Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Зведеного каталогу періодичних видань (29)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>A=Коркач, Ю. П.@<.>

Общее количество найденных документов : 50
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-50

L-цистеїн стимулює ендогенний синтез сірководню, пригнічує окисний стрес і відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 3-12
MeSH-главная:
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (фармакокинетика)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СТАРЕНИЕ -- AGING
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували вплив амінокислоти L-цистеїну на вміст сірководню, показники окисного стресу та кінетичні характеристики Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій у серці старих щурів. Показано, що одноразове введення їм L-цистеїну (121 мг/кг) пригнічувало спонтанне і Са⁺²-індуковане набухання мітохондрій, що проявлялось у зниженні амплітуди цих процесів і свідчило про запобігання пороутворенню у серці. При старінні знижувалися мітохондріальні пули сірководню на тлі порушення конститувного, суттєвого підвищення індуцибельного та реутилізаційного синтезу NO. Застосування L-цистеїну призводило до зростання у 2,56 раза вмісту сірководню у мітохондріях серця старих тварин (6,015 ± 0,74 нмоль/мг білка) порівняно з такими без введення амінокислоти (2,35 ± 0,25 нмоль/мг білка). Отже, за цих умов відновлювався синтез сірководню в мітохондріях, імовірно, внаслідок активації H2S-синтизувальних ферментів їх субстратом, що сприяло достовірному пригніченню індуцибельного синтезу NO у 1,73 раза та зниженню вдвічі активності нітратредуктази і аргінази. При введенні амінокислоти старим тваринам знижувалися у 1,5 раза пули сечової кислоти, що може свідчити про пригнічення утворення супероксидного радикала, а також суттєво зменшувався вміст дієнових кон’югатів (у 7 разів), що вказує на пригнічення окисного стресу на ранніх етапах перекисного окиснення ліпідів. Таким чином, результати досліджень свідчать про участь L-цистеїну у стимуляції ендогенного синтезу сірководню в мітохондріях, що сприяє зниженню оксидативного стресу в органелах і модуляції змін проникності мітохондріальних мембран. Цей факт говорить про важливість газового трансмітера сірководню як регуляторного фактора у серцево-судинній системі, що здійснює модуляторний контроль над функціями клітини та їх органелами.

Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.; Коркач, Ю. П.; Мись, Л. А.; Лучкова, А. Ю.; Сагач, В. Ф.; З-12
Экз-ры:
Найти похожие

Інгібування мітохондріального синтезу сірководню посилює окисний стрес та погіршує роботу електронно-транспортного ланцюга [] / А. Ю. Лучкова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - С. 9-16
MeSH-главная:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив пригнічення ендогенного синтезу мітохондріального сірководню з використанням in vivo інгібітора H₂S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази, а саме о-карбоксиметилгідроксиламіну (50 мг/кг), на показники окисного стресу та роботу дихального ланцюга органел. Виявлено зниження вмісту сірководню в мітохондріях та плазмі крові дослідних тварин на 25 та 45 % відповідно. Швидкість генерації О₂ - та ОН-радикалів зростала як у мітохондріях, так і в плазмі крові, що свідчить про інтенсифікацію процесів утворення вільних радикалів при зменшенні вмісту H₂S, який є відомим антиоксидантом. За умов пригнічення роботи ферменту продукції газового трансмітера спостерігали зниження активності роботи конститутивної NO-синтази як у мітохондріях, так і в плазмі крові на 20 та 24 % відповідно. При цьому активність роботи індуцибельної NOS в органелах зростала у 3,27 раза, що свідчить про значне підвищення утворення NO, який, імовірно, надалі бере участь у синтезі пероксинітриту. Введення інгібітора мітохондріального шляху синтезу сірководню погіршувало функціональну здатність електронно-транспортного ланцюга, що проявлялася у зниженні швидкості споживання кисню у станах V₂, V₃ та V₄, а також значень дихального контролю за Чансом та АДФ/О. Це, мабуть, є головною причиною погіршення функціональної роботи серця, адже саме ефективність енергетичного забезпечення міокарда, за яку відповідають мітохондрії, є визначальною для роботи серця.

