Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (10)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=МР52/2016/18/1<.>

Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10

Козлов, В. А.
Клетки-супрессоры - основа иммунопатогенеза аутоиммунных заболеваний [] / В. А. Козлов // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 7-15
MeSH-главная:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (иммунология, этиология)
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE (иммунология)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- IMMUNOASSAY (использование)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (иммунология)
(иммунология)
Аннотация: Обсуждается проблема иммунопатогенеза аутоиммунной патологии. Главное внимание уделяется проблеме участия в патогенезе аутоиммунных заболеваний клеток супрессоров различного происхождения (Treg, мезенхимальные стволовые клетки, клетки-супрессоры миелоидного происхождения). Большое значение в патогенезе придается процессу гомеостатической пролиферации лимфоцитов. Литературные данные свидетельствуют о том, что при аутоиммунной патологии регистрируется снижение функциональной активности обозначенных выше популяций клеток-супрессоров, включая Treg, мезенхимальные стволовые клетки, клетки-супрессоры миелоидного происхождения. Именно на фоне снижения активности клеток-супрессоров появляются клоны аутоагрессивных цитотоксических лимфоцитов, синтезируются аутоантитела, которые и обуславливают формирование аутоиммунной патологии. При этом следует учитывать, что все эти процессы протекают на фоне изменений в иммунной системе, индуцированных гомеостатической пролиферацией лимфоидных клеток.

Экз-ры:
Найти похожие

Клинико-иммунологическая эффективность и перспективы использования мурамилдипептидов в лечении атопических заболеваний [] / Н. В. Колесникова [и др.] // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 15-20
MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология)
ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- HYPERSENSITIVITY (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология)
ДЕРМАТИТ -- DERMATITIS (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология)
АЦЕТИЛМУРАМИЛ-АЛАНИЛ-ИЗОГЛУТАМИН -- ACETYLMURAMYL-ALANYL-ISOGLUTAMINE (терапевтическое применение)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (использование)
Аннотация: Отмечаемый сегодня в мире рост аллергических заболеваний свидетельствует о несовершенстве существующей концепции фармакотерапии, не учитывающей этиопатогенетические аспекты атопии. Между тем осмысление клеточно-молекулярного механизма развития аллергопатологии создает предпосылки для развития новых терапевтических направлений, позволяющих эффективно воздействовать на патогенез аллергического воспаления и тем самым приводить к излечению. Поскольку одно из главных положений современной концепции регуляции адаптивного иммунитета заключается в антагонизме между двумя популяциями Т-хелперов (Th1 и Th2), осуществляемом в основном за счет действия IFNy, продуцируемого активированными Th1, и IL-4, секретируемого активированными Th2, в обзоре обсуждаются перспективы иммунотерапии аллергических заболеваний, основанной на поляризации иммунного ответа — активации Th1-ответа и подавлении Th2. Указанная поляризация может быть реализована агонистами рецепторов врожденного иммунитета — синтетическими и природными минимальными биологически активными фрагментами (МБАФ) патоген-ассоциированных молекулярных образов. В этом отношении весьма перспективен единственный зарегистрированный в России в качестве лекарственного препарата на основе синтетического МБАФ — глюкозаминилмура-милдипептида (ГМДП) — иммуномодулятор Ликопид. Это обусловлено тем, что ГМДП, как активное действующее начало Ликопида, является высокоспецифическим лигандом NOD2-penenTopa врожденного иммунитета, способен вызывать активацию фактора транскрипции NF-кВ и продукцию широкого спектра иммунорегуляторных цитокинов. Клинико-иммунологическая эффективность включения Ликопида в традиционную терапию атопических аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, атопического дерматита, атопического варианта течения острого обструктивного бронхита) представлена обзором результатов доклинических и клинических исследований.

