Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>II=ПУ40/2019/3<.>
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19
1.


    Kolesnyk, Yu. M.
    The features of the nitric oxide system in the left ventricle myocardium in the rats with experimental intermittent hypoxia of different duration [] / Yu. M. Kolesnyk, M. I. Isachenko, O. V. Melnikova // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 308-314
MeSH-главная:
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (метаболизм)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT (действие лекарственных препаратов)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (терапия)
Аннотация: Мета роботи – встановити особливості стану системи NO в міокарді лівого шлуночка щурів при переривчастій гіпоксичній гіпобаричній гіпоксії тривалістю 15 і 60 днів. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на 30 щурах-самцях лінії Wistar, яких поділили на 3 експериментальні групи: 1 – контрольна, 2 – щури, які зазнавали впливу переривчастої гіпоксії протягом 15 днів, 3 група – щури з гіпоксією протягом 60 днів. Усім щурам вимірювали артеріальний тиск. Об’єкти дослідження – плазма крові, в якій імуноферментним методом визначали концентрацію нітротирозину, та міокард лівого шлуночка, в якому біохімічним методом Грісса досліджували концентрацію нітритів, імунофлуоресцентним методом визначали вміст імунореактивного матеріалу до ізоформ синтази оксиду азоту. Також у міокарді методом ПЛР-РЧ визначали експресію мРНК до ізоформ NOS. Результати. Хоча показники АТ у щурів із гіпоксією перебувають у нормотензивних межах, у групах із гіпоксією спостерігали збільшення систолічного тиску порівняно з контролем, а при 60-денній гіпоксії – збільшення і діастолічного тиску. мРНК до всіх ізоформ у міокарді характеризувалась збільшенням в обох групах із гіпоксією. Показники вмісту імунореактивного матеріалу до ізоформ NOS змінювалися не так однозначно й мали залежність від терміну гіпоксії. Концентрація нітротирозину збільшилась в обох гіпоксичних групах, але при тривалій гіпоксії це відбулося на тлі зменшення рівня нітритів, що дає змогу припустити розвиток нітрозооксидативного стресу. Висновки. 15-денна переривчаста гіпоксія призводить до зміни міокардіального ізоформного профілю NOS, збільшення показників експресії всіх трьох ізоформ, підвищення вмісту нітритів і нітротирозину. Переважною формою ферменту в міокарді стає іNOS на тлі збільшення її мРНК. При 60-денній гіпоксії профіль ферменту NOS характеризується збільшенням експресії конститутивних ізоформ і зниженням індуцибельної ізоформи на тлі істотного підвищення мРНК усіх трьох форм. Рівень кінцевих метаболітів NO характеризується зниженням нітритів, але збільшенням вмісту нітротирозину.


Доп.точки доступа:
Isachenko, M. I.; Melnikova, O. V.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


    Курята, О. В.
    Ремоделювання міокарда та жорсткість артерій залежно від рівня альдостерону в пацієнтів із хронічною хворобою нирок та артеріальною гіпертензією [] / О. В. Курята, В. В. Семенов // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 315-322
MeSH-главная:
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЖЕСТКОСТЬ -- VASCULAR STIFFNESS (действие лекарственных препаратов)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (кровь)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Мета роботи – визначити зв’язок між рівнем альдостерону в сироватці крові та ремоделюванням міокарда, змінами пружно-еластичних властивостей артерій у пацієнтів із хронічною хворобою нирок (ХХН) та артеріальною гіпертензією (АГ). Матеріали та методи. Здійснили одномоментне дослідження 44 пацієнтів (14 чоловіків і 30 жінок віком 56,0 [52,0; 60,5] року) із ХХН та АГ, які приймали інгібітори ангіотензин-перетворювального ферменту або блокатори рецепторів ангіотензину у стабільній дозі протягом 3 або більше місяців. Вивчали рівень альдостерону сироватки крові, пружно-еластичні властивості артерій і виконували трансторакальну ехокардіографію за стандартною методикою. Жорсткість артерій визначали як швидкість поширення пульсової хвилі, котру обчислювали за формулою, що запропонована Товариством артеріальної жорсткості, та вимірювали за допомогою пристрою ВАТ41-2. Результати. У 8 пацієнтів (18,2 %) встановили рівень альдостерону сироватки понад 90 пг/мл. Кількість жінок серед пацієнтів із нормальним рівнем альдостерону була вірогідно більшою (р = 0,03). У пацієнтів із підвищенням рівня альдостерону зареєстровано на 5 років більший середній вік і на 10 мл/хв меншу швидкість клубочкової фільтрації. Рівень альдостерону сироватки крові вірогідно корелював із показниками структурно-функціонального стану міокарда (кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний розміри лівого шлуночка (ЛШ), кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний об’єми ЛШ, маса міокарда (ММЛШ), індекс маси міокарда (ІММЛШ), товщина міжшлуночкової перетинки) у чоловіків і пацієнтів віком понад 55 років. У жінок виявили слабкий зворотний взаємозв’язок рівня альдостерону із систолічним і діастолічним артеріальним тиском. Висновки. Встановили зв?язок між рівнем альдостерону сироватки крові понад 90 пг/мл у пацієнтів із ХХН та АГ із дилатацією порожнин лівого шлуночка та передсердь, а також з гіпертрофією лівого шлуночка (за показниками ММЛШ і ІММЛШ). Ця залежність мала більше статистичне значення для пацієнтів чоловічої статі та для пацієнтів віком понад 55 років. Зв’язок між рівнем альдостерону та жорсткістю артерій (індекс аугментації на плечовій артерії та аорті) виявили тільки в пацієнтів, які старші за 55 років.


Доп.точки доступа:
Семенов, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


   
    Інгібування полі(АДФ-рибозо)полімерази сприяє зменшенню оксидативного стресу в печінці мишей за умов експериментальної ендотоксемії [] / Н. Г. Грушка [та ін.] // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 323-327
MeSH-главная:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм, патология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
Аннотация: Мета роботи – дослідити дію інгібітора ферменту полі(АДФ-рибозо)полімерази 1 (ПАРП-1), 4-гідроксиквіназоліну (4-ГК), на стан про- та антиоксидантної системи печінки мишей при запаленні, що індуковане ліпополісахаридом (ЛПС). Матеріали та методи. Системну ендотоксемію в мишей моделювали за допомогою внутрішньоочеревинного (в/о) введення ЛПС (E. coli 0111:B4; 3 мг/кг). Розчин 4-ГК застосовували в/о в дозі 100 мг/кг за 1 годину до введення ЛПС. Процеси перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за вмістом у тканині печінки кінцевих продуктів ПОЛ у реакції з тіобарбітуровою кислотою (ТБК). Концентрацію відновленого глутатіону (ВГл) у печінці визначали спектрофотометричним методом Елмана. Рівень церулоплазміну (ЦП) у сироватці крові оцінювали колориметричним методом Равіна за допомогою тест-набору (ПрАТ «Реагент», Україна) відповідно до інструкції виробника та виражали у мг/л. Результати. Встановили, що через 24 год після введення ЛПС значно збільшувався вміст ТБК-реактивних продуктів (ТБК-РП) у тканині печінки, що вказує на посилення ПОЛ. За умов дії ЛПС знижувалися кількість ВГл та активність ЦП у сироватці крові. Застосування на тлі ендотоксемії інгібітора ПАРП-1, 4-ГК призводило до зменшення в 1,7 раза кількості ТБК-РП у тканині печінки (р 0,05 порівняно з ЛПС) і підвищувало вміст ВГл (в 2,9 раза; р 0,05) та ЦП (в 1,2 раза; р 0,05). Висновки. Отримані на моделі ендотоксемії дані свідчать про залучення ПАРП-1 до інтенсифікації ПОЛ. Фармакологічне інгібування цього ферменту сприяло послабленню оксидативного стресу в печінці мишей і поліпшувало стан антиоксидантного захисту організму, тобто чинило виражений протективний ефект за умов експериментальної ендотоксемії.


