Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (17)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=ФУ6/2016/62/2<.>

Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17

Порушення функціонування мітохондрій у серці при старінні супроводжується неспряженням конститутивних NO-синтаз на тлі оксидативного та нітрозативного стрессу [] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 3-11
MeSH-главная:
СТАРЕНИЕ -- AGING (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES (метаболизм)
НИТРОРЕДУКТАЗЫ -- NITROREDUCTASES (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували чутливість мітохондріальної пори (МП) до індуктора кальцію у серці дорослих і старих щурів, а також показники оксидативного та нітрозативного стресу в мітохондріях та тканинах серця. На основі експериментально визначених показників розрахували індекс спряження конститутивних NO-синтаз (cNOS). Показано, що при старінні розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження cNOS і підвищенням чутливості МП до індуктора кальцію. Встановлено, що у мітохондріях серця старих щурів суттєво зростали такі показники оксидативного стресу - швидкість генерації супероксидного (O₂^-) у 4 рази і гідроксильного (ОН) аніон-радикалів у 2,7 раза та вміст сечовини і ранніх продуктів перекисного окиснення ліпідів - дієнових кон’югатів - на порядок, що вказує на інтенсифікацію цих процесів. При цьому спостерігали підвищення показників нітрозативного стресу, а саме активності iNOS та нітратредуктази. Водночас за старіння в органелах знижувалися пули NO₂^-, що утворюються за нормальної оксигенації органа, а також низькомолекулярних нітрозотіолів і активність Са²⁺/ кальмодулінзалежних cNOS. Останнє зумовлено зростанням неспряженого стану cNOS, внаслідок чого посилюється окисний стрес. Також в органелах суттєво знижувався ендогенний вміст газового медіатора сірководню (Н₂S). На тлі цих процесів спостерігали підвищення чутливості МП до кальцію у серці старих тварин, спричинене зниженням у мітохондріях концентрації оксиду азоту і сірководню, котрі мають інгібіторний вплив на МП, і водночас, підвищенням рівня активних форм кисню та азоту (АФК, АФА), які є індукторами її відкривання.

Доп.точки доступа:
Струтинська, Н.А.; Коцюруба, А.В.; Будько, А.Ю.; Мись, Л. А.; Сагач, В. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

Glucose tolerance in obese men is associated with dysregulation of some angiogenesis-related gene expressions in subcutaneous adipose tissue [Text] / O. H. Minchenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - P12-23
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, этиология)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (метаболизм)
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (генетика)
Аннотация: Obesity and its metabolic complications are one of the most profound public health problems and result from interactions between genes and environmental. The development of obesity is tightly connected with dysregulation of intrinsic gene expression mechanisms controlling majority of metabolic processes, which are essential for regulation many physiological functions, including insulin sensitivity, cellular proliferation and angiogenesis. Our objective was to evaluate if expression of angiogenesis related genes VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, HIF1A, and EPAS1 at mRNA level in adipose tissue could participate in the development of obesity and metabolic complications. We have shown that expression level of VEGF-A, PDGFC, FGF2, and FGFRL1 genes is decreased in adipose tissue of obese men with normal glucose tolerance (NGT) versus a group of control subjects. At the same time, in this group of obese individuals a significant up-regulation of CYR61, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2, and H1F1A gene expressions was observed. Impaired glucose tolerance (IGT) in obese patients associates with down-regulation of CYR61 and FGFR2 mRNA and up-regulations of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A and its splice variant 189 mRNA expressions in adipose tissue versus obese (NGT) individuals. Thus, our data demonstrate that the expression of almost all studied genes is affected in subcutaneous adipose tissue of obese individuals with NGT and that glucose intolerance is associated with gene-specific changes in the expression of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A, CYR61 and FGFR2 mRNAs. The data presented here provides evidence that VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, and HIF1A genes are possibly involved in the development of obesity and its complications. Ожирение и его метаболические усложнения являются одной из наиболее важных проблем здравоохранения. Развитие ожирения обусловлено взаимодействием генов с факторами окружающей среды и тесно повязано с дисрегуляцией тонких механизмов регуляции экспрессии генов, что контролируют большинство метаболических процессов и являются важными для регуляции многих физиологических функций, включая чувствительность к инсулину, пролиферацию клеток и ангиогенез. Целью этого исследования было оценить роль экспрессии мРНК генов VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1. E2F8, BAI2, HIF1A и EPAS1, что имеют отношение к регуляции ангиогенеза, в жировой ткани в плане их возможной участи в развитии ожирения и его метаболических усложнений. Показано, что уровень экспрессии генов VEGF-A, PDGFC, FGF2 и FGFRL1 снижается в жировой ткани мужчин с ожирением и нормальной толерантностью к глюкозе (NGT) в сравнении с группой контрольных субъектов. В то же время в этой группе мужчин с ожирением выявлено значительное повышение экспрессии генов CYR6I, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2 и HIF1A. Нарушение толерантности к глюкозе (IGT) у пациентов с ожирением ассоциируется со снижением экспрессии мРНК CYR61 и FGFR2 и увеличением мРНК E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A и его сплайс-варианта 189 в жировой ткани по сравнению с группой мужчин с ожирением и NGT. Таким образом, полученные нами результаты продемонстрировали, что экспрессия большинства исследованных генов нарушается в подкожной жировой ткани мужчин с ожирением и NGT и что нарушение толерантности к глюкозе ассоциируется из гено-специфиченскими изменениями экспрессии мРНК E2F8, FGFI,FGF2, VEGF-A, CYR61 и FGFR2. Представленные здесь результаты свидетельствуют о том, что гены VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGFI, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2 и HIF1A возможно задействованы в развитии ожирения и его усложнений.