Доп.точки доступа:
Колесникова, Н. В.; Козлов, И. Г.; Гурьянова, С. В.; Коков, Е. А.; Андронова, Т. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Бердюгина, О. В.
Функционально-метаболические особенности фагоцитов крови при разных формах туберкулезного воспалительного процесса легких [] / О. В. Бердюгина, А. В. Ершова // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 21-32
MeSH-главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (диагностика, иммунология)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY (физиология)
МОНОЦИТЫ -- MONOCYTES (иммунология)
ФАГОЦИТОЗ -- PHAGOCYTOSIS (иммунология)
ГРАНУЛОЦИТЫ -- GRANULOCYTES (иммунология)
КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛЫ -- CELL ADHESION MOLECULES (иммунология)
Аннотация: Ведущая роль фагоцитов в противостоянии Mycobacterium tuberculosis установлена. Различные варианты течения туберкулезного воспалительного процесса актуализируют необходимость изучения их функционально-метаболических особенностей у больных с разными формами туберкулеза легких, что явилось целью данного исследования. Обследовано 124 человека, из которых 25 были практически здоровыми людьми, а 99 имели один из трех вариантов туберкулезного воспалительного процесса: 31 — ограниченный специфический — туберкулему, 44 — инфильтративный туберкулез легких, 24 — фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Оценивали маркеры активации нейтрофилов и моноцитов (phagotest, bursttest — продукцию супероксид-аниона, CD11b+, CD11c+, HLA-DR-Ag), а также основные показатели клеточного иммунитета (CD45+CD3+, CD45+CD19+, CD45+CD3 CD16+56+). Статистическая обработка проведена в среде «Microsoft Office Excel 2007» и «Statistica for Windows v. 6.1». Установлено выраженное снижение доли моноцитов, способных к генерации супероксиданиона, которое составляло 10,1% при фиброзно-кавернозном туберкулезе в сравнении с пациентами, имеющими туберкулемы и инфильтративный туберкулез. Также при фиброзно-кавернозном туберкулезе была повышена экспрессия маркеров адгезии CD11b — в среднем на 49,0% и CD11c — на 73,5% в сравнении с вышеописанными группами больных. Выявлен факт ббльшего снижения поглотительной функции гранулоцитов у больных с активными формами туберкулеза, в сравнении с ограниченными (туберкулемы) вариантами патологического процесса. Фиброзно-кавернозный туберкулез сопровождался повышением абсолютного числа гранулоцитов, вырабатывающих как супероксид-анион, так и экспрессирующих CD11b+ и CD11c+. Выяснено, что снижение количества лимфоцитов у больных с туберкулемами носило относительный характер и соответствовало росту количества гранулоцитов и моноцитов в периферической крови пациентов. Проведенное исследование позволило установить, что каждая форма туберкулезного воспалительного процесса характеризуется индивидуальной «картиной» иммунологических изменений. У больных с туберкулемами отмечается снижение фагоцитарной и функционально-метабо-лической активности моноцитов, на гранулоцитах увеличивается количество молекул адгезии 11b и 11с, выявляется увеличение числа Т-лимфоцитов, снижение числа NK-клеток. Инфильтративный туберкулез сопровождается ростом популяции моноцитов с повышением на них экспрессии HLA-DR, гранулоциты характеризуются усилением экспрессии молекул адгезии 11b+ и 11с+, число Т-лимфоцитов снижается. При фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдается лейкоцитоз, моноцитоз, гранулоцитоз. Основными функциональными особенностями моноцитов при данной форме туберкулезного воспалительного процесса становится значительное число клеток, экспрессирующих на своей поверхности молекулы адгезии 11b+ и 11с+, функционально-метаболическая активность гранулоцитов, а также популяция клеток, экспрессирующих CD11b+ увеличивается, отмечается рост числа В-клеток.