Доп.точки доступа:
Грушка, Н. Г.; Кондрацька, О. А.; Павлович, С. І.; Пількевич, Н. О.; Янчій, Р. І.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


   
    Стан тіол-дисульфідної системи щурів з енцефалопатією, що зумовлена впливом протитуберкульозних препаратів [] / А. В. Левіч [та ін.] // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 328-333
MeSH-главная:
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTITUBERCULAR AGENTS (вредные воздействия, токсичность)
ТУБЕРКУЛЕЗ, МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- TUBERCULOSIS, MULTIDRUG-RESISTANT (лекарственная терапия)
НЕЙРОТОКСИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ -- NEUROTOXICITY SYNDROMES (этиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
Аннотация: Мета роботи – в експериментальному дослідженні визначити характер змін стану тіол-дисульфідної системи щурів з енцефалопатією, що зумовлена впливом комплексу протитуберкульозних препаратів для лікування хіміорезистентного туберкульозу, та можливості їхньої медикаментозної корекції, застосовуючи адеметіонін 1,4-бутандисульфонат. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на 30 щурах лінії Wistar, яких поділили на 3 групи: 10 – інтактна, 10 – контрольна (отримували протитуберкульозні препарати), 10 – основна (отримували протитуберкульозні препарати та адеметіонін як засіб корекції токсичної дії). Дослідили стан системи глутатіону та вміст гомоцистеїну, нітратиразину. Результати. Експериментальна терапія адеметіоніном у щурів, які отримували протитуберкульозні препарати, сприяє зниженню інтенсивності хронічного оксидативного стресу в нервовій тканині. Під час введення гептралу встановили оптимальне співвідношення між рівнями відновлених та окислених тіольний груп, а також глутатіону, що свідчить про активну мобілізацію тіол-дисульфідної системи та нейтралізацію продуктів вільнорадикального окислення. В умовах нітрозувального й оксидативного стресу вивчені засоби збільшують стійкість нервової тканини до явищ інтоксикації. Отже, однією з ланок нейропротективного ефекту адеметіоніну стала його здатність стабілізувати тіол-дисульфідну рівновагу. Висновки. У функціонуванні глутатіонзалежної ферментативної системи у тканинах мозку щурів, що отримували протитуберкульозні препарати, зареєстровано зниження активності глутатіон S-трансферази, глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази вдвічі, в 1,7 і 2,4 раза відповідно. В умовах терапії адеметіоніном визначили збільшення відновлених інтермедіатів тіол-дисульфідної системи – SH-групи в 1,7 раза, підвищення рівня відновленого глутатіону в 1,9 раза на тлі вірогідного зменшення вмісту його окисленої форми в 1,4 раза. Застосування адеметіоніну призводило й до зниження вмісту у тканинах мозку потенційно нейротоксичних сполук – нітротирозину та гомоцистеїну в 1,4 та 1,5 раза, що збільшує стійкість нервової тканини до явищ інтоксикації.


Доп.точки доступа:
Левіч, А. В.; Скороходова, Н. О.; Живиця, Д. Г.; Просвєтов, Ю. В.
Экз-ры:
Найти похожие

5.


    Shamenko, V. O.
    Intermittent hypobaric hypoxia and neuroendocrine reaction of the parvocellular neurons of the paraventricular hypothalamic nucleus [] / V. O. Shamenko, Ye. V. Kadzharian, A. V. Abramov // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 334-338
MeSH-главная:
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (физиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (лекарственная терапия)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Аннотация: Нейроендокринна система посідає важливе місце в системних механізмах відповіді організму на стрес. Паравентрикулярні ядра гіпоталамуса (PVH) визначають реактивність гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі у відповідь на дію стресора будь-якої природи та забезпечують розвиток адаптаційних реакцій і формування резистентності організму до стресу. Мета роботи – вивчити особливості функціонального стану пептидергічних нейронів медіального дрібноклітинного суб’ядра паравентрикулярного ядра гіпоталамуса (PVHmp) при багатоденній дії переривчастої гіпобаричної гіпоксії та в постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на 24 самцях щурів лінії Wistar. Переривчасту гіпоксію моделювали щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8 %) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл кортикотропін-рилізинг гормона (CRH), [Arg8]-вазопресина (AVP), ?-ендорфіну, білків cFos та HIF-1? досліджували методами кількісної імунофлуоресценції в серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Переривчаста гіпобарична гіпоксія стимулювала помірну гіпертрофію нейронів PVHmp і підвищувала концентрацію РНК у цитоплазмі на 37 %. Індикатором реакції нейронів PVHmp на гіпоксію було зростання в них концентрації білка HIF-1? у 2,5 раза. Гіпоксичні впливи підвищували концентрацію білка cFos у PVHmp на 37 %, збільшували площу імунореактивності до AVP у 2,5 раза, до CRH і ?-ендоорфіну – втричі. Встановили посилення синтезу нейропептидів у відповідь на гіпоксію, що призводило до збільшення концентрації AVP у PVHmp у 6,6 раза, ?-ендорфіну в 7 разів, CRH у 8,5 раза. У постгіпоксичний період зберігалися на високому рівні показники імунореактивності до білка HIF-1? і його концентрація в PVHmp. Встановили високі показники імунореактивності до CRH і ?-ендорфіну в PVHmp, а також високу концентрацію цих нейропептидів у нейронах на тлі пригнічення синтезу AVP. Можливо, високі показники нейросекреторної активності PVHmp у постгіпоксичний період можуть свідчити про формування нейроендокринних механізмів адаптації гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі до тривалої дії гіпоксії. Висновки. Переривчаста гіпобарична гіпоксія стимулює нейросекреторну активність нейронів PVHmp, збільшує синтез і секрецію гормонів CRH і AVP, що активують гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальну вісь. Синтез білків-індикаторів секреторної відповіді пептидергічних нейронів (білка cFos) і клітинної реакції на гіпоксію (білка HIF-1?) також наростає. Високі показники нейросекреторної активності PVHmp у постгіпоксичний період зберігаються і свідчать про формування нейроендокринних механізмів адаптації гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі до тривалої дії гіпоксії.


Доп.точки доступа:
Kadzharian, Ye. V.; Abramov, A. V.
Экз-ры:
Найти похожие

6.