Доп.точки доступа:
Minchenko, O.H.; Bashta, Y.M.; Minchenko, D.O.; Ratushna, О. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Телька, М. В.
Характеристика електричної активності нейронів ганглія трійчастого нерва в первинній культурі [] / М. В. Телька, О. В. Рихальський, М. С. Веселовський // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 24-34
MeSH-главная:
ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА ГАНГЛИЙ -- TRIGEMINAL GANGLION (физиология)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (физиология)
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ -- ELECTRIC STIMULATION (методы)
ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ -- EVOKED POTENTIALS (физиология)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы)
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ПЕРВИЧНАЯ -- PRIMARY CELL CULTURE (методы)
ТЕТРОДОТОКСИН -- TETRODOTOXIN (фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджено властивості електричної активності малих нейронів (з діаметром менше ніж 25 мкм) ганглія трійчастого нерва (ГТН) у первинній культурі. Залежно від відповіді на тривалу внутрішньоклітинну деполяризацію прямокутними поштовхами струму нейрони поділені на групи: адаптивні, тонічні та затриманої генерації потенціалів дії (ПД). Адаптивні нейрони у більшості випадків на початку стимулу генерували поодинокі ПД. Тонічні нейрони характеризувалися частотною генерацією ПД. Нейрони з затриманою генерацією відповідали поодиноким або серією ПД з затримкою на початку стимулу. Ця затримка лінійно зменшувалася зі збільшенням інтенсивності деполяризації. Нейрони з різними видами електричної активності відрізнялися електрофізіологічними та фармакологічними характеристиками. Тонічні нейрони мали відмінні відповіді на гіперполяризацію мембрани, а також найбільше значення вхідного опору (1104 ±300 МОм, n=16) порівняно з нейронами затриманої генерації (716 ±82 МОм, n= 6) та адаптивними нейронами (746 ± 200 МОм, n = 10). Нейрони зрізними типами електричної активності достовірно відрізнялися за деякими показниками ПД: амплітуда ПД та слідова гіперполяризація, реобаза та поріг генерації ПД. У нейронів кожної групи помічена гетерогенність за показниками тривалості ПД, що підтверджено наявністю декількох піків у гістограмі розподілу цієї величини. Спостерігалась певна неоднорідність в частотних показниках тонічних нейронів. Це доводить гістограма розподілу максимальних частот, яка містить два піки. Аплікація тетродотоксину (ТТХ) в концентрації 500 нмоль/л призводила до повного або часткового пригнічення електричної активності, а в деякій частині клітин дія цього токсину не викликала ніяких змін. Нейрони з нечутливою до ТТХ імпульсною активністю генерували триваліший ПД (3,6 ±1,1 мс, n = 10), ніж ті у яких спостерігалося повне пригнічення відповіді (2,1 ±0,7, n = 7). ТТХ не призводив до змін у нейронах з затриманою генерацією (n = 3) та в більшій частині адаптивних нейронів (4 з 5). Наші експерименти показали, що ноцицепторам ГТН властиві різні види електричної активності, а одиниці, які генерують адаптивну, резистивну до ТТХ відповідь, у нативних умовах формують немієлінізовані волокна С-типу.