Доп.точки доступа:
Ершова, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Динамика изменений уровней цитокинов на госпитальном этапе у больных с различными клиническими вариантами острого коронарного синдрома [] / С. А. Бернс [и др.] // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 33-40
MeSH-главная:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (иммунология, патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (иммунология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (диагностическое применение)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (диагностическое применение)
ИНТЕРЛЕЙКИН-8 -- INTERLEUKIN-8 (диагностическое применение)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- IMMUNOLOGIC TESTS (использование)
Аннотация: В исследование включены 120 больных с острым коронарным синдромом (ОКС), которые были разделены: I — группа больных с ОКС с подъемом сегмента ST (п = 80); II — группа больных с ОКС без элевации сегмента ST (п = 40). Определяли уровни интерлейкина (IL)-6, -8, -10 и фактора некроза опухоли-а (TNFa) количественным методом твердофазного иммуноферментного анализа на 1-е и 10-е сутки исследования. На первые сутки заболевания в обеих группах пациентов отмечался сходный с референсными значениями уровень IL-8 и TNFa, в то время как уровень IL-10 в обеих группах был значительно снижен по сравнению с нормативными значениями. В остром периоде ОКС только в группе пациентов с элевацией ST отмечается повышение уровня IL-6, в то время как во II группе уровень IL-6 был в пределах нормативных значений. На 10-е сутки от начала заболевания уровень TNFa в обеих исследуемых группах больных достоверно увеличивался по сравнению с уровнем данного показателя на 1-е сутки. В то время как уровень IL-6 и IL-10 значимо снижался с первых по десятые сутки в обеих исследуемых группах больных. Разнонаправленная динамика отмечена относительно уровня провоспалительнного цитокина IL-8: в группе пациентов с ОКС с элевацией ST концентрация данного цитокина имела выраженную тенденцию к повышению (на 40%), а во II группе пациентов — к снижению на 54% с первых по 10-е сутки наблюдения. Динамика концентрации цитокинов в группах пациентов с различными клиническими вариантами ОКС в целом однонаправленна, однако повышение концентрации IL-8 к 10-м суткам заболевания только в группе больных с ОКС с элевацией сегмента ST может свидетельствовать о разной силе воспалительного ответа.

Доп.точки доступа:
Бернс, С. А.; Киприна, Е. С.; Шмидт, Е. А.; Веремеев, А. В.; Барбараш, О. Л.
Экз-ры:
Найти похожие

Антитела против бензо[а]пирена и полиморфизм CYP1A1*2A, CYP1A2*1F, GSTT1, GSTM1 у здоровых мужчин и больных раком легкого [] / А. Н. Глушков [и др.] // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 41-50
MeSH-главная:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (диагностика, иммунология)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ -- IMMUNOLOGIC FACTORS (диагностическое применение)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES (иммунология)
Аннотация: Известно, что генетический полиморфизм ферментов биотрансформации низкомолекулярных ксенобиотиков CYP, GST является одним из эндогенных факторов канцерогенеза. Вместе с тем взаимосвязи между активностью ферментов биотрансформации, количеством канцерогенных аддуктов и образованием антиканцерогенных антител у человека, в том числе при онкологических заболеваниях, до сих пор остаются мало изученными. Цель исследования — выявить возможные ассоциации образования антител против бензо[а]пирена с генетическими полиморфизмами CYP1A1*2A, CYP1A2*1F, GSTT1, GSTMI у здоровых мужчин и больных раком легкого. Были обследованы 203 мужчины с немелкоклеточной формой рака легкого и 267 условно здоровых доноров без патологии органов дыхания. Иммуноанализ антител к бензо[а]пирену был выполнен с помощью твердофазного неконкурентного иммуноферментного анализа. Типирование полиморфных локусов CYP1A1 (rs4646903), CYP1A2 (rs762551), GST PI (rsl695, rsl 138272) проводили методом Real-time ПЦР с использованием технологии конкурирующих TaqMan-зондов, генов GSTMl(del), GSTTl(del) методом мультиплексной ПЦР с флуоресцентной детекцией продуктов в режиме Real-time. У больных раком легкого доля случаев с высоким уровнем IgG антител к бензо[а]пирену у носителей GSTT1«+» и GSTM1«+» в сочетании с аллелем С CYP1A2*1Fбыла статистически значимо больше, чем у гомозигот АА CYP1A2* IF. У носителей аллеля С CYP1A2*IFb сочетании с GSTT1«+» и GSTM1«+» при высоких уровнях IgG антител к бензо[а]пирену риск рака легкого возрастал до 5.5. У здоровых мужчин — носителей отдельных генотипов CYP1A1*2A, CYPIA2* IF, GSTT1 и GSTM1 разницы в частоте встречаемости низких и высоких уровней IgG антител к бензо[а]пирену не выявлено. Впервые обнаружены взаимосвязи специфической иммунной реакции на химические канцерогены окружающей среды с полиморфизмом генов ферментов биотрансформации низкомолекулярных ксенобиотиков у больных раком легкого. Показана высокая информативность иммуноанализа IgG антител к бензо[а]пирену в сочетании с молекулярно-генетическим анализом CYP1 и GST для определения риска рака легкого.