Доп.точки доступа:
Лучкова, А. Ю.; Струтинська, H. A.; Коркач, Ю. П.; Сагач, В. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

Інтенсивність окисного метаболізму та продукції оксиду азоту у студенток за умов адаптації функціональних систем до фізичних навантажень [] / H. B. Богдановська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - С. 32-40
MeSH-главная:
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE (физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
СТУДЕНТЫ -- STUDENTS
Аннотация: Вивчали інтенсивність окисного метаболізму та зміни синтезу оксиду азоту в групі тренованих і нетренованих студенток віком від 18 до 22 років за умов адаптації функціональних систем до фізичних навантажень. Встановили, що на початковому етапі змагального періоду у тренованих жінок забезпечення адаптивних перебудов в організмі відбувається на фоні достовірного підвищення інтенсивності окисного метаболізму (зростання швидкості генерації супероксидного радикала, гідроксильного радикала, вмісту сечової кислоти, перекису водню), змін у синтезі оксиду азоту (зростання активності конститутивної синтази оксиду азоту, зниження вмісту маркера пероксинітриту - нітрат-аніона) та утворення великої кількості продуктів перекисного окиснення ліпідів, що вказує на інтенсифікацію цих процесів. Виявлено високу (г?0,70) кореляційну залежність у групі тренованих студенток між функціональним станом організму, показниками інтенсивності окисного метаболізму та продукції оксиду азоту, що дало змогу констатувати важливу роль цих процесів у формуванні адаптивних змін організму при виконанні систематичних фізичних навантажень.

Доп.точки доступа:
Богдановська, H. B.; Симонік, А. В.; Коркач, Ю. П.; Сагач, В. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

    Вікові особливості змін системи оксиду азоту в аорті та плазмі за умов адаптації до фізичних навантажень [] / О. В. Базілюк [и др.] // Фізіол. журнал. - 2010. - Том 56, N 1. - С. 3-12
Рубрики: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА--Exercise
   ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ--Age Factors
   АЗОТА ОКСИДЫ--Nitrogen Oxides

Доп.точки доступа:
Базілюк, О.В.; Коцюруба, А.В.; Степаненко, Л.Г.; Таланов, С.О.; Коркач, Ю.П.; Сагач, В.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

    Влияние препарата "Биотоник" на состояние системы оксида азота в изолированных сердцах крыс разного возраста в условиях ишемии и реперфузии [] / Т.А. Бадова, В.В. Безруков, Ю.П. Коркач, А.В. Коцюруба ; // Пробл. старения и долголетия. - 2008. - Том17, N1. - С. 9-20. - Рез. англ. - Бібліогр. в кінці ст.
Рубрики: СЕРДЦЕ--HEART
   АЗОТА ОКИСЬ--NITRIC OXIDE
   ИШЕМИИ МИОКАРДА ПРЕРЫВИСТОЙ ФЕНОМЕН--ISCHEMIC PRECONDITIONING, MYOCARDIAL
   МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИЯ--MYOCARDIAL REPERFUSION
   ЖИВОТНОЕ--ANIMAL
Есть полнотекстовые версии (для доступа требуется авторизация)

Доп.точки доступа:
Бадова, Т.А.; Безруков, В.В.; Коркач, Ю.П.; Коцюруба , А.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Возрастные особенности влияния ишемического прекондицинирования изолированного сердца крыс на метаболиз NO [] / Т.А. Бадова, В.В. Безруков, Ю.П. Коркач, А.В. Коцюруба // Пробл. старения и долголетия. - 2006. - Том15, N4. - С. 291-300. - Рез. англ. - Библиогр.: с. 299-300
Есть полнотекстовые версии (для доступа требуется авторизация)

