Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Зведеного каталогу періодичних видань (25)

Інформаційні листи (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>A=Добреля, Н. В.@<.>

Общее количество найденных документов : 47
Показаны документы с 1 по 30

1-30 31-47

18-В-гліцеритинова кислота викликає розвиток артеріальної гіпертензії у щурів: можливі зміни в міоендотеліальних контактах [Текст] / Н.В. Добреля, О.С. Хромов, І.В. Іванов, А.І. Соловйов // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2008. - N 4. - С. 57-60. - Библиогр.: с. 60
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (этиология)

Кл.слова (ненормированные):
ГЛИЦЕРИТИНОВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Добреля, Н.В.; Хромов, О.С.; Іванов, І.В.; Соловйов, А.І.
Экз-ры:
Найти похожие

Блокада утворення мітохондріальної пори при реперфузії ізольованого серця за допомогою циклоспорину А: потенційний ризик [] / Н.В. Добреля, Л.В. Бойцова, І.В. Данова та ін. // Сучасні проблеми токсикології. - 2011. - N5. - С. 116

Доп.точки доступа:
Добреля, Н.В.; Бойцова, Л.В.; Данова, І.В.; Стрєлков, Є.В.; Мончак, І.Л.; Хромов, О.С.
Экз-ры:
Найти похожие

Відеомікроскопічний аналіз скоротливої активності внутрішньолегеневих артерій у реальному часі [] / Є. В. Стрєлков [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2013. - N 4/5. - С. 76-80

Доп.точки доступа:
Стрєлков, Є.В.; Паршиков, О.В.; Кізуб, І.В.; Гула, Н.С.; Дуняк, Ю.О.; Добреля, Н.В.; Хромов, О.С.
Экз-ры:
Найти похожие

Вплив цукрового діабету на розвиток гіпоксичної легеневої вазоконстрикції [] / О. С. Хромов [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 2. - С. 76-84. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ СУЖЕНИЕ -- VASOCONSTRICTION
АНОКСИЯ -- ANOXIA
Аннотация: Системна судинна дисфункція є ключовим механізмом розвитку ускладнень при цукровому діабеті (ЦД) I та II типу. У процес залучаються судини мікро- і макроциркуляційної мережі. Зміни шляхів метаболізму глюкози за умов ЦД призводять до обмеження компенсаторних можливостей судин до поточних потреб тканин і органів. До розвитку розладів судинної системи залучені декілька патологічних ефектів гіперглікемії, що діють як на клітини ендотелію, так клітини гладенької мускулатури судин. Незважаючи на той факт, що в легеневої судинної мережі та системному кровообігу одні й ті самі рівні глюкози й інсуліну, пошкоджуючі наслідки діабету в легенях є менш клінічно очевидними. Гіпоксія являється одним з основних чинників розвитку патологічних ускладнень, у тому числі за умов ЦД, хоча й у нормі відіграє важливу роль у фізіологічних реакціях організму. У відповідь на гіпоксію в артеріях малого кола кровообігу виникає гіпоксична легенева вазоконстрикція (ГЛВ), яка за фізіологічних умов є показником здатності артерій до регуляції легеневого кровообігу для підтримки нормального вентиляційно-перфузійного співвідношення. Зміни цього механізму, у кінцевому рахунку, можуть призводити до ускладнень у роботі серцево-судинної системи. Разом з цим, залишається мало з’ясованим вплив гострої гіпоксії на стан легеневого кровообігу за умов ЦД. З огляду на дані літератури щодо негативного впливу спільної дії гіпоксії та високого вмісту глюкози на судини великого кола кровообігу, можна зробити припущення про модулюючий вплив гіперглікемії на реакції судин малого кола кровообігу за умов ЦД. Мета дослідження – оцінка скоротливої здатності внутрішньолегеневих артерій (ВЛА) за дії гіпоксії в щурів з ЦД. У даному дослідженні гостра гіпоксія є маркером визначення стану легеневої циркуляції за умов підвищеної концентрації глюкози та ЦД. Дослідження були проведені на 40 дорослих білих щурах-самцях лінії Wistar, розділених на 2 групи. Перша група була контрольною, а у тварин другої групи моделювали ЦД шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину (СТЗ) у дозі 65 мг/кг. Гострі експерименти проводили через два місяці після введення СТЗ. У дослідах in vivo оцінювали тиск у правому шлуночку серця (ТПШ) методом ретроградної катетеризації. У дослідах in vitro вивчали реактивність ВЛА за допомогою відеомікроскопічного аналізу просвіту ВЛА в реальному часі. У щурів з експериментальним ЦД через 2 місяці після введення СТЗ вміст глюкози в крові підвищився з (6,9 ± 0,2) до (26,2 ± 0,4) ммоль/л (р 0,001). Результати дослідів in vivo підтвердили дані про розвиток ГЛВ у тварин контрольної групи: вентиляція легень гіпоксичною газовою сумішшю (10 % О2), супроводжувалась значним збільшенням ТПШ з (12,4 ± 1,2) до (29,4 ± 3,1) мм рт. ст. (р 0,001). У щурів зі СТЗ-індукованим ЦД гіпоксія призводила до зниження ТПШ з (6,4 ± 1,3) до (4,7 ± 0,03) мм рт. ст. (р 0,05). Перфузування зрізів легень гіпоксичним розчином (10 % О2, 90 % N2) у разі концентрації глюкози 5,5 ммоль/л у контрольній групі супроводжувалось зменшенням просвіту ВЛА на 24,2 %, а за умов ЦД відбувалося збільшення просвіту ВЛА на 23,7 % (р 0,05). Підвищення концентрації глюкози до 20 ммоль/л призводило до зменшення просвіту ВЛА щурів контрольної групи на 42,4 %, у той час як у тварин з ЦД відбувалося збільшення просвіту ВЛА на 6,6 % (р 0,05). Таким чином, була виявлена різниця в реакції легеневих артерій на дію гострої гіпоксії в щурів контрольної групи та тварин з експериментальним ЦД. Вірогідно, до реверсії реакції залучені взаємопов’язані процеси, що розвиваються або інтенсифікуються за умов ЦД, а саме: ендотеліальна дисфункція, окисний стрес та пригнічення гліколізу. Конкретні механізми, що беруть учать у регуляції кровообігу в малому колі за умов ЦД залишаються не з’ясованими, а тому вивчення їх дозволить створити терапевтичні засоби, які обмежуватимуть появу й прогресування мікросудинних порушень навіть за відсутності повного контролю вмісту глюкози в крові.