Доп.точки доступа:
Глушков, А. Н.; Поленок, Е. Г.; Гордеева, Л. А.; Мун, С. А.; Титов, В. А.; Костянко, М. В.; Вафин, И. А.; Рагожина, С. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

Иммунологическая характеристика синтетических пептидов, копирующих актуальные антигенные детерминанты ВИЧ [] / С. В. Коробова [и др.] // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 51-62
MeSH-главная:
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS (иммунология)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (иммунология)
ЛЕКАРСТВА СОЗДАНИЕ -- DRUG DESIGN
ВИЧ АНТИТЕЛА -- HIV ANTIBODIES (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ИММУНИЗАЦИЯ -- IMMUNIZATION (использование)
Аннотация: Разработка эффективной вакцины против ВИЧ/СПИД, способной остановить распространение вируса, по-прежнему остается важнейшей задачей в профилактике и терапии ВИЧ/ СПИД. Существует множество подходов по созданию кандидатных вакцинных препаратов, основанных на индукции как нейтрализующих антител, так и активации цитотоксических лимфоцитов. Одним из перспективных направлений является использование синтетических пептидов в качестве антигенов. Пептиды способны вызывать активацию как клеточного, так и гуморального звена иммунного ответа. Оболочечный белок gp120 ВИЧ1 содержит эпитопы для нейтрализующих антител. Область УЗ-петли ВИЧ1 необходима для связывания вируса с корецепторами клетки, кроме того, этот эпитоп индуцирует высокий иммунный ответ. В клинических испытаниях кандидатной вакцины против ВИЧ/СПИД RV144 уровень вакцин-индуцированных антител к VI-/V2-региону обратно коррелировал с риском заражения ВИЧ. Отличительной особенностью ВИЧ является его высокая изменчивость. Использование консесусных последовательностей позволяет вызывать иммунный ответ широкой специфичности. Нами проведено исследование иммуногенных и биологических свойств синтетических пептидов, копирующих V1-, V2-, УЗ-петли оболочечного белка gpl20 консенсусной последовательности вирусов группы М CON-S и последовательности УЗ-петлю российского изолята RUA022a2. Исследуемые пептиды специфически распознавалисьсыворотками ВИЧ-инфицированных людей в иммуноферментном анализе, что свидетельствует об их схожести с вирусным прототипом. Пептиды сами по себя являются слабыми иммуногенами, т.к. имеют низкую молекулярную массу. Поэтому для усиления иммунного ответа они вводились совместно с полным адъювантом Фрейнда. Иммунизация лабораторных животных вызывала образование антител на все пептиды, входящие в состав смеси, в основном IgG изотипа. Титр антител на каждый пептид зависел от его протяженности. Полученные в результате иммунизации антитела не обладали нейтрализующей активностью. Нейтрализующие свойства антител были изучены на модели псевдовирусной инфекции, используя молекулярные клоны вирусных изолятов CAP 45.2.00.G3 и QH.209.14.M.EnvA2. Нейтрализация вируса — достаточно сложный процесс, на который влияет ряд факторов: количество антител (титр), изотип антител, строение самих антител. Возможно, для индукции нейтрализующих антител данной смесью пептидных антигенов необходимо провести подбор иммуноадьювантов и способов иммунизации. Исследование биологической активности пептидов выявило, что они способны усиливать проникновение псевдовирусных частиц в клетку в модели in vitro. Исследование проводилось на молекулярных клонах вирусных изолятов CAP 45.2.00.G3, QH209.14M.ENV.A2, QD435.100M.ENV.E1. Данные вирусные изоляты относятся к разным субтипам ВИЧ1.

