancreatitis (CP). An integral view of the problem based on the analysis of modern gastroenterological and diabetic guidelines is presented. The terminological transformation of this diabetes into type 3c diabetes mellitus was noted, and the problem of assessing its prevalence was discussed. Clinical features are examined in close connection with pathogenetic ones on the basis of the fact that type 3c diabetes is a special morphofunctional unit with an emphasis on a high risk of pancreatic duct adenocarcinoma. The difficulties of its verification in close connection with the diagnosis of CP are discussed. The approaches to the treatment of type 3 diabetes mellitus are reflected, depending on its specific cause, with the special significance of correcting exocrine pancreatic insufficiency. There is a need for the appointment of enzyme replacement therapy for type 3c diabetes for a long period. The presence of diverse clinical sub?variants of type 3c diabetes with varying degrees of carbohydrate metabolism disorders suggests the possibility of various sugar?lowering therapy regimens. The negative consequences of the gastrointestinal tract that occur when prescribing various options for hypoglycemic therapy are discussed. In the absence of specific algorithms, the principles of controlling hyperglycemia and the functional state of the pancreas are considered: the possibilities and limitations of non?insulin sugar?lowering drugs and indications for the use of insulin therapy. Risk management of progression and the occurrence of side effects is an effect on the prognosis of CP in conditions of type 3c diabetes

Экз-ры:
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)