Доп.точки доступа:
Хромов, О.С.; Гула, Н.С.; Добреля, Н.В.; Соловйов, А.І.
Экз-ры:
Найти похожие

Гіпотензивна дія фракцій екстрактів біомаси культури тканин раувольфії зміїної / О. С. Хромов [та ін.] // Фізіол. журнал. - 2023. - Том 69, N 4. - С. 45-53
MeSH-главная:
РАУВОЛЬФИЯ -- RAUWOLFIA (химия)
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS (терапевтическое применение, химия)
ТКАНЕЙ КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- TISSUE CULTURE TECHNIQUES (использование)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (терапевтическое применение, химия)
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Хромов, О. С.; Добреля, Н. В.; Паршиков, О. В.; Конвалюк, І. І.; Бєда, О. А.; Можилевська, Л. П.; Ярмолюк, С. М.; Соловйов, А. І.; Кунах, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Гемодинамiчнi ефекти лiпосомальних препаратiв при iзоволюмiчному поповненнi гострої масивної крововтрати [] / Н. В. Добреля [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 1. - С. 31-41. - Бiблiогр. в кiнцi ст.
MeSH-главная:
ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES (терапевтическое применение)
ГЕМОРРАГИИ -- HEMORRHAGE (лекарственная терапия)
Аннотация: Мета дослідження – вивчення можливості використання ліпосомальних препаратів для корекції порушень гемодинаміки на моделі гострої масивної крововтрати в щурів (2,5 мл/100 г зі швидкістю 2 мл/хв). Порівняльне вивчення доцільності застосування ліпосомальних препаратів при гострій масивній крововтраті з метою корекції гемодинамічних порушень показало, що введення суспензії фосфатидилхолінових ліпосом (5 мг/100 г за фосфоліпідом) або ліпофлавону (5 мг/100 г за фосфоліпідом) в ізоволюмічному об’ємі фізіологічного розчину через 5 хв після крововтрати сприяє стабілізації артеріального тиску протягом періоду спостереження; суспензія ліпохрому в дозі 1 мг/100 г за цитохромом таких властивостей не має. Уведення суспензії фосфатидилхолінових ліпосом або ліпохрому в ізоволюмічному об’ємі фізіологічного розчину через 30 хв після крововтрати супроводжується деякою стабілізацією гемодинаміки: величини артеріального тиску зберігались на рівні, більшому ніж 40 % від початкових показників. Використання суспензії ліпофлавону у цей період не призводить до корекції гемодинамічних порушень. При введенні ліпофлавону та ліпохрому через 5 хв після крововтрати спостерігається позитивна інотропна дія, яка проявляється збільшенням скорочувальної здатності міокарда. Застосування всіх досліджуваних ліпосомальних препаратів у відтермінований від моменту крововтрати період сприяє підтриманню скорочувальної здатності серця. Доцільність використання ліпосомальних препаратів для корекції порушень гемодинаміки при гострій масивній крововтраті потребує подальшого вивчення.

Доп.точки доступа:
Добреля, Н.В.; Гула, Н.С.; Тишкін, С.М.; Хромов, О.С.
Экз-ры:
Найти похожие

Добреля, Н. В.
Дозозалежний вплив фосфатидилхолінових ліпосом на підвищення артеріального тиску, викликане ?-опроміненням [] / Н. В. Добреля, А. С. Хромов // Фармакологія та лікар. токсикологія. - 2011. - N 5. - С. 99-100.
Рубрики: КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ--BLOOD PRESSURE
Кл.слова (ненормированные):
ЛИПИН

Доп.точки доступа:
Хромов, А. С.
Экз-ры:
Найти похожие

    Добреля, Н. В.
    Значення стандартних операційних процедур в етичній експертизі біомедичних досліджень з використанням тварин [] / Н. В. Добреля, Л. В. Бойцова // Фармакологія та лікар. токсикологія. - 2010. - N 3. - С. 77-81.
Рубрики: ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ--ANIMALS, LABORATORY
   ЭТИКА МЕДИЦИНСКАЯ--ETHICS, MEDICAL

Доп.точки доступа:
Бойцова, Л. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Добреля, Н. В.
Ліпін за гіпоксичних станів: від експерименту до клініки (огляд літератури) [] / Н. В. Добреля, О. С. Хромов, Т. А. Бухтіарова // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - Т. 14, № 3. - С. 166-176. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (лекарственная терапия)
ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (терапевтическое применение)
Аннотация: Мета дослідження – узагальнення та систематизація експериментальних і клінічних даних щодо властивостей і застосування Ліпіну (фосфатидилхолінових ліпосом) у разі станів, що супроводжуються гіпоксією, у тому числі в аспекті обґрунтування доцільності використання Ліпіну в комплексній терапії хворих на COVID-19 із важким перебігом захворювання та дихальною недостатністю. Застосування Ліпіну як за умов гіпоксії, так і за станів, коли вона є одним з пошкоджуючих факторів, зумовлюється здатністю Ліпіну зберігати та відновлювати легеневий сурфактант, запобігати пошкодженню структури аерогематичного бар’єра та обмежувати процеси запалення в легенях, підвищувати дифузію кисню в кров і тканини, попереджувати розвиток ацидозу та нормалізовувати процеси тканинного дихання. Ліпін сприяє стабілізації мембран клітин і внутрішньоклітинних органел, що має суттєве значення для збереження структури та функцій мітохондрій. Крім того, Ліпін запобігає зниженню вмісту АТФ і сумарного енергетичного заряду клітини, що сприяє підтриманню балансу між наявними енергетичними ресурсами та діяльністю організму. Ефективність Ліпіну як антигіпоксичного засобу підтверджується за умов станів, коли основним пошкоджуючим фактором є гіпоксія, наприклад, за асфіксії новонароджених, плацентарної дисфункції, гострої ниркової недостатності, опікової хвороби, пневмоній різного генезу, скелетної політравми, синдрому тривалого роздавлювання, хронічних обструктивних захворювань легень тощо.

Доп.точки доступа:
Хромов, О. С.; Бухтіарова, Т. А.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

    Добреля, Н. В.
    Особливості антигіпертензивної дії фосфатидилхолінових ліпосом при артеріальній гіпертензії різного ґенезу [] / Н. В. Добреля, О. С. Хромов, А. І. Соловйов // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2012. - N 4. - С. 16-21
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ--HYPERTENSION, RENOVASCULAR
   ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ--ENDOTHELIUM, VASCULAR
   ФОСФОЛИПИДЫ--PHOSPHOLIPIDS

Доп.точки доступа:
Хромов, О. С.; Соловйов, А. І.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Добреля, Н. В.
Правова база для проведення етичної експертизи доклінічних досліджень лікарських засобів з використанням лабораторних тварин [] / Н. В. Добреля, Л. В. Бойцова, І. В. Данова // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2015. - N 2. - С. 95-100
MeSH-главная:
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Бойцова, Л. В.; Данова, І. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Добреля, Н. В.
Проблеми біоетики в контексті пандемії COVID-19 [] / Н. В. Добреля, Т. А. Бухтіарова // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - Т. 14, № 3. - С. 159-165. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
БИОЭТИКА -- BIOETHICS (тенденции)
КОРОНАВИРУС -- CORONAVIRUS (патогенность)
Аннотация: Пандемія COVID-19 поставила перед людством низку питань, що потребують детального розгляду, обговорення та прийняття зважених рішень. Серед цих питань чи не найважчими для практичного розв’язання є питання біоетики: взаємодія лікаря й пацієнта в умовах відсутності визнаних методів і протоколів лікування, рекомендації та засоби безпеки для медичних працівників, етичність проведення протиепідемічних заходів, дослідження та публікації на тему COVID-19, розгляд клінічних випробовувань з точки зору етики та їхнє безпосереднє проведення, прийняття рішень в умовах обмежених ресурсів, лікування пацієнтів в інтенсивній терапії, надання паліативної допомоги, проблеми, що пов’язані з психічним здоров’ям населення, захист даних та обмін ними, прискорення розробки й оцінка ефективності вакцини для профілактики COVID-19. За таких умов ресурси системи охорони здоров’я багатьох країн виявились недостатніми для надання всім пацієнтам якісного медичного обслуговування, на яке вони мають право за міжнародними документами. Питання життя та смерті хворих постало так само гостро, як у ті часи, коли технології, що підтримують життя, тільки вводились у клінічну практику. Пандемія COVID-19 суттєво змінила біоетичний дискурс із репродуктивних технологій, штучного інтелекту та можливостей молекулярної генетики на утилітарну етику з підтриманням заходів охорони громадського здоров’я.