Доп.точки доступа:
Коробова, С. В.; Корнилаева, Г. В.; Топорова, В. А.; Николаева, И. А.; Трубченинова, Л. П.; Трефильева, Н. Ф.; Сизякина, Л. П.; Сидорович, И. Г.; Апарин, П. Г.; Хаитов, Р. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Спонтанная и ЛПС-индуцированная продукция 26 цитокинов, секретируемых клетками крови больных циррозом печени в динамике клеточной терапии [] / А. А. Останин [и др.] // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 63-78
MeSH-главная:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (иммунология, лекарственная терапия)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- IMMUNOASSAY (использование)
КОСТНОГО МОЗГА ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- BONE MARROW TRANSPLANTATION (использование)
ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ -- TISSUE THERAPY, HISTORICAL (использование)
Аннотация: Исследовали уровень продукции 26 цитокинов, секретируемых клетками крови больных циррозом печени (ЦП; п = 20), в динамике проведения клеточной терапии (КТ). Курс КТ включал в/в инфузию аутологичных костномозговых МНК в дозе 1,3±0,3 х 10.9 (Me 1,0 х 109) и через 14 сут. — в/в инфузию генерированных in vitro МСК в дозе 22,3±5,0 х 106 (Me 16,0 х 106). Больные были обследованы 3-кратно: до начала КТ, через 2-3 сут. после введения МНК и по завершении КТ (через 2-3 сут. после введения МСК). Цитокин-секреторную функцию клеток цельной крови оценивали в 24-часовых культурах в отсутствие стимуляции и в ответ на липополисахарид (ЛПС). Группу контроля составили 10 здоровых доноров крови. Проведение КТ с использованием аутологичных костномозговых клеток (МНК и МСК) у больных ЦП не вызывало развития побочных (аллергических или токсических) реакций, было безопасным и хорошо переносимым. По сравнению с донорами больные ЦП (особенно класса В+С по Child-Pugh) отличались исходно повышенной продукцией ряда цитокинов и хемокинов. Так, отмечалось статистически значимое усиление спонтанной продукции IL-9, MIP-1бета и IP-10, а также отчетливый тренд к возрастанию TNFa, IL-1ra, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, MCP-1, MlP-1a, RANTES и Eotaxin. При этом клетки крови больных ЦП сохраняли чувствительность к стимулирующему действию ЛПС. Так, продукция 11 из 26 цитокинов (IL-1 га, IL-6, IL-9, IL-15, IL-17, IL-7, IL-8, IP-10, MIP-1a, MIP-1БЕТА, Eotaxin) в ответ на ЛПС значимо превышала нормативные значения. Трансплантация костномозговых МНК оказывала минимальное влияние на продукцию цитокинов. В то же время введение МСК приводило к статистически значимому снижению спонтанной и ЛПС-индуцированной продукции, соответственно, 20 и 18 из 26 аналитов, включая про-/противовоспалительные и иммунорегуляторные цитокины, хемокины и ростовые факторы. Нормализация цитокин-секреторной функции у больных ЦП после трансплантации МСК свидетельствует об ослаблении воспалительной активности клеток крови и снижении их реактивности к эндотоксину Супрессивный эффект МСК на продукцию цитокинов был дозозависимым и наиболее ярко проявлялся у пациентов с декомпенсированным (класс В+С по Child-Pugh) ЦП вирусной этиологии.

Доп.точки доступа:
Останин, А. А.; Старостина, Н. М.; Меледина, И. В.; Шипунов, М. В.; Леплина, О. Ю.; Шевела, Е. Я.; Черных, Е. Р.
Экз-ры:
Найти похожие

Куртасова, Л. М.
Клеточная чувствительность к интерферону-?2 in vitro у детей с инфекционным мононуклеозом, вызванным вирусом Эпштейна-Барр [] / Л. М. Куртасова, Н. А. Шакина, А. Р. Шмидт // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 79-84
MeSH-главная:
МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ -- INFECTIOUS MONONUCLEOSIS (иммунология, лекарственная терапия)
ИНТЕРФЕРОН-АЛЬФА -- INTERFERON-ALPHA (терапевтическое применение)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- IMMUNOASSAY (использование)
ГЕРПЕСВИРУС 4 ЧЕЛОВЕКА -- HERPESVIRUS 4, HUMAN (иммунология, патогенность)
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Цель исследования — изучение клеточной чувствительности лейкоцитов крови in vitro к интерферону-альфа2 у детей с инфекционным мононуклеозом, вызванным вирусом Эпштейна-Барр в острый период заболевания. Обследованы 65 детей в возрасте 4-6 лет в острый период инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Контрольную группу составили 36 практически здоровых детей. Клеточную чувствительность лейкоцитов крови к интерферону-альфа2 in vitro определяли способом Л.M. Куртасовой с соавт. Хемилюминесценцию лейкоцитов крови изучали методом De Sole et al. У детей с ВЭБ-инфекцией в острый период заболевания отмечается уменьшение диапазона клеточной чувствительности лейкоцитов крови к интерферону-а2 и наблюдается зависимость клеточной чувствительности от дозы препарата и тяжести заболевания. Полученные данные свидетельствуют о необходимости индивидуального подхода к интерфероно-терапии у детей с инфекционным мононуклеозом, вызванным вирусом Эпштейна-Барр.