    Riabokon, Yu. Yu.
    Clinical description of measles complications in adults in connection with changes in the functional state of the autonomic nervous system [] / Yu. Yu. Riabokon, S. O. Bilokobyla, O. V. Riabokon // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 339-344
MeSH-главная:
КОРЬ -- MEASLES (вирусология, диагностика, осложнения, этиология)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (действие лекарственных препаратов)
ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT
Аннотация: Мета роботи – проаналізувати ускладнення кору в дорослих залежно від тяжкості перебігу та з’ясувати їхній взаємозв’язок із функціональним станом вегетативної нервової системи. Результати. Клініка кору в дорослих у сучасних умовах зберігає типові ознаки, особливістю перебігу є збереження симптому Філатова–Копліка в період висипань (77,1 %). При тяжкому перебігу частіше (р 0,01), ніж при середньотяжкому, реєструють склерокон’юнктивіт із різями в очах, осиплість голосу, геморагічні прояви, нудоту, блювоту, тривалішим є період гарячки. У більшості дорослих хворих кір мав ускладнений перебіг (70,5 %), спектр ускладнень представлений переважно ураженням органів дихальної системи (61,4 %) та шлунково-кишкового тракту (43,8 %). Частота розвитку ускладнень і їхній спектр чітко залежали від тяжкості перебігу захворювання. Ускладнення, як-от бронхіт (р 0,05) та пневмонія (р 0,0001), частіше виникали у хворих із тяжким перебігом кору. В окремих хворих із тяжким перебігом кору розвинулись такі ускладнення, як набряк легень та ателектаз лівої легені. Найтяжчі ускладнення з боку органів дихання виникли у вагітних. Ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту, як-от гепатит та ентерит, зафіксовані в 43,8 % хворих на кір, а частота їхнього розвитку також залежала від тяжкості перебігу захворювання (р 0,01). Синдром Мелорі–Вейса виявили в одного хворого з тяжким перебігом кору. Аналіз показників ВРС у дорослих хворих на кір показав, що за наявності ускладнень функціональний стан ВНС характеризується зниженням потужності в усіх ланках регуляції з розвитком дисбалансу в бік симпатикотонії порівняно зі здоровими (р 0,01). У хворих з ускладненим перебігом кору показники, що характеризують загальну потужність вегетативної регуляції (SDNN, Total power), параметр, що характеризує гуморальні впливи на ВНС (VLF), виявилися нижче (р 0,05), а частка симпатичних впливів у загальному спектрі вегетативної регуляції (LF norm) – вище (р 0,05), ніж у пацієнтів без ускладнень цієї інфекції. Висновки. Клінічні прояви кору в дорослих нині зберігають типові ознаки, але в більшості дорослих хворих (70,5 %) кір має ускладнений характер. Найчастіше реєструють ускладнення з боку дихальної системи (61,4 %) та шлунково-кишкового тракту (43,8 %), частота та спектр яких залежить від тяжкості перебігу захворювання. Ускладнення з боку нервової системи та органів зору розвиваються в поодиноких хворих дорослих за умов тяжкого перебігу кору. Порушення функціонального стану ВНС відіграють певну роль у формуванні ускладнень кору в дорослих. За наявності ускладнень функціональний стан ВНС характеризується зниженням потужності в усіх ланках регуляції з розвитком дисбалансу в бік симпатикотонії.


Доп.точки доступа:
Bilokobyla, S. O.; Riabokon, O. V.
Экз-ры:
Найти похожие

7.


    Abramova, N. O.
    Peculitaries of carbohydrate metabolism in patients with metabolic syndrome depending on C/Т polymоrphism in the DIO 1 gene / N. O. Abramova, N. V. Pashkovska // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 345-349
MeSH-главная:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (генетика, диагностика, метаболизм, патофизиология, этиология)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (метаболизм, физиология)
Аннотация: За даними ВООЗ, поширеність метаболічного синдрому (МС) становить 20-40 %. Тиреоїдні гормони беруть участь у регуляції майже всіх фізіологічних процесів в організмі, зокрема і вуглеводного обміну. Мета роботи – вивчити залежність показників вуглеводного обміну в пацієнтів із метаболічним синдромом від С/Т поліморфізму гена DIO 1. Матеріали та методи. У 102 осіб із метаболічним синдромом і 97 практично здорових осіб дослідили С/Т поліморфізм гена DIO 1. Для оцінювання залежності вуглеводного обміну від С/Т поліморфізму гена DIO 1 хворих поділили на групи: 19 – із CC, 69 – із СТ, 14 – із ТТ генотипом. Результати. Порівняння розподілу частот генотипів гена DIO1 показало, що С/Т поліморфізм гена DIO1 асоційований із розвитком порушення обміну тиреоїдних гормонів у пацієнтів, яких обстежили, порівняно з групою контролю (р ‹ 0,05). Виявили, що такі зміни зумовлені зменшенням частоти СС генотипу у групі осіб із метаболічним синдромом порівняно з групою контролю (?2= 6,8, р ‹ 0,05), вірогідної різниці між частотами СТ і ТТ генотипів в основній і контрольній групах не було (?2= 2,4, р › 0,05; ?2=1,2, р › 0,05). Враховуючи, що різниця частот генотипів виникає переважно внаслідок зменшення кількості осіб, гомозиготних за алелем С, можна припустити: С-алель характеризується протекторними властивостями, а це свідчить про роль С/Т поліморфізму гена DIO1 у розвитку тиреоїдного дисбалансу. Аналізуючи дані показників вуглеводного обміну залежно від генотипу, у групі осіб із ТТ генотипом встановили вірогідне зростання HOMA-IR порівняно з групою осіб із СС генотипом (р ‹ 0,05). Висновки. Носійство «мутантного» Т-алеля гена DIO 1 асоційоване з вірогідним зростанням HOMA-IR як наслідок зниження рівня стимулювального трийодтироніну із розвитком інсулінорезистентності.


Доп.точки доступа:
Pashkovska, N. V.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