Доп.точки доступа:
Бухтіарова, Т. А.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Добреля, Н. В.
Розвиток європейського законодавства в галузі використання лабораторних тварин [] / Н. В. Добреля, Л. В. Бойцова // Фармакологія та лікар. токсикологія. - 2011. - N 5. - С. 98-99.
Рубрики: ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ--ANIMALS, LABORATORY

Доп.точки доступа:
Бойцова, Л. В.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

    Добреля, Н. В.
    Фармакологічна корекція порушень бета-адренергічної реактивності ізольованого серця спонтанно гіпертензивних щурів за допомогою фосфатидилхолінових ліпосом [] / Н. В. Добреля, Є. В. Стрєлков, О. С. Хромов // Фармакологія та лікар. токсикологія. - 2011. - N 4. - С. 39-45
Рубрики: ИЗАДРИН--ISOPROTERENOL
   РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА--RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA
Аннотация: В опытах на изолированных сердцах крыс были исследованы различия в параметрах сократимости нормо- и спонтанно-гипертензивных крыс при бета-адреностимуляции. Было показано, что исходно сниженный при данной патологии индекс сократимости значительно увеличивается под действием фосфатидилхолиновых липосом, позволяя нормализировать реактивную способность миокарда.

Доп.точки доступа:
Стрєлков, Є. В.; Хромов, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Добреля, Н. В.
Цукровий діабет та мале коло кровообігу (частина 1) [] / Н. В. Добреля, О. С. Хромов // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 97-107
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (осложнения, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (физиология)
ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PULMONARY CIRCULATION (физиология)
ЛЕГКИЕ -- LUNG (кровоснабжение)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
Аннотация: Останнім часом все більше уваги приділяють впливу цукрового діабету на легеневий кровообіг, адже при ньому спостерігається значне зростання захворювань легень та можливий зв’язок діабету з легеневою артеріальною гіпертензією. Хронічна гіперглікемія запускає каскад патологічних реакцій, основу яких складає окисний стрес, який виникає через збільшення донорів вільних електронів, що посилює потік електронів через мітохондріальний електронно-транспортний ланцюг. Оскільки численні дослідження підтверджують зростання концентрації активних форм кисню в легеневих артеріях за умов цукрового діабету цей пошкоджуючий механізм є універсальним для обох кіл кровообігу. Наслідки гіперглікемії, а саме окисний стрес, активізація поліолового та гексозамінового шляхів метаболізму глюкози, активація протеїнкінази С й посиленого утворення кінцевих продуктів глікування підвищують констрикторну здатність судин великого кола кровообігу, але вплив цих факторів на судини малого кола кровообігу вивчений недостатньо. У легенях виявлено експресію рецепторів інсуліну та глюкозних транспортерів, але дані щодо їх локалізації в судинній стінці легеневих артерій, щільності та змін на рецепторному чи пострецепторному рівнях за розвитку інсулінорезистентності практично відсутні.

Доп.точки доступа:
Хромов, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Добреля, Н. В.
Цукровий діабет та мале коло кровообігу (частина 2) [] / Н. В. Добреля, О. С. Хромов // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 47-60
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PULMONARY CIRCULATION (физиология)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (кровь)
АРАХИДОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- ARACHIDONIC ACIDS (метаболизм)
TRPM КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ -- TRPM CATION CHANNELS (метаболизм)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: За умов цукрового діабету (ЦД) у судинах малого кола кровообігу спостерігається ендотеліальна дисфункція з порушенням NO-залежної вазорелаксації й збільшенням концентраціїендотеліну в крові, що корелює з гіперглікемією, вмістом глікозильованого гемоглобіну, та окисним стресом. Описане значне підвищення експрессіїрецепторів до ендотеліну типу А і дещо менше до рецепторів типу By судинах легень. За умов ЦЦ вміст арахідонової кислоти та її метаболітів, а також реакції судин на них суттєво змінені: посилені утворення та екскреція констрикторних чинників, а вплив вазорелаксантів зменшений. Дані щодо змін вмісту та впливу на реакції судин гідропероксіейкозатетраєнових кислот та ліпоксину А4 за умов ЦД відсутні. Було продемонстровано, що в судинах діабет не впливає на експресію білків потенціалзалежних калієвих каналів, але пригнічує відповідний струм. Експресія TRPМ-каналів судин легень зменшується за умов ЦД, але значно зростає їх активація, зумовлена активними формами кисню. Загалом гіперглікемія, резистентність до інсуліну, ендотеліальна дисфункція за умов ЦД можуть бути факторами, що призводять до змін легеневого кровообігу та можуть провокувати виникнення дисфункції легеневих судин

Доп.точки доступа:
Хромов, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Добреля, Н. В.
Развитие артериальной гипертензии при введении 18-бета-глицерритиновой кислоты [] / Н.В. Добреля, И.В. Иванова // Сучасні проблеми токсикології. - 2011. - N5. - С. 197

РУБ 6-12-7

Доп.точки доступа:
Иванова, И.В.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Добреля, Н. В.
Розвиток європейського законодавства в сфері використання тварин у наукових експериментах [] / Н. В. Добреля, Є. В. Стрєлков, Т. А. Бухтіарова // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - N 2. - С. 88-91

Доп.точки доступа:
Стрєлков, Є.В.; Бухтіарова, Т.А.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Дослідження токсикологічних властивостей нового ліпосомального засобу "Ліпохром" / Л. В. Бойцова [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2021. - Том 15, N 2. - С. 99-109
MeSH-главная:
ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES (фармакология)
ЦИТОХРОМЫ C -- CYTOCHROMES C (терапевтическое применение)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS

Доп.точки доступа:
Бойцова, Л. В.; Шаяхметова, Г. М.; Бондаренко, Л. Б.; Карацуба, Т. А.; Матвієнко, А. В.; Блажчук, І. С.; Добреля, Н. В.; Коваленко, В. М.; Хромов, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Корекція порушень гемостазу при гострій масивній крововтраті ліпосомальними препаратами [] / Н. В. Добреля [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - N 1. - С. 66-71
MeSH-главная:
КРОВИ ПОТЕРЯ -- EXSANGUINATION (лекарственная терапия)
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ НАРУШЕНИЯ -- BLOOD COAGULATION DISORDERS (патофизиология)
ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES (терапевтическое применение, фармакология)
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология)