Доп.точки доступа:
Шакина, Н. А.; Шмидт, А. Р.
Экз-ры:
Найти похожие

Ферменты пуринового метаболизма в иммунопатогенезе фиброзно-кавернозного туберкулеза легких [] / М. Е. Дьякова [и др.] // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 85-90
MeSH-главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (иммунология, этиология)
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА -- ADENOSINE DEAMINASE (диагностическое применение, иммунология)
АДЕНОЗИН-5'-(N-ЭТИЛКАРБОКСАМИД) -- ADENOSINE-5'-(N-ETHYLCARBOXAMIDE) (иммунология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (иммунология)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология)
Аннотация: Возникновение и развитие туберкулеза легких практически всегда сопровождается явлениями дисфункции со стороны иммунной системы. Ключевые ферменты пуринового метаболизма — адено-зиндезаминаза (АДА и ее изоферменты — АДА-1, АДА-1 в комплексе с протеином и АДА-2) и экто-5'-нуклеотидаза (5'-НК), контролирующие уровень аденозина, играют важную роль в регуляции клеточного иммунитета. Показатели пуринового метаболизма были нами сопоставлены с продукцией цитокинов у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (ФКТ) с выраженным специфическим процессом. В результате наших исследований выявлены ассоциации между продукцией цитокинов и показателями пуринового метаболизма, отражающие важную роль последних в имму-нопатогенезе гиперхронического специфического процесса. Главным образом это относится к аде-нозиндезаминазе: АДА-1 и АДА-2 являются антагонистами в регулировании IL-17 и IL-18. Отмеченное значимое снижение активности внутриклеточной АДА-1, концентрации CD26 и отсутствие ассоциации между ними наряду с ростом активности экто-АДА-2 в целом характерно для больных ФКТ, как возможной модели неблагоприятного по прогнозу развития гиперхронического специфического процесса и согласуется с функциональным истощением иммунокомпетентных клеток. Отсутствие комплексов АДА с эктопептидазами приводит к дисбалансу между поступлением аденозина и его дезаминированием. Увеличение концентрации внеклеточного аденозина при выраженном специфическом процессе может нарушать метаболизм иммунокомпетентных клеток, усугублять течение патологического процесса, в том числе способствуя усилению и прогрессированию легочного фиброза.

Доп.точки доступа:
Дьякова, М. Е.; Журавлев, В. Ю.; Эсмедляева, Д. С.; Перова, Т. Л.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Динамика уровня цитокинов при экспериментальном посттравматическом артрите [] / А. Н. Захватов [и др.] // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 91-96
MeSH-главная:
АРТРИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- ARTHRITIS, EXPERIMENTAL (диагностика, иммунология)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- IMMUNOASSAY (использование)
ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ОЦЕНКА -- DRUG EVALUATION
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (иммунология)
Аннотация: В эксперименте на 105 белых нелинейных крысах изучена динамика некоторых показателей цитокинового профиля при моделировании посттравматического артрита коленного сустава на фоне комбинированного зондового перорального введения нимесулида и внутрисуставного введения этоксидола. Установлено, что при травме коленного сустава наблюдается высокий уровень провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, что свидетельствует о развитии местного иммуно-воспалительного процесса. Использование комбинированного введения нимесулида и этоксидола способствовало значительному снижению уровня всех пулов цитокинового профиля к концу эксперимента, приближая их значения к данным интактных животных.

Доп.точки доступа:
Захватов, А. Н.; Козлов, С. А.; Аткина, Н. А.; Дудоров, И. И.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)