    Abramova, T. V.
    Features of Bcl2 and p53 proteins synthesis in pancreatic islets of normotensive and hypertensive rats with streptozotocin-induced diabetes [] / T. V. Abramova, T. V. Ivanenko, O. V. Melnykova // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 350-354
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, патофизиология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ -- ISLETS OF LANGERHANS (действие лекарственных препаратов, патология, секреция)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (физиология)
Аннотация: У попередніх дослідженнях встановили, що в гіпертензивних щурів лінії SHR формується ремоделювання панкреатичних острівців зі зменшенням щільності популяції ??клітин. Однією з можливих причин порушення формування популяції ендокриноцитів підшлункової залози може бути дисбаланс між синтезом проапоптотичних та антиапоптотичних факторів. Мета роботи – вивчити параметри синтезу білків Bcl2 і p53 в панкреатичних острівцях у нормотензивних і гіпертензивних щурів при розвитку стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на 30 нормотензивних самцях щурів лінії Wistar (систолічний АТ = 105,0 ±1,1 мм рт. ст.) і 25 гіпертензивних щурах лінії SHR (систолічний АТ = 155,7 ±0,9 мм рт. ст.) з нормоглікемією натще (4,73 ± 0,10 ммоль/л). У гістологічних зрізах підшлункової залози імунофлуоресцентним методом виявляли білки Bcl2 і p53. У панкреатичних острівцях аналізували відносну площу Bcl2- і p53-імунопозитивного матеріалу, концентрацію білків в ендокриноцитах, їхній вміст в острівцях та індекс апоптозу p53/Bcl2. Результати. У панкреатичних острівцях гіпертензивних щурів лінії SHR лінії площа відносної імунофлуоресценції до білка Bcl2 була вдвічі меншою, а вміст білка втричі нижчим, ніж у нормотензивних тварин лінії Wistar. Статистичні відмінності площі імунопозитивного матеріалу до білка р53 і його вмісту в острівцях між експериментальними групами не виявили. Розвиток стрептозотоцинового діабету в нормотензивних щурів лінії Wistar супроводжувався зменшенням експресії білка Bcl2 в панкреатичних острівцях приблизно вдвічі, істотним збільшенням питомого вмісту білка р53 та збільшенням індексу апоптозу p53/Bcl2 у 3,8 раза. У панкреатичних острівцях гіпертензивних щурів лінії SHR розвиток діабету супроводжувався 2-разовим збільшенням питомого вмісту проапоптотичного білка р53 без редукції синтезу антиапоптотичного білка Bcl2. Індекс апоптозу p53/Bcl2 у щурів лінії SHR зберігав статистично вищі значення, ніж у щурів лінії Wistar. Висновки. Для ендокриноцитів панкреатичних острівців щурів лінії SHR характерне переважання експресії проапоптотичного білка р53 порівняно з нормотензивними щурами лінії Wistar. Розвиток стрептозотоцинового діабету в щурів лінії Wistar призводить до суттєвого обмеження кількості ендокриноцитів, що синтезують антиапоптотичний білок Bcl2. Збільшення синтезу проапоптотичного білка р53 в ендокриноцити при діабеті визначили і в нормотензивних, і в гіпертензивних щурів.


Доп.точки доступа:
Ivanenko, T. V.; Melnykova, O. V.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


    Kuzyk, Yu. I.
    Features of the pathomorphological structure of the aterosclerotic plaques of carotid atherosclerosis [] / Yu. I. Kuzyk // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 355-361
MeSH-главная:
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ -- ARTERIOSCLEROSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СОННОЙ АРТЕРИИ СТЕНОЗ -- CAROTID STENOSIS (диагностика, лекарственная терапия, хирургия, этиология)
БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ -- PLAQUE, ATHEROSCLEROTIC (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
Аннотация: Атеросклероз сонних артерій – визнаний лідер серед причин ішемічних порушень мозкового кровообігу. Відомо, що при атеросклеротичному стенозі та тромбозі сонних артерій приблизно в 40 % випадків виникає інфаркт мозку. Особлива геометрія біфуркації сонних артерій створює умови для розвитку атеросклеротичних бляшок. Мета роботи – визначення патоморфологічних особливостей структури атеросклеротичних бляшок при каротидному атеросклерозі. Матеріали та методи. Здійснили гістологічне, гістохімічне та імуногістохімічне дослідження операційного матеріалу 680 хворих. Результати. На підставі патоморфологічного аналізу структури бляшок при каротидному атеросклерозі розрізняли їх ускладнений і неускладнений типи. Перший тип – атероматозні нестабільні бляшки з перевагою вогнищ атероматозу, лімфомакрофагальної інфільтрації, внутрішньобляшкових крововиливів, некрозу волокнистих елементів і набряку. Імуногістохімічно для них характерна висока експресія ММП-9 у макрофагах і лімфоцитах із деградацією організованого колагену І типу в поверхневих і глибоких шарах покришки бляшки та заміною його на колаген ІІІ типу (p 0,05). Другий тип бляшок – стабільні неускладнені з перевагою фіброзу, гіалінозу та петрифікації. Імуногістохімічно структуру бляшок утворював колаген І типу, експресія колагену ІІІ типу низька, експресія ММП-9 помірна (p 0,05). Висновки. Висока експресія ММП-9 при каротидному атеросклерозі в макрофагально-лімфоцитарних інфільтратах у вогнищах атероматозу та неоваскуляризації призводить до деградації колагену І типу з заміною його на колаген ІІІ типу. Такі патоморфологічні зміни становлять основу нестабільності бляшок, зумовлюючи розвиток внутрішньобляшкових крововиливів, виразкування з емболічними ускладненнями. Встановили, що синтез колагену І типу з низькою експресією колагену ІІІ типу та ММП-9 визначає основу фіброзно-м’язових бляшок. Це забезпечує їхню гемодинамічну стабільність і стійкий судинний стеноз.

Экз-ры:
Найти похожие

10.


   
    Субклінічні ознаки атеросклеротичного ремоделювання судин артеріального русла у хворих на ревматоїдний артрит [] / І. М. Фуштей [та ін.] // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 362-367
MeSH-главная:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ -- ARTERIOSCLEROSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЖЕСТКОСТЬ -- VASCULAR STIFFNESS (действие лекарственных препаратов, физиология)
Аннотация: Мета роботи – вивчити структурно-функціональний стан артеріальної стінки у хворих на ревматоїдний артрит (РА) залежно від тривалості захворювання, серопозитивності за ревматоїдним фактором (РФ)/антитіл до циклічного цитрулінованого пептиду (АЦЦП) та активності захворювання. Матеріали та методи. Обстежили 82 пацієнти з РА: 19 чоловіків (23,1 %) і 63 жінки (76,9 %), середній вік становив 37,6 ± 5,1 року. Група контролю – 30 клінічно здорових осіб. Усім пацієнтам вимірювали діаметр і товщину комплексу інтима-медіа (КІМ) загальних сонних артерій (ЗСА), розраховували індекс жорсткості. Результати. 47,5 % (n = 39) пацієнтів мали РА з тривалістю анамнезу хвороби менше ніж 3 роки, у 52,5 % хворих (n = 43) тривалість РА перевищувала 3-річний період. У 48 (58,5 %) хворих виявили РФ/АЦЦП-серопозитивний варіант РА, у 34 (41,5 %) пацієнтів – РФ/АЦЦП-серонегативний варіант захворювання. Серед усіх обстежених хворих із РА найвищі значення товщини КІМ ЗСА виявили в пацієнтів із тривалим (понад 3 роки) анамнезом РФ/АЦЦП – серопозитивного РА; у хворих цієї групи також визначили вищий індекс жорсткості ЗСА, що характеризує локальну (каротидну) ригідність судинної стінки. Кореляційний аналіз виявив наявність прямих зв’язків між DAS28 і КІМ ЗСА, тривалістю РА та індексом жорсткості ЗСА, товщиною КІМ ЗСА, а також між величиною КІМ ЗСА і рівнем РФ, АЦЦП, що показує істотний внесок активності та тривалості перебігу аутоімунного запалення при РА у зміну архітектоніки судинної стінки. Висновки. Результати свідчать про наявність у хворих на РА без серцево-судинних захворювань субклінічного ураження ЗСА, більш вираженого при тривалому перебігу (понад 3 роки) серопозитивного за РФ/АЦЦП варіанті захворювання.


Доп.точки доступа:
Фуштей, І. М.; Ткаченко, О. В.; Подсевахіна, С. Л.; Паламарчук, О. І.
Экз-ры:
Найти похожие

11.