Доп.точки доступа:
Добреля, Н. В.; Карацуба, Т. А.; Гула, Н. С.; Дуняк, Ю. О.; Бойцова, Л. В.; Данова, І. В.; Тишкін, С. М.; Хромов, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Ліпосоми: не тільки "ліпо-" [] / Н. В. Добреля [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 3. - С. 16-31. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES (терапевтическое применение)
Аннотация: Ліпосоми являють собою замкнуті сфери, утворені одним або декількома бішарами ліпідів, у середині яких знаходиться простір, найчастіше заповнений водним розчином. Конвенціональні ліпосоми складаються з фосфоліпідів та холестерину. Для підвищення їхньої хімічної та фізичної стабільності, стандартизації розмірів та збільшення часу знаходження в крові модифікують склад та поверхню ліпосом. У представленій роботі проаналізовано дані літератури щодо модифікацій складу ліпосом та їхньої поверхні, а також можливості застосування різних типів нановезикул у фармакології. Хімічно та фізично стабільні археосоми характеризуються наявністю ліпідів, які мають прості ефірні зв’язки, що були виявлені в клітинних мембранах архей, окремого домену живих організмів. Ніосоми – ліпосоми, побудовані з молекул неіоногенних поверхнево-активних речовин з можливим додаванням холестерину та індукцією заряду на поверхні, хімічно стабільніші за конвенціональні ліпосоми. Етасоми містять спирти (етиловий або ізопропіловий) та використовуються, у першу чергу, для трансдермальної доставки препаратів. Трансферсоми вирізняються підвищеною гнучкістю, що зумовлена наявністю ліпідних супрамолекулярних комплексів з фосфоліпідів та ПАВ та забезпечує неінвазивну доставку препарату в/через глибокі шари шкіри або слизові оболонки до системного кровообігу. Новасоми – ліпосоми, що мають 2–7 бішарів, які складаються з поліоксіетилену моноефіру жирних кислот, холестерину та вільних жирних кислот, що забезпечує підвищену стабільність та можливість включати різні, навіть взаємодіючі між собою, препарати в одну композицію. Віросоми – це комплекси, до складу яких входять ліпіди та фузогенні білки оболонки вірусу. Ліпосоми, які використовуються для перенесення генетичного матеріалу, отримали загальну назву геносоми або ліпоплекси. Створення криптосом або стелс-ліпосом також викликане необхідністю забезпечити високу стабільність доставки лікарських засобів до клітин-мішеней і захисту від фагоцитів і білків плазми за рахунок полоксамерів. Внутрішня частина емульсоми є жировою субстанцією, оточеною одним або кількома подвійними шарами фосфоліпідів. Везисоми – оліговезикулярні ліпосоми, що можуть забезпечити транспорт декількох лікарських засобів та послідовне або паралельне їхнє вивільнення. Фотосоми містять фотосенсибілізатори, що фототригерно активуються та запускають реакції між активними формами кисню та клітинними мішенями. Імуноліпосоми характеризуються наявністю моноклональних антитіл, які забезпечують специфічну взаємодію ліпосом з антигенпозитивними клітинами та вивільнення препарату. Таким чином, завдяки численним модифікаціям, ліпосоми можуть виконувати роль окремого фармакологічного засобу або системи транспорту, забезпечуючи контроль фармакокінетики, задані фармакодинамічні властивості та зниження токсичності за підвищення біодоступності. Сукупність цих властивостей, характерних для ліпосом нових генерацій, дозволяє подолати обмеження традиційної терапії.

Доп.точки доступа:
Добреля, Н.В.; Гула, Н.С.; Богатирьова, О.В.; Хромов, О.С.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

    Механізми порушень системної гемодинаміки при артеріальній гіпертензії та сучасні підходи до її профілактики та лікування (огляд літ.) / О.С. Хромов, Л.Б. Доломан, Н.В. Добреля, Є.В. Стрєлков // Ліки. - 2003. - N5/6. - С. 16-23. - Рез. англ. - Бібліогр.: с. 21-23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ--HYPERTENSION
   ГЕМОДИНАМИКА--HEMODYNAMICS

Доп.точки доступа:
Хромов, О.С.; Доломан, Л.Б.; Добреля, Н.В.; Стрєлков, Є.В.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Моделювання цукрового діабету II типу [] / Н. В. Добреля [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2019. - Т. 13, № 1. - С. 42-50. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
Аннотация: Вибір моделі цукрового діабету ІІ типу було проведено на основі аналізу літератури, як найменш економічно затратної та найближчої щодо відтворення відповідного патологічного процесу в людини. Обрана модель передбачає поєднання дієти з високим умістом жирів для індукції гіперінсулінемії та резистентності до інсуліну, а також введення токсичного для ?-клітин стрептозотоцину, що призводить до зниження функціональної маси цього типу клітин. Сукупно ці обидва фактори мають відтворювати розвиток цукрового діабету ІІ типу в людини, хоча в більш короткі терміни. Мета дослідження – відтворити модель цукрового діабету ІІ типу та дослідити її основні характеристики. В експерименті на щурах показано, що утримання тварин на дієті з високим умістом жирів протягом 3 тижнів та одноразове внутрішньоочеревинне введення стрептозотоцину в дозі 40 мг/кг не впливає на динаміку приросту маси тіла, але викликає зменшення вмісту глюкози в крові, підвищення артеріального тиску, зміни толерантності до глюкози та розвиток резистентності до інсуліну. Тривалість утримання щурів на високожировій дієті виявилась недостатньою для статистично достовірного збільшення маси тіла порівняно з контролем. Резистентність до інсуліну розвивається в тварин, яких утримують на модифікованій дієті, незалежно від введення стрептозотоцину. Уведення стрептозотоцину щурам, яких утримували на дієті з високим вмістом жирів, призводить до значного збільшення вмісту глюкози в крові в частини тварин. Величина артеріального тиску в щурів з цукровим діабетом ІІ типу є достовірно вищою за початкову, а також за величини тиску в щурів контрольної групи та в тварин на високожировій дієті. Перебування щурів на дієті з високим умістом жирів не викликає достовірних змін толерантності до глюкози. Введення стрептозотоцину тваринам, які перебувають на дієті з високим умістом жирів, зменшує толерантність до глюкози незалежно від рівня глікемії. Таким чином, відтворена модель відповідає цукровому діабету II типу в людини та може використовуватися в дослідженнях впливу захворювання на системний та органний кровообіг та за скринінгу й доклінічних досліджень антидіабетичних лікарських засобів.