Доп.точки доступа:
Бадова, Т.А.; Безруков, В.В.; Коркач, Ю.П.; Коцюруба, А.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Вплив активатора АТФ-чутливих калієвих каналів флокаліну на окисний метаболізм, активність NO-синтаз і оксигенацію крові [] / Р. Б. Струтинський [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - С. 9-17
MeSH-главная:
МЕМБРАННОГО ТРАНСПОРТА МОДУЛЯТОРЫ -- MEMBRANE TRANSPORT MODULATORS (терапевтическое применение, фармакология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
СОБАКИ -- DOGS
КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОРЫ -- POTASSIUM CHANNEL BLOCKERS (терапевтическое применение, фармакология)
Аннотация: Досліджували вплив активації АТФ-чутливих калієвих (КАТф) каналів сарколемальних та мітохондріальних мембран, яку здійснювали внутрішньовенним введенням флокаліну (0,1-1,5 мг/кг) анестезованим собакам, на активність ендотеліальної та індуцибельної NO-синтаз (iNOS), гемоксигеназну реакцію, оксигенацію крові та вільнорадикальні процеси. Показано, що відкривання КАТф-каналів дозозалежно підвищувало конститутивний та, навпаки, пригнічувало індуцибельний синтез оксиду азоту (у 2,8 і 2,1 раза при дозі флокаліну 1,5 мг/кг відповідно). Активація цих каналів є потужним антигіпоксичним механізмом, оскільки значно посилювала оксигенацію плазми крові та підвищувала вміст нітрит-аніона (у 3,7 і 3,0 раза при дозі 1,0 мг/кг відповідно). Флокалін достовірно зменшував вміст продуктів гемоксигеназної реакції — заліза та білірубіну з максимальним ефектом у 2,9 та 1,9 раза відповідно, що може свідчити про пригнічення активності ферменту гемоксигенази. За умов активації КАТф-каналів дозозалежно пригнічувалися вільнорадикальні процеси (генерація супероксид-аніона та пероксиду водню зменшувалася у 5,3 та 7,2 раза при дозі 1,5 мг/кг відповідно та проявлялися антиоксидантні властивості (вміст дієнових кон’югатів знижувався у 6,3 раза при дозі 1,5 мг/кг), а також гальмувалися утворення пероксинітриту за рахунок зменшення генерації супероксид-аніона (вмісту сечової кислоти) і надлишкового синтезу оксиду азоту iNOS. Таким чином, активація КАТф-каналів флокаліном підвищувала активність ферментів конститутивних NO-синтаз і гемоксигенази та, навпаки, зменшувала активність iNOS, пригнічувала вільнорадикальні процеси та посилювала оксигенацію плазми крові.

Доп.точки доступа:
Струтинський, Р.Б.; Коркач, Ю.П.; Струтинський, B.P.; Ровенець, Р.А.
Экз-ры:
Найти похожие

    Вплив блокади роз'єднувальних білків мітохондрій на систему синтезу оксиду азоту і розвиток окисного стресу при ішемії-реперфузії серця старих щурів [] / Ю. В. Гошовська [та ін.] // Фізіол. журн. - 2009. - Т. 55, N 6. - С. 3-11
Рубрики: ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС--OXIDATIVE STRESS
   АЗОТА ОКСИДЫ--NITROGEN OXIDES
   РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ--REPERFUSION INJURY

Доп.точки доступа:
Гошовська, Ю.В.; Коркач, Ю.П.; Шиманська, Т.В.; Коцюруба, А.В.; Сагач, В.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

Вплив оксиду азоту на Na+, K+-ATФазу в тканині аорти щурів [Текст] / О.В. Акопова, О.М. Харламова, А.В. Коцюруба та ін // Фізіол. журн. - 2009. - Т. 55, N 1. - С. 27-35.

ГРНТИ

34.39

Рубрики: АОРТА--AORTA
АЗОТА ОКСИДЫ--NITROGEN OXIDES
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ--REACTIVE OXYGEN SPECIES

Доп.точки доступа:
Акопова, О.В.; Харламова, О.М.; Коцюруба, А.В.; Коркач, Ю.П.; Сагач, В.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Вплив препарату на основі N-ацетилкарнозину на розвиток катехоламініндукованих морфофункціональних пошкоджень сітківки ока щурів [] / В. В. Санін [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 4. - С. 64-71
MeSH-главная:
ГЛАЗ -- EYE (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
СЕТЧАТКА -- RETINA (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив N-ацетилкарнозинвмісного препарату кларастіл на моделі адреналініндукованого підвищеного внутрішньоочного тиску (ВОТ) у щурів лінії Вістар. Досліджували ультраструктуру і маркери окисного стресу в сітківці ока. Виявили, що цей препарат достовірно не впливав на набрякові процеси в ультраструктурі сітківки ока, не зменшував потовщення ендотелію і гістогематичного бар’єра і відповідно не знижував значення ВОТ після 40-денної дії адреналіну. Однак його введення попереджало набухання мітохондрій, утворення вакуолізованих крист і, ймовірно, стимулювало енергопродукцію у вигляді компенсаторного механізму за умов гіперкатехолемії. Крім того, N-ацетилкарнозин знижував викликану адреналіном надпродукцію активних форм кисню і утворення продуктів перекисного окиснення ліпідів у тканинах ока, що вказує на реалізацію його антиоксидантної дії.