    Deinichenko, O. V.
    Factors of angiogenesis and placental hormones in pregnant women with arterial hypertension [] / O. V. Deinichenko, Yu. Ya. Krut // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 368-372
MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
АНГИОГЕНЕЗ-ИНДУЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANGIOGENESIS INDUCING AGENTS (анализ)
ПЛАЦЕНТАРНЫЕ ГОРМОНЫ -- PLACENTAL HORMONES (физиология)
Аннотация: Зміни факторів ангіогенезу та гормонів вагітності у жінок із гіпертензією (АГ) I та II ступенів вивчені недостатньо, а їхня взаємодія в таких пацієнток достеменно не встановлена. Мета роботи – визначити особливості факторів ангіогенезу та плацентарних гормонів у вагітних жінок з АГ І та ІІ ступенів порівняно з результатами здорових вагітних. Матеріали та методи. Виконали одномоментне дослідження вагітних у термінах вагітності 12–13 тижнів у всіх групах. Обстежили 88 вагітних: у 1 основну групу ввійшли 28 вагітних з АГ I ступеня; 2 група включала 33 вагітних із АГ II ступеня; у групу порівняння ввійшли 27 вагітних жінок без АГ. Досліджували сироватку крові, визначали гормони: хоріонічний гонадотропін (ХГЛ), прогестерон (ПГ), естрадіол (Е). Серед показників ангіогенезу досліджували плацентарний фактор росту (PGF) як про-ангіогенний фактор, а також плацентарну розчинну тирозинкіназу (sFlt-1) як анти-ангіогенний фактор; обчислювали sFlt-1/PGF співвідношення. Статистичний аналіз виконали за допомогою програми Statistica for Windows 13 (StatSoft Inc., № JPZ804I382130ARCN10-J). Результати. Вагітні 1 групи були наймолодшими – їхній середній вік становив 26,4 ± 0,8 року проти 33,8 ± 0,6 року в жінок 2 групи та 32,0 ± 1,0 року у вагітних контрольної групи, p ? 0,001. Рівні PGF були зниженими в 1 (17,5 ± 3,4 пг/мл) і 2 (13,5 ± 2,5 пг/мл) групах порівняно з показниками 3 (46,1 ± 7,0 пг/мл) групи, p ? 0,001. Не встановили статистичну різницю між показниками жінок із АГ I та II ступенів, p ? 0,05. На відміну від цих даних, рівні Flt-1 були підвищеними в 1 і 2 групах, p ? 0,05: 1703,1 ± 99,2 пг/мл у 1 групі та 1673,7 ± 93,5 пг/мл у 2 групі проти 1384,4 ± 77,1 пг/мл у контрольній групі, але вони не відрізнялися в пацієнток основних груп, p ? 0,05. Як результат, співвідношення sFlt-1/PGF було підвищеним в 1 (273,3 ± 54,6 одиниці) і 2 (415,8 ± 79,0 одиниці) групах порівняно з контролем (46,6 ± 9,4 одиниці), p ? 0,001. Не виявили статистично значущу різницю між групами вагітних за рівнями плацентарних гормонів. Рівні PGF були пов’язані з рівнями Е (r = -0,54, p ? 0,01) та ХГЛ (r = -0,42, p ? 0,05) у вагітних з АГ I ступеня. Рівень PGF також був пов’язаний із рівнем ХГЛ у контрольній групі, але ця кореляція була іншого напряму – r = +0,63, p ? 0,001. Висновки. У вагітних з АГ у І триместрі визначили порушення балансу між про-ангіогенними та анти-ангіогенними факторами з переважанням sFlt-1 і зниженням PGF у сироватці крові. У зв’язку з таким дисбалансом у вагітних із АГ I ступеня змінюється на протилежну кореляція між факторами ангіогенезу та гормонами.


Доп.точки доступа:
Krut, Yu. Ya.
Экз-ры:
Найти похожие

12.


   
    Функціональний стан серцево-судинної системи в поранених з ушкодженнями кінцівок на рівнях медичного забезпечення за даними тетраполярної реографії [] / І. П. Хоменко [та ін.] // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 373-380
MeSH-главная:
ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ -- SHOCK, TRAUMATIC (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES (диагностика, этиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (действие лекарственных препаратов, патология)
ЛОКАЛЬНЫЕ ВОЙНЫ И КОНФЛИКТЫ -- LOCAL WARS AND CONFLICTS
Аннотация: Ступінь незворотних патофізіологічних змін при травматичному шоку не має ранніх клінічних проявів, тому що в 16,7 % випадків виявляють невідповідність анатомічної оцінки тяжкості травми та тяжкості стану поранених, що пов’язано з особливістю компенсаційних можливостей організму, своєчасністю та якістю протишокових заходів. Мета роботи – на підставі клінічно-статистичного аналізу змін показників функціональних розладів серцево-судинної системи здійснити патофізіологічне обґрунтування загального стану поранених із бойовою травмою кінцівок на рівнях медичного забезпечення. Матеріали та методи. Масив дослідження становили 378 поранених із бойовими травмами кінцівок. Патофізіологічне оцінювання гомеостазу у групах порівняння здійснювали за 14 показниками, що визначені одразу після надходження поранених у протишокову палату за методикою тетраполярної реографії. Для оцінювання тяжкості поранень використали шкалу Admission trauma scale (AdTS). Результати. У поранених із тяжкою та вкрай тяжкою травмою, починаючи з другого рівня медичного забезпечення, при послідовному вживанні протишокових заходів на етапах медичної евакуації спостерігали позитивну динаміку змін показників стану серцево-судинної системи до легкого ступеня. Під час скорочення етапів спостерігали тенденцію до погіршення загального стану поранених і зниження показників на 41,8–53,6 % до незворотних величин (р? 0,05). Динамічні зміни показника виразності функціональних розладів серцево-судинної системи підтверджували перевагу схеми послідовної евакуації поранених із тяжкими та вкрай тяжкими травмами. У поранених із нетяжкою травмою скорочення рівнів не призводило до погіршення загального стану, а функціональні розлади мали помірний характер. Висновки. Послідовне надання травматологічної допомоги на рівнях медичного забезпечення шляхом своєчасно виконаних оперативних втручань, вживання протишокових заходів і збереження резервних сил організму поранених з украй тяжкими та тяжкими бойовими травмами кінцівок (5 і більше балів) дає змогу досягти поступової зміни функціонального стану серцево-судинної системи з тяжкого ступеня до помірного. Надання допомоги пораненим із нетяжкою травмою (5 балів) за скороченою схемою не призводить до зниження функціональних показників.


Доп.точки доступа:
Хоменко, І. П.; Король, С. О.; Кожокару, А. А.; Матвійчук, Б. В.; Січінава, Р. М.
Экз-ры:
Найти похожие

13.