Доп.точки доступа:
Добреля, Н.В.; Паршиков, О.В.; Бойцова, Л.В.; Хромов, О.С.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

    Особливості фармакологічної дії циклоспорину А як блокатора мітохондріальної пори при реперфузії ізольованого серця [] / Н. В. Добреля [та ін.] // Фармакологія та лікар. токсикологія. - 2010. - N 5. - С. 17-23.
Рубрики: МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ--MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY
   ЦИКЛОСПОРИНЫ--CYCLOSPORINS
   АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ--ARRHYTHMIAS, CARDIAC

Доп.точки доступа:
Добреля, Н. В.; Бойцова, Л. В.; Данова, І. В.; Стрелков, Є. В.; Мончак, І. Л.; Хромов, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

(Нет сведений об экземплярах)
Шифр: ПУ40/2008/5/2
Журнал

Патологія : Наук.- практ. мед. журн./ Асоц. патологів України, Запорізький держ. мед.-фарм. ун-т. - Запоріжжя, 2004 - . - Выходит три раза в год
2008г. т.5 N 2

Содержание:
Мойбенко, О. О. Ендогенні механізми кардіопротекції як основа терапії захворювань серця / О. О. Мойбенко. - С.5
Резников, А. Г. Эпигенетическая природа функционального тератогенеза / А. Г. Резников. - С.7
Костюк, О. Зміни взаєморегуляції внутрішньоклітинних кальційрегулюючих структур при цукровому діабеті / О. Костюк, І. Степанова, П. Г. Костюк. - С.8
Сагач, В. Ф. Мітохондрії та порушення функціональної активності серця / В. Ф. Сагач. - С.9
Соловьев, А. И. Кальций-независимый механизм сокращения гладких мышц и миокарда - фантазия или реальность? / А. И. Соловьев. - С.10-11
Ельский, В. Н. Патофизиология эксремальных состояний / В. Н. Ельский. - С.12
Колесник, Ю. М. Роль гипоталамической дизрегуляции в формировании нейроиммунноэгдокринных и метаболических нарушений / Ю. М. Колесник [и др.]. - С.13
Другие авторы: Ганчева О. В., Камышный А. М., Абрамов А. В.
Мавров, И. И. Изучение роли условно-патогенных грибов рода Candida и однонуклеотидного полиморфизма гена SPINK5 в патогенезе аллергических заболеваний кожи / И. И. Мавров [и др.]. - С.14
Другие авторы: Белозоров А. П., Зуева М. И., Белозорова О. А.
Звягинцева, Т. В. Патогенетическое значение изменений показателей межфазной тензиометрии и реометрии и их коррекция при лучевых повреждениях кожи / Т. В. Звягинцева, С. И. Миронченко, Е. В. Желнин. - С.15
Левицкий, А. П. Маркеры воспаления в тканях полости рта при экспериментальном дисбактериозе / А. П. Левицкий [и др.]. - С.16
Другие авторы: Макаренко О. А., Россаханова Л. Н., Кнава О. Э., Романова Ю. Г., Ткачук Н. И.
Макаренко, О. А. Молекулярные механизмы лечебно-профилактического действия биофлаваноидов / О. А. Макаренко [и др.]. - С.17
Другие авторы: Левицкий А. П., Россаханова Л. Н., Кнава О. Э., Ходаков И. В.
Маньковська, І. М. Молекулярно-генетичні дослідження механізмів адаптації до переривчастої гіпоксії / І. М. Маньковська, Т. І. Древицька, В. Є. Досенко. - С.18
Туманский, В. А. Апоптоз и селективній некроз нейронов ЦНС после клинической смерти и церебральной ишемии : молекулярніе механизмі и морфологические особенности / В. А. Туманский, А. В. Евсеев, Ю. Ф. Полковников. - С.19-28
Лимарєва, А. А. Вплив верапамілу на розподіл білків у дискретних структурах мозку неонатально андрогенізованих самиць щурів раннього постнатального віку / А. А. Лимарєва. - С.29
Носенко, Н. Д. Розвиток функціональних порушень систем репродукції та адаптації у неонатально андрогенізованих самиць щурів за умов фармакологічної блокади кальцієвих каналів верапамілом / Н. Д. Носенко. - С.30
Полякова, Л. І. Вплив антиандрогену флутафарму та індукторів синтезу інтерферону на передміхурову залозу щурів / Л. І. Полякова, Л. Л. Чайковська, О. Г. Резніков. - С.31
Сініцин, П. В. Вплив верапамілу на норадренергічну реактивність гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи у дорослих неонатально андрогенізованих самиць щурів / П. В. Сініцин. - С.32
Тарасенко, Л. В. Метаболізм тестостерону в мозку неонатально андрогенізованих самиць щурів раннього постнатального віку за умов застосування верапамілу / Л. В. Тарасенко. - С.33
Алексєєва, І. М. Механізми імунного ушкодження печінки у мишей Т-клітинного та антитільного генезу / І. М. Алексєєва [та ін.]. - С.34
Другие авторы: Макогон Н. В., Павлович С. І., Бризгіна Т. М., Алексюк Л. І., Мартинова Т. В., Грушка Н. Г., Сухіна В. С.
Якименко, Е. А. Иммунный, эндокринный статус и качество жизни больных остеоартрозом / Е. А. Якименко [и др.]. - С.35
Другие авторы: Башмакова Н. В., Ефременкова Л. Н., Клочко В. В.
Єгорова, С. Ю. Вплив комплексу природних цитокінів на клінічні штами мікроорганізмів в експерименті in vitro / С. Ю. Єгорова [та ін.]. - С.36
Другие авторы: Кудрявцева В. Є., Тропко Л. В., Гаркава К. Г.
Золотухин, С. Е. Расстройства иммунитета в динамике гонартроза / С. Е. Золотухин [и др.]. - С.37
Другие авторы: Шпаченко Н. Н., Пузырев И. В., Баешко А. А.
Макогон, Н. В. Протективна дія модуляторів клітинної загибелі на оогенез при імунному ушкодженні яєчників у мишей / Н. В. Макогон [та ін.]. - С.38
Другие авторы: Бризгіна Т. М., Вознесенська Т. Ю., Грушка Н. Г., Сухіна В. С., Алексєєва І. М.
Мартынова, Т. В. Влияние блокатора ядерного транскрипционного фактора-каппа В - куркумина на кислородзависимый метаболизм макрофагов при иммунном повреждении печени у мышей / Т. В. Мартынова. - С.39
Павлович, С. І. Морфологічні особливості експериментального аутоімунного гепатиту різного генезу / С. І. Павлович. - С.40
Гребенюк, Н. В. Дизрегуляторні впливи перинатальних інфекцій на стан клітинного та гуморального імунітету дітей / Н. В. Гребенюк, В. Ф. Мислицький, С. С. Ткачук. - С.41
Якименко, Е. А. Эндокринный статус больныъ с эректильной дисфункцией на фоне метаболического синдрома / Е. А. Якименко [и др.]. - С.41
Другие авторы: Башмакова Н. В., Жунько Д. В., Ефременкова Л. Н.
Ткачук, С. С. Деякі патобіохімічні показники функціонального стану тимуса за неповної глобальної ішемії мозку в щурів різного віку / С. С. Ткачук [та ін.]. - С.42
Другие авторы: Мислицький В. Ф., Ткачук О. В., Сащук М. М.
Чарнош, С. М. Патогенез синусової брадикардії при гіпотиреозі / С. М. Чарнош, В. В. Файфура, Н. Я. Потіха. - С.43
Янчій, Р. І. До механізму дії інтерлейкіну-2 та інтерферону-альфана мейотичне дозрівання ооцитів мишей in vitro / Р. І. Янчій, О. А. Шепель. - С.44
Качмарська, М. О. Роль оксиду азоту ендотеліоцитів в розвитку хронічної гіперімунокомплексемії / М. О. Качмарська [та ін.]. - С.45
Другие авторы: Чоп'як В. В., Садляк О. В., Вальчук І. В.
Струтинська, Н. А. Коензим Q відновлює експресію роз'єднуючих білків у сердці при старінні / Н. А. Струтинська [та ін.]. - С.46
Другие авторы: Тімощук С. В., Вавілова Г. Л., Кучменко О. Б., Петухов Д. М., Донченко Г. В., Сагас В. Ф.
Кучмеровська, Т. М. Вплив біологічно активних сполук на процеси АДР-рибозилювання білків у клітинах головного мозку щурів за експериментального цукрового діабету / Т. М. Кучмеровська [та ін.]. - С.47
