Національна наукова медична бібліотека України
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
 Знайдено у інших БД:Зведеного каталогу періодичних видань (7)Предметні рубрики (2)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: <.>S=РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ<.>
Загальна кількість знайдених документів : 6
Показані документи с 1 за 6
1.


   
    Дисфункция митохондрий при нейродегенеративных заболеваниях [] / Н. П. Судаков [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2010. - Том 110, N 9. - С. 87-91
Рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ
   МИТОХОНДРИИ

   АПОПТОЗ

   РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ



Дод.точки доступу:
Судаков, Н.П.; Бывальцев, В.А.; Никифоров, С.Б.; Сороковиков, В. А.; Клименков, И. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

2.


    Sheval, E. V.
    Structural plasticity of the nuclear envelope and the endoplasmic reticulum / E. V. Sheval, Y. R. Musinova // Biopolymers & Cell : наук. журнал. - 2014. - Том 30, N 5. - P335-342 : il. - 90 ref. . - ISSN 0233-7657
MeSH-головна:
ЯДЕРНАЯ ОБОЛОЧКА -- NUCLEAR ENVELOPE
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM


Дод.точки доступу:
Musinova, Y.R.
Экз-ры:
Знайти схожі

3.


   
    Развитие стресса эндоплазматического ретикулума при экспериментальном оксалатном нефролитиазе [] / Ю. Г. Мотин [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - Том 160, N 9. - С. 369-373
MeSH-головна:
НЕФРОЛИТИАЗ -- NEPHROLITHIASIS (патофизиология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (патология, ультраструктура)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (метаболизм, патология)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS


Дод.точки доступу:
Мотин, Ю.Г.; Лепилов, А.В.; Бгатова, Н.П.; Жариков, А.Ю.; Мотина, Н.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

4.


   
    Expression of proliferation related transcription factor genes in U87 glioma cells with IRE1 knockdown: upon glucose and glutamine deprivation [Text] / D. O. Tsymbal [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - P3-15
MeSH-головна:
E2F ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- E2F TRANSCRIPTION FACTORS (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (физиология)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (физиология)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит)
Анотація: Glycolysis and glutaminolysis as well as endoplasmic reticulum stress are required for tumor progression suggests through regulation of the cell cycle. Inhibition of ERNl/IREl (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1/inositol requiring enzyme I), a central mediator of endoplasmic reticulum stress, significantly suppresses glioma cell proliferation and tumor growth as well as modifies sensitivity gene expressions to glucose andglutamine deprivation. We have studied the expression of genes encoded transcription factors such as E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein I), H0XC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor IIB), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding transcription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3), and TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox l) in U87 glioma cells upon glucose and glutamine deprivation in relation to inhibition of IRE 1. We demonstrated that glutamine deprivation leads to up-regulation of the expression of EPAS1, TBX3, GTF2B, and MAZ genes and down-regulation ofE2F8, GTF2F2, TCF8, and TBX2 genes in control glioma cells. At the same time, glucose deprivation enhances the expression of ЕPASl and GTF2B genes and decreases of E2F8, HОXC6, TCF3, and TBX2 genes in these glioma cells. Inhibition of IRE 1 by dnIRE1 significantly modifies the expression most of studied genes with different magnitude. Present study demonstrates that fine-tuning of the expression of proliferation related transcription factor genes depends upon glucose and glutamine deprivation in IRE 1-dependent manner and possibly contributes to slower tumor growth after inhibition of IRE 1. Глюкоза та глутамін, як і стрес ендоплазматичного ретикулума, є необхідними для росту пухлин, оскільки причетні до регуляції клітинного циклу. Пригнічення ERN1/IRE1 (сигналювання від ендоплазматичного ретикулума до ядра 1/залежний від інозитолу ензим 1), що є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума, істотно пригнічує проліферацію клітин гліоми і ріст пухлин, а також модифікує чутливість експресії генів до дефіциту глюкози та глутаміну. Ми вивчали експресію генів, що кодують такі транскрипційні фактори, як E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein 1), HOXC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor ІГВ), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding tran-scription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3) та TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox 1) у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1. Нами встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів EPAS1, ТВХЗ, GTF2B та MAZі зниження експресії генів E2F8, GTF2F2, TCF8 та ТВХ2 у контрольних клітинах гліоми. Водночас за умов дефіциту глюкози збільшується рівень експресії генів EPAS1 та GTF2B і зменшується - E2F8, НОХС6, TCF3 та ТВХ2 у цих клітинах гліоми. Пригнічення IRE 1 за допомогою dnIREl суттєво змінює експресію більшості досліджених генів, але по-різному. Ця робота продемонструвала, що експресія генів транскрипційних факторів, що мають відношення до проліферації, змінюються за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції ІRE1 і можливо задіяні у зниженні інтенсивності росту пухлин після пригнічення IRE 1.


Дод.точки доступу:
Tsymbal, D.O.; Minchenko, D.O.; Kryvdiuk, I.V.; Riabovol, O.O.; Halkin, O.V.; Ratushna, O.O.; Minchenko, O.H.
Экз-ры:
Знайти схожі

5.


   
    Роль стресу ендоплазматичного ретикулуму та NLRP3-інфламасом у розвитку атеросклерозу / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Цитологія і генетика = Cytology and genetics. - 2021. - Т. 55, № 4. - С. 43-53
MeSH-головна:
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (метаболизм, патология)
ИНФЛАММАСОМЫ -- INFLAMMASOMES (метаболизм)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)


Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. В.; Соколова, Л. К.; Ковзун, О. І.; Пушкарьов, В. М.; Тронько, М. Д.
Экз-ры:
Знайти схожі

6.


   
    Effect of caffeine and coffee diets on calcium signalling in rat hippocampal neurons / V. M. Shkryl [et al.] // Фізіол. журнал. - 2021. - Том 67, N 4. - P37-43
MeSH-головна:
КОФЕИН -- CAFFEINE (вредные воздействия)
КОФЕ -- COFFEE (вредные воздействия)
ДИЕТА -- DIET (вредные воздействия)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (действие лекарственных препаратов, цитология)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION


Дод.точки доступу:
Shkryl, V. M.; Turytska, T. G.; Yavorsky, V. A.; Lyashenko, V. P.; Lukashov, S. M.; Lukyanetz, E. A.
Экз-ры:
Знайти схожі

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)