   
    Активність матриксних металопротеїназ та їхніх тканинних інгібіторів у сироватці крові при хронічному гранулювальному періодонтиті [] / Д. І. Гайдаш [та ін.] // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 381-386
MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS (диагностика, кровь, этиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (кровь)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (химия)
Аннотация: Мета роботи - вивчити активність матриксних металопротеїназ та їхніх тканинних інгібіторів у сироватці крові при хронічному гранулювальному періодонтиті. Матеріали та методи. Дослідили сироватку крові 15 хворих на хронічний гранулювальний періодонтит і сироватку крові 15 здорових донорів чоловічої статі віком 32–37 років. Активність ММП-8, ММП-9 і ТІМП-1 визначали твердофазним імуноферментним методом, використовуючи тест-системи (R&D Diagnostics Inc., USA) на автоматичному імуноферментному комплексі «GBG Star Fax 2100» виробництва фірми «Awareness Technology Inc.» (USA). Статистичне оцінювання результатів здійснили з використанням сформованої бази даних у програмі Statistica v. 10.0 (StatSoft. Inc., USA), № STA999K347156-W. Результати. Встановили, що у фазі загострення хронічного гранулювального періодонтиту в сироватці крові хворих відбувається підвищення концентрацій ММП-8 і ММП-9, які перевищують вміст ТІМП-1, що супроводжується зменшенням співвідношень ММП-8/ТІМП-1 і ММП-9/ТІМП-1 порівняно з такими для здорових осіб. У фазі ранньої реконвалесценції, на 3–5 день після лікування хворих із загостренням хронічного гранулювального періодонтиту, концентрації ММП-8 і ММП-9 у сироватці крові зменшувались динамічніше, ніж концентрація ТІМП-1, що супроводжувалося підвищенням співвідношень ММП-8/ТІМП-1 і ММП-9/ТІМП-1, однак повна нормалізація вмісту ММП-8, ММП-9, ТІМП-1 і співвідношень ММП-8/ТІМП-1 і ММП-9/ТІМП-1 не відбувалась. Висновки. Хронічний гранулювальний періодонтит супроводжується змінами в сироватці крові хворих вмісту ММП-8, ММП-9 і ТІМП-1, що залежать від фази патологічного процесу. Найбільші концентрації ММП-8, ММП-9 і ТІМП-1 зареєстрували у фазі загострення захворювання. У фазі ранньої реконвалесценції, на 3–5 день після санації вогнища запалення, концентрації ММП-8, ММП-9 і ТІМП-1 у сироватці крові зменшуються, і динаміка зменшення вмісту ММП-8 і ММП-9 превалює над такою для ТІМП-1. Коефіцієнти ММП-8/ТІМП-1 і ММП-9/ТІМП-1, що характеризують баланс у системі ММП/ТІМП, дають змогу оцінювати стан цієї системи в динаміці захворювання.


Доп.точки доступа:
Гайдаш, Д. І.; Гайдаш, І. С.; Бондарь, О. О.; Євтушенко, Ю. О.; Гайдаш, О. І.
Экз-ры:
Найти похожие

14.


    Крайдашенко, О. В.
    Клінічна ефективність екзогенного L-аргініну у хворих на гіпертонічну хворобу на тлі хронічного обструктивного захворювання легень [] / О. В. Крайдашенко, О. С. Тягла // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 387-394
MeSH-главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ -- SULFHYDRYL COMPOUNDS (метаболизм)
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение)
Аннотация: Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) і гіпертонічна хвороба (ГХ) – одна з поширених, провідних проблем практичної охорони здоров’я. Мета роботи – оцінювання клінічної ефективності засобу метаболічної корекції (Тівортін) у комплексному лікуванні хворих на хронічне обструктивне захворювання легень за наявності гіпертонічної хвороби. Матеріали та методи. Обстежили 23 особи, які хворі (основна група) на ГХ ІІ стадії з рівнем артеріальної гіпертензії I–III ступеня та із ХОЗЛ ІІ стадії без клінічно значущої супутньої патології, середній вік 51,72 ± 1,22 року, із різним кардіоваскулярним ризиком, без адекватної систематичної антигіпертензивної терапії; 82,6 % – активні курці, індекс пачко-років – 17,23 ± 2,69, шкідливий професійний фактор (виробничий) відзначили 23,53 % осіб. Усі хворі основної групи приймали L-аргінін аспартат у вигляді 4,2 % розчину внутрішньовенно по 100 мл 1 раз на добу (курс 10–12 днів) із переходом надалі на розчин для перорального застосування по 10 мл 5 разів на добу (курс – 3 міс. ± 3 доби). Обстежили також (початково та через 3 місяці) групу порівняння (n = 15, вік – 49,15 ± 1,40 року), що зіставна за клініко-демографічними показниками з основною групою. Особи з групи порівняння отримували аналогічну традиційну терапію ГХ і ХОЗЛ без застосування метаболітотропного препарату – екзогенного L-аргініну Тівортін. Діагностику ХОЗЛ і ГХ здійснили на підставі загальноприйнятих критеріїв. Параметри якості життя оцінювали згідно з «Коротким опитувальником оцінки статусу здоров’я» SF-36. Метаболізм глутатіону та стан тіол-дисульфідного балансу вивчали за вмістом окисленого та відновленого глутатіону, активності ферментів – глутатіон-S-трансферази, глутатіонредуктази та глутатіон пероксидази в сироватці крові. Вміст ST2, CASPASE-7 і CASPASE-9 у крові визначали, використовуючи відповідні тест-системи ІФА. Результати. Призначення L-аргініну сприяло пригніченню оксидативного стресу та відновленню тіол-дисульфідного балансу і, як результат названих процесів, гальмувало апоптотичні процеси в організмі пацієнтів із коморбідністю. Рівень експресії білка ST2 після лікування пацієнтів із ГХ і ХОЗЛ Тівортіном зменшився вдвічі, а компенсаторна можливість організму хворого, котра полягає у включенні кардіозахисного сигнального каскаду запобігання фіброзу та ремоделювання серця, оптимальним шляхом буде реалізована саме після експериментального лікування. Крім регресу клінічних симптомів, нормалізації артеріального тиску та поліпшення бронхіальної прохідності на тлі зниження рівня активності апоптотичних маркерів спостерігали відновлення якості життя, фізичного та психосоціального статусу. Висновки. Додаткове призначення L-аргініну на тлі традиційної терапії ХОЗЛ і ГХ сприяє суттєвішому та вірогідному пригніченню оксидативного стресу та відновленню тіол-дисульфідного балансу, а отже гальмує інтенсифікацію процесів апоптозу в пацієнтів із коморбідністю, яку аналізували. Крім регресу клінічних симптомів, нормалізації артеріального тиску і поліпшення бронхіальної прохідності на тлі зниження рівня активності апоптотичних маркерів встановили вірогідне відновлення якості життя, фізичного і психосоціального статусу.


Доп.точки доступа:
Тягла, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

15.