Другие авторы: Шиманський І. О., Донченко Г. В., Гуріна Н. М., Клименко А. П.
Стрелков, Е. В. Гипоксическая констрикция легочного ствола: роль оксида азота / Е. В. Стрелков, А. С. Хромов. - С.48
Великий, М. М. Киснево-транспортна система периферичної крові за стрептозотоцинового діабету: вплив нікотинаміду / М. М. Великий. - С.49
Гольцев, А. Н. Состояние гемопоэтической системы у животных при различных аутоиммунных заболеваниях / А. Н. Гольцев [и др.]. - С.50
Другие авторы: Останкова Л. В., Дубрава Т. Г., Козлова Ю. А., Бабенко Н. Н.
Гріневич, Ю. Я. Імунореактивність організму при експериментальному пухлинному рості в лімфоїдній тканині та поза нею / Ю. Я. Гріневич [та ін.]. - С.51
Другие авторы: Фільчаков Ф. В., Шуміліна К. С., Бобро Л. І.
Гриневич, Ю. Я. Взаємозв'язок між цитологічними особливостями раку щитовидної залози та ендокринною функцією тимуса і гіпофізарно-тиреоїдної системи організму / Ю. Я. Гриневич [та ін.]. - С.52
Другие авторы: Лобода В. І., Бендюг Г. Д., Югрінова Л. Г., Процик В. С.
Горбенко, Н. І. Вплив ендогенного та екзогенного естрадіолу на метаболічні прояви синдрому інсулінорезистентності у самиць щурів / Н. І. Горбенко [та ін.]. - С.53
Другие авторы: Оксененко С. В., Боріков О. Ю., Степанова А. В., Таран Е. В.
Калинська, Л. М. Взаємодія компонентів центральної та периферичної ланок ангіотензинової системи за стрептозотоциніндукованого діабету / Л. М. Калинська, А. С. Єфімов. - С.54
Ткаченко, В. П. Влияние различных видов денервации на трофику скелетной мышцы / В. П. Ткаченко, В. В. Колдунов, Г. А. Клопоцкий. - С.55
Клименко, Н. А. Роль эозинофилов в реакциях системы крови при воспалении / Н. А. Клименко, Н. А. Шутова. - С.56
Клименко, Н. А. Влияние опиоидных пептидов на реакции системы крови при воспалении / Н. А. Клименко, Е. Ю. Литвиненко, В. В. Золотухин. - С.57
Костенко, В. А. Не только концентрация, но и происхождение оксида азота определяет его патогенетическую или саногенетическую роль / В. А. Костенко [и др.]. - С.58
Другие авторы: Батухина И. В., Левков А. А., Локес Е. П., Луценко Б. А., Оренчук Е. П., Скотникова Л. В., Соболева Н. А., Фартушная А. Н., Щиров А. В.
Лановенко, І. І. Генез гіпоксії при апластичній анемії / І. І. Лановенко. - С.59
Клименко, Н. А. Морфофункциональное состояние органов иммунной системы при остром инфекционном воспалении / Н. А. Клименко [и др.]. - С.60
Другие авторы: Липшиц Р. У., Татарко С. В., Шевченко А. Н.
Клименко, Н. А. Роль тканевых базофилов в клеточно-тканевых реакциях очага хронического воспаления / Н. А. Клименко, М. В. Лупырь. - С.61
Гольцев, А. Н. Изучение патогенетической роли популяции СД4+СД25+ клеток при развитии адъювантного артрита и возможности коррекции ее состояния криоконсервированными клетками плаценты / А. Н. Гольцев, Е. Д. Луценко, М. В. Останков. - С.62
Гольцев, А. Н. Состояние тимуса при развитии нейродегенеративных заболеваний аутоиммунной природы / А. Н. Гольцев, Е. А. Порожан. - С.63
Пырко, Д. В. Способ экспериментального моделирования глюкокортикоидного остеопороза / Д. В. Пырко [и др.]. - С.64
Другие авторы: Аусси Г. С., Корнейчук А.С., Попов С. В.
Стежка, В. А. Патофізіологічна модель субхронічної свинцевої інтоксикації для дослідження впливу хімічних сполук і речовин на токсикокінетику і токсикодинаміку свинцю в організмі щурів / В. А. Стежка [та ін.]. - С.65
Другие авторы: Леоненко О. Б., Лампека О. Г., Покровська Т. М., Діденко М. М., Зінченко В. М.
Трубникова, Н. Н. Влияние уровня половых гормонов на активность антиоксидантной системы / Н. Н. Трубникова, А. А. Федорова, Е. Г. Ревякина. - С.66
Демидов, В. М. Патогенетична роль системи ендогенного окису азоту в патогенезі / В. М. Демидов, Д. В. Новіков, О. В. Сафронова. - С.67
Фомочкина, И. И. Экспериментальное обоснование применения корвитина при системной ишемии-реперфузии / И. И. Фомочкина, А. В. Кубышкин, В. З. Харченко. - С.68
Красильнік, О. О. Вплив кортизолу на електрографічні прояви та поведінку щурів в умовах пікротоксин-індукованого кіндлінга / О. О. Красильнік. - С.69
Кузнєцова, О. В. Влив ді-месни на прояви нейротоксичності, спричинені застосуванням різних протипухлинних препаратів / О. В. Кузнєцова. - С.70
Бабенко, Н. А. Влияние рыбьего жира на обмен фосфолипидов и когнитивные функции алкоголизированных крыс линии Вистар / Н. А. Бабенко, Я. А. Семенова. - С.71
Швець, В. І. Дослідження регуляції агрегатного стану крові у білих щурів при дії екзогенного ангіотензину II / В. І. Швець [та ін.]. - С.72-73
Другие авторы: Шкробанець І. Д., Дорошко В. А., Швець Н. В.
Вастьянов, Р. С. Розширення коркової топографії рухів в умовах пікротоксин-індукованого кіндлінга в щурів / Р. С. Вастьянов [та ін.]. - С.74
Другие авторы: Шандра О. А., Феррарі П.-Ф., Фогассі Л., Різзолатті Дж.
Камышный, А. М. Изучение процессов дифферинцировки натуральных иммунорегуляторных СD4+CD25+ Т-клеток тимуса у потомства крыс с экспериментальным гестационным диабетом / А. М. Камышный. - С.75-78
Гончарова, Я. А. Сравнительный анализ гистологических и иммуногистохимических признаков доброкачественных эпителиальных новообразований кожи, обусловленных вирусом папилломы человека / Я. А. Гончарова, И. В. Василенко, Ю. М. Винников. - С.79-82
Клименко, М. О. Неспровокована гіпоглікемія в діагностиці діабетичної гепатопатії / М. О. Клименко, С. В. Герасименко. - С.83
Шандра, А. А. Электрографическая характеристика самопроизвольных отсроченных судорог у крыс в условиях модели пилокарпин-вызванного эпилептического статуса / А. А. Шандра, Н. В. Копьёва
Бабенко, Н. А. Роль церамида в регуляции активности фосфолипазы Д и модуляции состояния инсулинорезистентности / Н. А. Бабенко, В. С. Куликова. - С.85
Левашов, М. И. Роль электрокинетических механизмов в патофизиологии костной ткани / М. И. Левашов, С. Л. Сафонов, П. В. Лахин. - С.86
Григорян, Р. Д. Энергетическая теория адаптации и патофизиология системных болезней / Р. Д. Григорян, Е. Г. Лябах. - С.87
Маркозова, Л. М. Клинико-патофизиологические особенности у лиц с алкогольной зависимостью / Л. М. Маркозова, Л. Н. Пайкова. - С.88
Rikalo, N. A. The clinical and pathogenetical analysis of the lethal case of viral hepatitis c in child / N. A. Rikalo, I. I. Nezgoda, T. M. Slobodyanyuk. - С.89
Родинський, О. Г. Електрофізіологічна характеристика збудливості спинномозкових моносинаптичних рефлекторних відповідей за умов експериментального гіпотиреозу / О. Г. Родинський [и др.]. - С.90
Другие авторы: Неруш П. О., Бєлоконь В. М., Гузь В. О.
Савчук, Р. В. Порушення енергетичного метаболізму детрузора при гіперактивному сечовому міхурі в експерименті / Р. В. Савчук. - С.91
Янчій, Р. І. Вплив інтерлейкіну-2 на окситоцин-індуковане скорочення гладеньких м'язів матки / Р. І. Янчій [и др.]. - С.92
Другие авторы: Бідзілля Ю. П., Сердюк О. М., Джуран Б. В.