Доп.точки доступа:
Рихальський, О.В.; Веселовський, М.С.
Экз-ры:
Найти похожие

Surface charge impact in nonsynaptic model of epilepsy in rat hippocampus [Text] / O. S. Zapukhliak [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - P35-40
MeSH-главная:
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (физиология)
МЕМБРАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ -- MEMBRANE POTENTIALS (физиология)
ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC (физиология)
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС -- STATUS EPILEPTICUS
МАГНИЙ -- MAGNESIUM (метаболизм)
КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (метаболизм)
МЕМБРАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ -- MEMBRANE POTENTIALS (физиология)
МОДЕЛИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, NEUROLOGICAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Decreasing of surface charge screening near voltage-gated ion channels via reduction of extracellular cation divalent ions provide potent mechanism of altering cellular excitability and seizure threshold. Spontaneous field potentials were recorded from horizontal brain slices of young Wistar rats (postnatal day 10-12). Extracellular registrations wereobtainedfrom CA1 andCA3 area of hippocampus. For induction of nonsynaptic epileptiform activity slices were perfused with artificial cerebrospinal fluid with omitted Ca2⁺ and Mg2⁺ ions. Effect of different Mg2⁺ concentration (1, 2, and 3mmol/l) on initial stage of nonsynaptic epileptiform discharges was studied. Our results suggest that the change in Mg2⁺ concentration dramatically affects the probability of induction of low-Са2⁺ seizure-like activity (SLA), providing evidence that Mg2⁺ can alter cerebral excitability by affecting the surface charge and supporting the idea that surface charge could be a pharmacological target for anti-epileptic treatment. Снижение поверхностного заряда вблизи потенциалуправляемых ионных каналов путем уменьшения внеклеточной концентрации двухвалентных катионов влияет на клеточную возбудимость и порог эпилептиформной активности. Горизонтальные срезы мозга молодых крыс линии Вистар были использованы для записи спонтанных внеклеточных полевых потенциалов. Регистрации были получены из зон СА1 и САЗ гиппокампа. С целью индукции несинаптичных эпилептиформных явлений срезы перфузировали искусственным спинномозговым раствором без добавления ионов магния и кальция. В данной работе было исследовано влияние различных концентраций магния (1, 2, Зммоль/л) на начальную стадию несинаптической эпилептиформной активности в гиппокампе крысы. Полученные результаты показали, что изменение концентрации магния влияет на вероятность возникновения низкокальциевых эпилептиформных явлений. Ионы магния участвуют в создании поверхностного заряда мембраны и, как следствие, влияют на возбудимость нейронов, что дает основание рассматривать поверхностный заряд мембраны в качестве фармакологической мишени в лечении эпилепсии.