   
    Частота метастазування у сторожовий лімфовузол і його предиктори у хворих на рак гортані Т1-2N0M0 [] / В. І. Троян [та ін.] // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 395-400
MeSH-главная:
ГОРТАНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LARYNGEAL NEOPLASMS (диагностика, лекарственная терапия, хирургия, этиология)
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА, МЕТАСТАЗЫ -- LYMPHATIC METASTASIS (патология, ультраструктура)
НОВООБРАЗОВАНИЙ ИНВАЗИВНОСТЬ -- NEOPLASM INVASIVENESS (диагностика, патология, ультрасонография)
Аннотация: Мета роботи – визначення у хворих на рак гортані Т1-2N0M0 частоти метастатичного ураження преперснеподібного сторожового лімфовузла (SNL) і кількісних показників предикторів, що асоціюються з метастатичним потенціалом первинної ракової пухлини. Матеріали та методи. У дослідження залучили 61 хворого на рак гортані Т1-2N0M0, середній вік – 57,71 ± 0,93 року, 56 (91,1 %) чоловіків. Критерій залучення в дослідження – підтверджений діагноз раку гортані без клінічних ознак реґіонарного метастазування. Спеціалізоване лікування призначали за протоколом, на першому етапі комбінованого лікування, виконуючи різну за обсягом резекцію гортані з вилученням пухлини. Метастатичне ураження преперснеподібного SNL визначали гістоморфологічно на операційному матеріалі. Зв’язок між наявністю метастазування та показниками мікроциркуляції встановлювали, розраховуючи коефіцієнт асоціації та точний критерій Фішера з побудовою таблиці 2 ? 2. Розраховували відносний ризик метастазування. Дані наведені як відносний ризик і довірчі інтервали (ДІ). Результати. Встановили, що в 15 (26,2 %) хворих поширеність пухлини відповідала критерію Т1N0M0, а у 46 (73,8 %) – Т2N0M0.Патоморфологічним дослідженням видалених преперснеподібних SNL (n = 61) метастатичне ураження (pN1sn) верифікували в 7 (11,4 %) хворих із Т2N0M0. Протягом статистичного аналізу встановили наявність зв’язку між метастазуванням та глибиною інвазії пухлини (показник асоціації 0,85), ступенем диференціації пухлини (показник асоціації 0,66) і показником шунтування (показник асоціації 0,96). Встановили, що при показнику шунтування понад 1,63 пф. од. ризик виникнення метастазування зростав на 54 % (RR = 2,72 [1,64; 4,52], ДІ 95 %, OR = 13,06 [1,39; 122,50], ДІ 95 %), при глибині інвазії понад 6,28 мм відносний ризик метастазування зростав на 39 % (RR = 4,5 [1,72; 11,76], ДІ 95 %, OR = 8 [1,89; 33,81], ДІ 95 %). Висновки. Встановили критичні значення кількісних показників таких предикторів метастазування раку гортані, як поширеність процесу до Т2N0M0, глибина інвазії пухлини понад 6,28 ± 0,18 мм, низький ступень диференціації (G3), переважання в пухлині шунтового кровотоку над нутритивним – ПШ понад 1,84 ± 0,05. Вони можуть бути використані для інтраопераційного прогнозування наявності прихованого метастазування у SNL і свідчити про доцільність виконання симультанної футлярно-фасціальної лімфодисекції шиї на боці ураження гортані.


Доп.точки доступа:
Троян, В. І.; Сінайко, І. О.; Лобова, О. В.; Костровський, О. М.
Экз-ры:
Найти похожие

16.


    Shumna, Т. Ye.
    Study of the association of distribution pattern of genotypes of C/A polymorphism of COL1A1_1 collagen gene (RS1107946) with indicators of external breathing in children with bronchial asthma [] / Т. Ye. Shumna, S. M. Nedelska, O. S. Fedosieieva // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 401-407
MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
КОЛЛАГЕН -- COLLAGEN (генетика)
ДЕТЕЙ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ СЛУЖБЫ -- CHILD HEALTH SERVICES
Аннотация: Мета роботи – дослідження закономірності розподілу алельних генів і генотипів поліморфізму С/А гена колагену COL1A1_1 (rs1107946) у дітей із бронхіальною астмою, враховуючи показники функції зовнішнього дихання. Матеріали та методи. Молекулярно-генетичне дослідження для визначення поліморфізму С/А гена колагену COL1A1_1 (rs1107946) здійснили у 125 дітей віком від 6 до 18 років, із них 100 – дітей із бронхіальною астмою, які перебували на стаціонарному лікуванні в алергологічному відділенні КНП «Міська дитяча лікарня № 5» ЗМР, і 25 здорових дітей (контрольна група). Відмінностей за віком та статтю у групах порівняння не було (р 0,05). Генотип визначали методом полімеразної ланцюгової реакції згідно з інструкцією (Applied Biosystems, USA), використовуючи зразки тотальної ДНК, що отримана з цільної венозної крові з застосуванням реагентів «SNP-Скрин» (виробник «Syntol») на ампліфікаторі CFX96TM Real-Time PCR Detection Systems («Bio-Rad laboratories, Inc.», USA). Вентиляційну функцію легень вивчали шляхом спірометричного дослідження на комп’ютерному спірографі «PULMOREM» ТУ У 33.1-02066769-005-2002 (м. Харків, Україна). Використовували непараметричний статистичний метод «2 ? 2 Table», the Chi-square (df = 1), вираховували медіани та інтерквартильні інтервали, дві незалежні групи порівнювали за критерієм Манна–Уiтні, критерієм ?2. Опрацювали дані за допомогою ліцензійного пакета програм Statistica for Windows 6.1.RU, серійний номер АХХR712D833214SAN5. Результати. Молекулярно-генетичне дослідження закономірностей розподілу алельних генів поліморфізму С/А гена колагену COL1A1_1 (rs1107946) у дітей із бронхіальною астмою та у практично здорових показало, що алель С реєстрували з частотою 69,5 % та 84,0 %, алель А – 30,5 % та 16,0 %; домінуючий генотип С/С – 58 % та 76 %; гетерозиготний генотип С/А – 23 % та 16 %; гомозиготний генотип А/А – 19 % та 8 % відповідно. У дітей із бронхіальною астмою з генотипом А/А були вірогідно нижчими показники ФЖЄЛ до 2,32 (1,55; 3,29), ЖЄЛ до 1,69 (1,40; 2,98), ОФВ1 до 1,82 (1,43; 2,98), із генотипом С/С – MOC75 до 2,34 (1,87; 3,14) порівняно з пацієнтами з гетерозиготним генотипом А/С, а дуже низькі показники ФЖЄЛ зареєстрували у 68,75 % дітей із бронхіальною астмою з генотипом А/А проти 30,77 % пацієнтів із генотипом А/С і 36,17 % з генотипом С/С (р 0,05). Висновки. Гомозиготний генотип А/А поліморфізму С/А гена колагену COL1A1_1 (rs1107946) асоціювався з вираженішими порушеннями вентиляційної функції легень за обструктивним типом дихання внаслідок порушення колагеноутворення у бронхах, що може мати прогностичне значення для ранньої діагностики та прогнозування тяжкості клінічного перебігу цього захворювання та профілактики й лікування бронхіальної обструкції в пацієнтів.


Доп.точки доступа:
Nedelska, S. M.; Fedosieieva, O. S.
Экз-ры:
Найти похожие

17.