Литовченко, Л. Ю. Проникність біологічних бар'єрів дванадцятипалої кишки для ендогенних нативних глобулінів за умов порушення парасимпатичної іннервації / Л. Ю. Литовченко. - С.93
Филимонов, В. И. Патогенез анемии при спленомегалии / В. И. Филимонов [и др.]. - С.94
Другие авторы: Степанова Н. В., Сухомлинова И. Е., Бессараб Г. И., Тихоновская М. А.
Шандра, А. А. Сравнительный патофизиологический анализ киндлинговой и постстатусных моделей хронической эпилепсии / А. А. Шандра. - С.95
Шиманська, Т. В. Ефективність комплексного застосування мелатоніну та нітропрусиду натрію при реперфузійних порушеннях функції серця / Т. В. Шиманська, Ф. В. Добровольський, В. Ф. Сагач. - С.96
Щербак, В. В. Протеолитические и свободнорадикальные механизмы развития экспериментальной пневмонии на фоне антибактериального и противовоспалительного лечения / В. В. Щербак, А. В. Кубышкин. - С.97
Ящишин, З. М. Зміни в симпатичній інервації стравоходу після перев'язки лівої шлункової артерії / З. М. Ящишин, Л. М. Заяць, М. Р. Герасимчук. - С.98
Атаман, О. В. Взаємозв'язок енергодефіцитних, пероксидних і кальцієвих механізмів у розвитку кальцифікації судинної стінки / О. В. Атаман [та ін.]. - С.99
Другие авторы: Гарбузова В. Ю., Наумко Р. Ф., Атаман Ю. О., Обухова О. А., Лось Л. О., Хижня Я. В.
Добреля, Н. В. Роль блокады миоэндотелиальных контактов в регуляции артериального давления / Н. В. Добреля [и др.]. - С.100-101
Другие авторы: Иванова И. В., Хромов А. С., Соловьев А.И.
Цвєткова, М. М. Стан системи еластаза-інгібітори протеолізу в тканинах серця при дифтерійній інтоксикації / М. М. Цвєткова. - С.101-102
Хара, М. Р. Особливості холінергічних реакцій ушкодженого адреналіном серця у різностатевих щурів залежно від віку / М. Р. Хара, А. А. Лепявко. - С.103
Нещерет, О. П. Предиктори розвитку серцево-судинних уражень при цукровому діабеті / О. П. Нещерет. - С.104
Охріменко, Н. В. Модуляція інсуліном діяльності серця, кислотно-лужної рівноваги та газового складу коронарної крові при експериментальному цукровому діабеті / Н. В. Охріменко, О. П. Нещерет, І. В. Шепеленко. - С.105
Хара, М. Р. Вплив даларгіну на чутливість міокарда щурів різної статі до екзо- та ендогенного ацетилхоліну в умовах адреналінового пошкодження / М. Р. Хара, Г. С. Сатурська. - С.106
Шиш, А. М. Влияние омега-3 полиненасыщенных жирных кислот на регуляторные реакции сердца и активность NO-синтаз / А. М. Шиш, А. А. Мойбенко, С. Б. Французова. - С.107
Богатырева, Е. В. Исследование эффективности восстановления миокарда с помощью аутологичных стволовых клеток при хронической ишемической кардиопатии / Е. В. Богатырева, В. Ю. Михайличенко, А. М. Гнилорыбов. - С.108
Чоп'як, В. В. Вплив корвітину на NO-залежні і месенджерні механізми в ендотеліоцитах щурів за умов експериментального імунокомплексного васкуліту / В. В. Чоп'як [и др.]. - С.109
Другие авторы: Потьомкіна Г. О., Вальчук І. В., Любінець Л. А., Качмарська М. О., Садляк О. В.
Климова, Е. М. Антитромбин III как один из значимых показателей при выборе антикоагулянтной терапии у больных с разными видами венозной патологии / Е. М. Климова [и др.]. - С.110
Другие авторы: Калашникова Ю. В., Шакина Л. В., Мережко О. С.
Кириченко, С. В. Молекулярні механізми розвитку гіперскоротливості судин, індукованої іонізуючою радіацією, та спосіб ії фармакологічної корекції / С. В. Кириченко [та ін.]. - С.111
Другие авторы: Тишкін С. М., Досенко В. Є., Соловйов А. І.
Клименко, Н. А. Иммунологические изменения в легких при острой сердечной недостаточности / Н. А. Клименко, Е. А. Павлова. - С.112
Колесова, Н. А. Морфофункціональне підгрунтя розвитку патології серця за експериментального гіпотиреозу / Н. А. Колесова [та ін.]. - С.113
Другие авторы: Аршиннікова Л. Л., Литвиненко В. І., Сухарєва Н. М., Антоненко Л. І., Масіцька О. О.
Король, М. О. Кардіогенні депросорні рефлекси в умовах розвитку ізопротеренол-індукованого пошкодження серця / М. О. Король [та ін.]. - С.114
Другие авторы: Павлюченко В. Б., Тумановська Л. В., Досенко В. Є., Мойбенко О. О.
Чуйкова, В. И. Морфологическая характеристика щитовидной железы экспериментальных животных при гипотиреозе и его корррекции фетальными тканями / В. И. Чуйкова [и др.]. - С.115
Другие авторы: Юрченко Т. Н., Строна В. И., Жуликова Е. П.
Воскобойник, Л. Г. Активація рецепторних тирозинкіназ в папілярних карциномах щитовидної залози / Л. Г. Воскобойник, Т. І. Богданова, М. Д. Тронько. - С.116
Чайковська, Л. Л. Вплив комбінованого застосування флутафарму та лаферону на стан ксенографтів раку передміхурової залози / Л. Л. Чайковська, Л. І. Полякова, О. Г. Резніков. - С.117
Лабунець, І. Ф. Біоритми функціонального стану тимуса, імунної та нейроендокринної систем у людини: вплив віку, статі та патології / І. Ф. Лабунець. - С.118
Белостоцкая, Л. И. Интенсивность перекисного окисления липидов в предстательной железе и сыворотке крови крыс при ассоциированной с остеопорозом гиперплазии предстательной железы / Л. И. Белостоцкая [и др.]. - С.119
Другие авторы: Никитченко Ю. В., Бондарь В. В., Дзюба В. Н., Гомон О. Н., Чайка Л. А., Деева Т. В.
Вознесенська, Т. Ю. Експериментальне імунне ушкодження яєчників: механізми впливу антиоваріальних антитіл на оогенез / Т. Ю. Вознесенська, Т. В. Блашків. - С.120
Зябліцев, С. В. Порушення функції щитовидної залози при атопічному дерматиті / С. В. Зябліцев, І. В. Кокіна. - С.121
Зяблицев, С. В. Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе структурных изменений почек при гломерулонефрите / С. В. Зяблицев, П. А. Чернобривцев, В. В. Новосельская. - С.122
Анисимова, Л. В. Вплив дисбалансу місцевого неспецифічного протеїназ-інгібіторного потенціалу слизової оболонки гастродуоденальної зони на розвиток пептичної виразки / Л. В. Анисимова, А. В. Кубишкін, П. Ф. Семенець. - С.123
Бушуева, Н. Н. Особенности зрачковых реакций у детей с дисбинокулярной амблиопией / Н. Н. Бушуева, И. М. Бойчук, Д. В. Романенко. - С.124
Возіанов, С. О. Нові технології в ранній діагностиці раку передміхурової залози / С. О. Возіанов, В. А. Слободянюк. - С.125
Волохова, Г. А. К вопросу о экспериментальной разработке комплексной патогенетической терапии травматического повреждения мозга / Г. А. Волохова, А. Н. Стоянов. - С.126
Горбань, В. А. Проницаемость гистогематических барьеров почек для сыворочных белков / В. А. Горбань. - С.127
Бажора, Ю. І. Про можливість зв'язку між поліморфізмом генів GSTT1 та GSTM1 і патогенезом тяжкості перебігу туберкульозу / Ю. І. Бажора, М. М. Чеснокова. - С.128
Сучасні проблеми патофізіології: від молекулярно-генетичних до інтегративних аспектів : V національний конгрес патофізіологів України, 17-19 вересня 2008 р., Запоріжжя. - С.5-128
Orlov, S. N. Search for intracellular Na+ sensor involved in Na+ i-mediated Ca2+ i-independent excitation-transcription coupling / S. N. Orlov [и др.]. - С.6
Другие авторы: Haloui M., Adarichev V. A., Tremblay J., Hamet P.
Нет сведений об экземплярах
Найти похожие
Перейти к описаниям статей