Доп.точки доступа:
Санін, В. В.; Яковець, А. І.; Розова, К. В.; Коркач, Ю. П.; Гошовська, Ю. В.; Шаргородська, І. В.; Риков, С. О.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Гепатопротекторна дія глутаріну при свинцевій інтоксикації (експериментальне дослідження) [] / О.Л. Апихтіна, А.В. Коцюруба, Ю.П. Коркач, Лампека О.Г. // Соврем. пробл. токсикологии : Науч.- практ. журн. - 2009. - N3/4

Доп.точки доступа:
Апихтіна, О.Л.; Коцюруба, А.В.; Коркач, Ю.П.; Лампека, О.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

    Гепатопротекторна дія екстракту S. coronata при свинцевій інтоксикації (експериментальне дослідження) [] / О.Л. Апихтіна, А.В. Коцюруба, Ю.П. Коркач, Т.Р. Скибінська // Науковий вісник Національного медичного університету імені О.О. Богомольця. - 2011. - N2 ( в одній обкл. 1/2 ). - С. 16-23
Рубрики: СВИНЕЦ--LEAD
   ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ--HEPATOPROTECTIVE AGENTS

Доп.точки доступа:
Апихтіна, О.Л.; Коцюруба, А.В.; Коркач, Ю.П.; Скибінська, Т.Р.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Донор сірководню і тренування інгібують проапоптичну дію холоду в еритроцитах старих щурів / Ю. П. Коркач [и др.] // Фізіол. журнал. - 2014. - Том 60, N Дод. до №3(продовження). - С. 181

Доп.точки доступа:
Коркач, Ю.П.; Коцюруба , А.В.; Гошовська, Ю.В.; Струтинська, Н.А.; Сагач В.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Ендотеліальний моноцитактивуючий фактор II відновлює ендотелійзалежне розслаблення судин при старінні [] / К. О. Драчук [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 38-42
MeSH-главная:
СТАРЕНИЕ -- AGING (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (химический синтез)
АРГИНИН -- ARGININE (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив ендотеліального моноцит активуючого фактора II (ЕМАР II) на розслаблення гладеньких м’язів (ГМ), показники оксидативного стресу та конститутивний синтез оксиду азоту (NO) у старих щурів. Встановили посилене утворення вільних радикалів кисню. Наслідком цього було неспряження (uncoupling) стану конститутивної NO-синтази (cNOS) і зниження синтезу NO. Результатом цих біохімічних процесів стало порушення ацетилхолініндукованого розслаблення ГМ аорти, амплітуда якого становила 7,5 ± 1,4% порівняно з 64,9 ± 3,5% у дорослих тварин. Встановлено, що ЕМАР II суттєво пригнічував оксидативний стрес, відновлював спряжений стан cNOS та збільшував конститутивний синтез NO. Це сприяло відновленню ацетилхолініндуковано розслаблення ГМ аорти старих щурів, амплітуда якого збільшувалася до 66,6 ± 6,8%.

Доп.точки доступа:
Драчук, К. О.; Коркач, Ю. П.; Дорофеєва, Н. О.; Корнелюк, О. І.; Сагач, В. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Ефекти глутатіону на експресію АТФ-чутливих калієвих каналів, мітохондріальну пору і окисний стрес у серці старих щурів [] / Н. А. Струтинська[та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 66-73
MeSH-главная:
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- KATP CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА -- HYDROGEN PEROXIDE (метаболизм)
ГИДРОКСИЛЬНЫЙ РАДИКАЛ -- HYDROXYL RADICAL (метаболизм)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Аннотация: Вивчали ефекти одноразового введення відновленої форми глутатіону на експресію генів KCNJ8 і KCNJ11, що кодують Kir6.1- і Kir6.2-субодиниці АТФ-чутливих калієвих (К_АТФ) каналів, Са²⁺-індуковане відкривання неспецифічної мітохондріальної пори транзиторної провідності (МПТП) у серці старих щурів, а також зміни біохімічних показників, які характеризують інтенсивність окисних процесів у органелах. Рівень експресії мРНК Kir6.1 і Kir6.2 визначали за допомогою зворотної транскрипції та кількісної полімеразної ланцюгової реакції. Показано, що після введення глутатіону старим щурам експресія субодиниць К_АТФ-каналу значно збільшувалась, а саме для Kir6.1 у 9,3 раза, для Kir6.2 у 2,6 раза. При цьому пригнічувалося відкривання МПТП у серці: зменшувалась амплітуда спонтанного і Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій. Важливим наслідком дії глутатіону при старінні було зниження в органелах швидкості генерації супероксидного та гідроксильного радикалів, а також вмісту пероксиду водню у 1,8; 2,5 і 3,2 раза відповідно порівняно з цими показниками у контрольних старих тварин. Слід також відмітити зменшення перекисного окиснення ліпідів, зокрема пулів дієнових кон’югатів (у 2,5 раза) та малонового діальдегіду (у 1,8 раза) за цих умов. Таким чином, дія глутатіону суттєво підвищує експресію генів KCNJ8 і KCNJ11, що кодують Kir6.1- і Kir6.2-субодиниці К_АТФ-каналів у серці щурів, регулює МПТП, запобігаючи її відкриванню, та зменшує окисний стрес, що свідчить про важливу його роль у захисті міокарда.

Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.; Гошовська, Ю. В.; Коркач, Ю. П.; Мись, Л. А.; Лучкова, А. Ю.; Струтинський, Р. Б.; Сагач, В. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Катехоламініндуковані морфофункціональні порушення і окисний стрес у сітківці ока щурів [] / C. O. Риков [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 27-36
MeSH-главная:
ГЛАЗ -- EYE (ультраструктура)
СЕТЧАТКА -- RETINA (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив адреналіну (40 діб; 0,1–0,15 мг/кг) на внутрішньоочний тиск (ВОТ), ультраструктуру і маркери окисного стресу в сітківці ока 10-місячних щурів лінії Вістар. Виявили, що значення ВОТ достовірно зростали на 21% з тривалим стійким ефектом навіть через 42 доби після припинення введення препарату. Дія адреналіну викликала деструктивні зміни нейронів сітківки та мітохондрій клітин усіх її шарів: збільшення середньої кількості структурно пошкоджених мітохондрій в 7,6 раза і збільшення їх середнього діаметра на 78,4%. Спостерігали набрякові явища в ультраструктурі сітківки ока, потовщення ендотелію і гістогематичного бар’єра, що утруднює доступ кисню і може бути передумовою виникнення тканинної гіпоксії, яка сприяє розвитку глаукоми. Крім того,збільшувалася продукція активних форм кисню і продуктів перекисного окиснення ліпідів у тканинах ока, що вказує на розвиток окисного стресу. Таким чином, виявлено морфологічні і біохімічні зміни в сітківці ока, що можуть пояснити підвищений ВОТ за тривалої дії адреналіну, корекція якого потребує застосовування комплексу антигіпоксантів та антиоксидантів широкого спектра дії, мітохондрій та ендотелійпротекторних препаратів, а також мембраностабілізаторів для усунення різноманітних проявів набряку клітин.

Доп.точки доступа:
Риков, C. O.; Шаргородська, I. В.; Розова, К. В.; Коркач, Ю. П.; Гошовська, Ю. В.; Санін, В. В.; Яковець, А. І.; Дуфинець, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Комбіноване застосування пропалгілгліцину та L-цистеїну попереджає оксидативний та нітрозативний стрес у тканинах серця при фокальній ішемії-реперфузії головного мозку / Н. О. Дорофеєва [та ін.] // Фізіол. журнал. - 2021. - Том 67, N 3. - С. 3-9
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Дорофеєва, Н. О.; Коркач, Ю. П.; Шаріпов, Р. Р.; Сагач, В. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Коркач, Ю. П.
Інгібування розвитку посттравматичної епілепсії при імплантації стовбурових клітин у центральній нервовій системі [Текст] / Ю.П. Коркач, О.М. Величко // Укр. біохім. журн. - 2008. - Т. 80, N 4. - С. 161.

ГРНТИ

76.29.41

Рубрики: МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ--BRAIN INJURIES
СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК КРОВЕТВОРНЫХ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ--HEMATOPOIETIC STEM CELL TRANSPLANTATION
ЭПИЛЕПСИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ--EPILEPSY, POST-TRAUMATIC

Доп.точки доступа:
Величко, О.М.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

    Магнітолазерний вплив на систему оксиду азоту і скоротливу активність гладеньких м’язів аорти при артеріальній гіпертензії [] / С. М. Федоров [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2012. - Том 58, N 6. - С. 36-47
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ--HYPERTENSION
   МАГНЕТИЗМ И МАГНИТНЫЕ ПОЛЯ--MAGNETICS
   АЗОТА ОКСИДЫ--NITROGEN OXIDES

Доп.точки доступа:
Федоров, С.М.; Базілюк, О.В.; Коцюруба, А.В.; Коркач, Ю.П.; Сагач, В.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

    Метаболізм активних форм азоту та кисню в мітохондріях міокарда щурів за умов введення донора оксиду азоту [] / О. В. Акопова [та ін.] // Фізіол. журнал. - 2012. - Том 58, N 2. - С. 3-15
Рубрики: АЗОТА ОКСИДЫ--Nitrogen Oxides
   МИОКАРД--Myocardium
   МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА--Mitochondria, Heart
   КРЫСЫ--Rats

Доп.точки доступа:
Акопова, О.В.; Коркач, Ю.П.; Коцюруба, А.В.; Колчинська, Л.І.; Сагач, В.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-50

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)