    Ashcheulova, T. V.
    Supramolecular complex sacubitril/valsartan - the first representative of a new class of drugs for the treatment of chronic heart failure [] / T. V. Ashcheulova, K. M. Kompaniiets, N. M. Herasymchuk // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 408-416
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ -- NATRIURETIC PEPTIDES (метаболизм)
СЕРДЦА МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ -- CARDIAC OUTPUT (действие лекарственных препаратов)
ЭНДОПЕПТИДАЗЫ -- ENDOPEPTIDASES (метаболизм)
Аннотация: Середній показник поширеності хронічної серцевої недостатності серед дорослого населення, за даними різних країн, становить від 1,5 % до 5,5 %, тому актуальним є вивчення цієї проблеми та пошук нових підходів терапії хронічної серцевої недостатності. Мета роботи – показати інноваційну стратегію в лікуванні хронічної серцевої недостатності, переваги застосування комбінованого препарату сакубітрил/валсартан (LCZ696) порівняно з групою препаратів для лікування пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю, зниженою фракцією викиду лівого шлуночка, за результатами великих рандомізованих клінічних досліджень, ґрунтуючись на його біохімічних властивостях. Висновки. Основні позитивні ефекти сакубітрилу та валсартану в пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю пов’язані зі збільшенням кількості натрійуретичного пептиду та одночасним пригніченням валсартаном негативних ефектів ангіотензину II. Показанням для застосування комплексу сакубітрил/валсартан є хронічна серцева недостатність (II–IV ФК за класифікацією NYHA) в пацієнтів із систолічною дисфункцією для зниження ризику серцево-судинної смертності та госпіталізації з приводу серцевої недостатності.


Доп.точки доступа:
Kompaniiets, K. M.; Herasymchuk, N. M.
Экз-ры:
Найти похожие

18.


   
    Особливості правової охорони медичних винаходів: сучасність і перспективи [] / В. І. Теремецький [та ін.] // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 417-423
MeSH-главная:
ИЗОБРЕТЕНИЯ -- INVENTIONS (законодательство и юриспруденция)
АВТОРСКОЕ ПРАВО -- COPYRIGHT (законодательство и юриспруденция)
ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНАЯ СОБСТВЕННОСТЬ -- INTELLECTUAL PROPERTY
Аннотация: Сучасна юридична доктрина інтелектуальної власності майже не досліджує умови правової охорони винаходів у медичній практиці. Мета роботи – з’ясувати особливості правової охорони медичних винаходів, перспектив її вдосконалення. Матеріали та методи. Дослідження особливостей правової охорони винаходів у медичній практиці базується на системному підході, зокрема критичному аналізі стану сучасного патентного законодавства України та перспектив його вдосконалення за допомогою імплементації європейського законодавства у сфері медичних винаходів. Завдяки порівняльно-правовому методу здійснили аналіз Спеціалізованої бази даних Укрпатенту «Винаходи (корисні моделі) в Україні» щодо виявлення патентів на медичні винаходи. Результати. Винаходи в медичній практиці мають особливість, що проявляється в їхній промисловій придатності (сфера застосування – медицина) та можливості добросовісного застосування тільки після перевірки, зокрема медико-біологічних або клінічних досліджень (випробувань) за участю людини. Види винаходів у медичній практиці: способи лікування людини; пристрої для лікування та діагностики людини; лікарські засоби; штами мікроорганізмів, що застосовуються для діагностики захворювання або лікування людини; біотехнологічні винаходи. Висновки. Особливість медичних винаходів полягає в тому, що вони мають власний видовий поділ, який зумовлений сферою застосування (спосіб лікування, діагностики тощо); повинні здійснюватися медико-біологічні або клінічні дослідження (випробування); відповідати етичним вимогам. Встановили, що потребують закріплення в Законі України «Про охорону прав на винаходи і корисні моделі» етичні вимоги щодо біотехнологічних винаходів; співвідношення балансу інтересів, прав пацієнтів і патентовласників; підстави та умови надання примусової ліцензії щодо медичних винаходів; імплементація Директиви 98/44/ЄC Європейського парламенту та Ради від 06.07.1998 р. про правову охорону біотехнологічних винаходів.


Доп.точки доступа:
Теремецький, В. І.; Матвійчук, А. В.; Музичук, О. М.; Щербаковський, М. Г.; Одерій, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

19.


   
    Clinical course of extensively drug-resistant tuberculosis with HIV infection and tertiary syphilis: a case report [] / O. M. Raznatovska [et al.] // Патологія. - 2019. - N 3. - С. 424-430
MeSH-главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ, МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- TUBERCULOSIS, MULTIDRUG-RESISTANT (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СИФИЛИС -- SYPHILIS (диагностика, осложнения, смертность, этиология)
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Аннотация: Мета роботи – доповнення відомостей фахової літератури клінічними особливостями поєднаного перебігу туберкульозу з широкою лікарською стійкістю (ШЛС-ТБ) із ВІЛ-інфекцією та третинним сифілісом на прикладі власного спостереження з практики. Матеріали та методи. Описано клінічний випадок власного спостереження поєднаного перебігу ШЛС-ТБ із ВІЛ-інфекцією та третинним сифілісом. Результати. Наведений клінічний випадок підтверджує часткові дані наукової літератури, оскільки протягом дослідження не знайшли такого поєднаного перебігу ШЛС-ТБ із ВІЛ-інфекцією та третинним сифілісом у доступних фахових джерелах. Так, у пацієнтки на тлі пізно діагностованої та нелікованої ВІЛ-інфекції виник ШЛС-ТБ. Neurosyphilis praecox розвинувся на тлі Lues latens ignoratae. Рання діагностика третинного сифілісу була складною через схожість клінічних проявів ШЛС-ТБ і ВІЛ-інфекції. Кількість CD4-лімфоцитів становила 16 клітин (при вірусному навантаженні 3483783 РНК-копій/мл), що вказувало на виражене пригнічення імунної системи у хворої та, як наслідок, стало основою для прогресування поліорганної недостатності, ВІЛ-асоційованих захворювань (нефропатії, енцефалопатії, кардіоміопатії) та третинного вісцерального сифілісу (нирок і головного мозку). Незважаючи на проведення масивної комплексної терапії (антимікобактеріальна, антиретровірусна, симптоматична та патогенетична терапії, лікування сифілісу), пацієнтка померла через 4 місяці стаціонарного лікування. Безпосередніми причинами смерті стали синдром виснаження, мікобактеріоз, захворювання, зумовлене ВІЛ-інфекцією з проявами мікобактеріальної інфекції та множинних захворювань. Висновки. Враховуючи суттєву схожість клінічних і гістологічних проявів туберкульозу та сифілісу, а також часте приєднання туберкульозу (особливо хіміорезистентого) до ВІЛ-інфекції, у хворих на ВІЛ-інфекцію та туберкульоз рекомендовано не нехтувати постійним застосуванням комплексу серологічних досліджень для своєчасного виявлення в організмі збудника сифілісу. Рекомендацією для сімейних лікарів є робота з пацієнтами в напрямі своєчасного тестування на ВІЛ-інфекцію. Потрібно пам’ятати, що своєчасно діагностовані захворювання будуть своєчасно проліковані, що дає змогу врятувати життя пацієнтів.


Доп.точки доступа:
Raznatovska, O. M.; Fedorets, A. V.; Furyk, O. O.; Makurina, H. I.; Hrekova, T. O.; Romashchenko, V. V.
Экз-ры:
Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)