26.

Перспективи використання ліпосомальної форми цитохрому С для поповнення гострої масивної крововтрати [] / Н. В. Добреля [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 2. - С. 14-24. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЦИТОХРОМЫ C -- CYTOCHROMES C (терапевтическое применение)
КРОВОПОТЕРЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ -- BLOOD LOSS, SURGICAL
Аннотация: Мета дослідження - вивчити вплив ліпосомальної форми цитохрому C (ліпохрому) на артеріальний тиск та гемостаз за умов гострої масивної крововтрати (ГМК). Проведені дослідження показали, що ГМК з загальної сонної артерії в об’ємі 35 % від об’єму циркулюючої крові викликає розвиток декомпенсованого геморагічного шоку, що характеризується вираженою гіповолемією та загибеллю тварин протягом (49,7 ± 4,4) хв. Розвиток шоку супроводжується різноспрямованими змінами коагуляційного гемостазу: у ранньому періоді спостерігаються ознаки гіпер-, а на пізніх етапах - гіпокоагуляції, що слід розцінювати як початок ДВЗ-синдрому. Спостерігався розвиток субкомпенсованого метаболічного ацидозу зі зменшенням напруги СО2 та дефіцит буферних лугів в артеріальній крові. Введення ліпосомальної форми цитохрому C в ізоволемічному об’ємі фізіологічного розчину через 5 хв після ГМК не викликало нормалізацію середнього артеріального тиску. Введення ліпохрому через 30 хв після крововтрати призводило до 100 % виживання тварин упродовж всього періоду спостереження (60 хв), супроводжувалось вираженою стабілізацією гемодинаміки та значною мірою сприяло усуненню порушень гемостазу та запобігало розвитку декомпенсованого метаболічного ацидозу. Доцільність використання ліпосомальної форми цитохрому С за гострої масивної крововтрати потребує подальшого вивчення.

Доп.точки доступа:
Добреля, Н.В.; Гула, Н.С.; Карацуба, Т.А.; Хромов, О.С.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

    Пригнічення експресії гена дельта ізоформи протеїнкінази C усуває судинні порушення в щурів з генетично детермінованою гіпертензією [] / Т. В. Новохацька [та ін.] // Фармакологія та лікар. токсикологія. - 2012. - N 1. - С. 40-47.
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ--HYPERTENSION
   ПРОТЕИНКИНАЗА C-ДЕЛЬТА--PROTEIN KINASE C-DELTA

Доп.точки доступа:
Новохацька, Т. В.; Тишкін, С. М.; Досенко, В. Є.; Іванова, І. В.; Добреля, Н. В.; Соловйов, А. І.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Роль блокады миоэндотелиальных контактов в регуляции артериального давления / Н. В. Добреля [и др.] // Патологія. - 2008. - Том 5, N 2. - С. 100-101

Доп.точки доступа:
Добреля, Н. В.; Иванова, И. В.; Хромов, А. С.; Соловьев, А. И.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

Роль дельта-ізоформи протеїнкінази С у розвитку порушень коронарного кровотоку, що викликані цукровим діабетом [] / Н. В. Добреля [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - N 6. - С. 44-50

Доп.точки доступа:
Добреля, Н.В.; Стрєлков, Є.В.; Хромов, О.С.; Клименко, К.І.; Новохацька, Т.В.; Соловйов, А.І.
Экз-ры:
Найти похожие

30.

Роль міоендотеліальних контактів у розвитку артеріальної гіпертензії [] / Н.В. Добреля, І.В. Іванова, І.Л. Мончак та ін. // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2009. - N5. - С. 37-42
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ--HYPERTENSION
Есть полнотекстовые версии (для доступа требуется авторизация)

Доп.точки доступа:
Добреля, Н.В.; Іванова, І.В.; Мончак, І.Л.; Хромов, О.С.; Соловйов, А.І.
Экз-ры:
Найти похожие

1-30 31-47

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)