Доп.точки доступа:
Zapukhliak, O.S.; Kachanovska, V.O.; Isaeva, E.V.; Netsyk, О. V.; Isaev, D. S.
Экз-ры:
Найти похожие

Модуляція моносинаптичних рефлекторних розрядів у щурів після децеребрації під впливом гідроксигриптофану [] / І. В. Верещака [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 41-46
MeSH-главная:
РЕФЛЕКС МОНОСИНАПТИЧЕСКИЙ -- REFLEX, MONOSYNAPTIC (действие лекарственных препаратов, физиология)
МОТОНЕЙРОНЫ -- MOTOR NEURONS (действие лекарственных препаратов, физиология)
СЕРОТОНИН -- SEROTONIN (фармакология)
5-ГИДРОКСИТРИПТОФАН -- 5-HYDROXYTRYPTOPHAN (фармакология)
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА -- SYNAPTIC TRANSMISSION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ -- ELECTRIC STIMULATION (методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували зміни моносинаптичних рефлекторних розрядів (МСР) спінальних мотонейронів у щурів після децеребрації до та після внутрішньоочеревинного введення попередника серотоніну 5-гідрокситриптофану (5-ГТФ). МСР мотонейронів викликали за допомогою електричної стимуляції дорсальних корінців 5-го поперекового сегмента, а реєстрували від вентральних корінців. Під час стимуляції тваринам внутрішньоочеревинно вводили фізіологічний розчин або 5-ГТФ. У тварин, яким були зроблені ін’єкції 5-ГТФ, зареєстровано значне зростання амплітуд МСР (+169 % та +172 %, Р ‹ 0,001) порівняно з середньою амплітудою контрольних МСР. Отже, вивільнення серотоніну після системного застосування 5-ГТФ значно посилює збудливість мотонейронів у поперековому відділі спинного мозку, що, можливо, пов’язано з послабленням гальмівного контролю інтернейронів у шляхах передачі збуджувальних впливів від м’язових аферентів до мотонейронів та з позними (антигравітаційними) рефлекторними реакціями, необхідними для ініціації локомоторних рухів.

Доп.точки доступа:
Верещака, І.В.; Булгакова, Н.В.; Корнєєв, В.В.; Чайковський, К. А.; Мазниченко, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Богдановська, Н. В.
Індукція оксидативного та нітрозативного стресу в юнаків при адаптації до фізичних навантажень у тренувальному та змагальному періодах [] / Н. В. Богдановська, А. В. Коцюруба, А. В. Голубенко // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 47-56
MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE (физиология)
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Аннотация: Вивчали особливості розвитку оксидативного та нітрозативного стресу у практично здорових осіб під впливом довготривалих фізичних навантажень значного обсягу та інтенсивності. Показано, що для юнаків, які систематично виконують м’язову роботу, характерні високий вміст маркерів різних шляхів генерації супероксидного радикала, активних форм кисню, продуктів перекисного окиснення ліпідів та нітрозативного стресу. Збільшення ступеня несприятливого впливу на організм інтенсивних тренувальних і змагальних навантажень супроводжується вираженими адаптивними змінами в ієрархії окисного індуцибельного de novo синтезу оксиду азоту (збільшення у 3 рази), а також неокисного реутилізаційного його синтезу (зростання у 3 рази). Дезадаптація організму юнаків наприкінці змагального періоду виражаєтьсяу підвищенні вмісту продуктів розпаду пуринових нуклеотидіву 2 рази, зростанні рівнів генерації активних форм кисню (супероксидного радикалу у 3,5 раза та перекису водню у 2,5 раза), а також у підвищенні вмісту нітрат-аніона у 2,5 раза.

Доп.точки доступа:
Коцюруба, А.В.; Голубенко, А.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Станішевська, T. I.
Вплив різного тиреоїдного статусу на eлeктpoфiзioлoгiчнi та міографічні показники скорочення скелетного м'яза (m. Tibialis anterior) білих щурів [] / T. I. Станішевська, І. П. Аносов // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 57-63
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (химически вызванный)
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (химически вызванный)
ТРИИОДТИРОНИН -- TRIIODOTHYRONINE (прием и дозировка)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм)
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ -- MUSCLE CONTRACTION (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
МИОГРАФИЯ -- MYOGRAPHY (методы)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: На білих щурах із експериментальнім трийодтироніновим гіпертиреозом (15 мкг/кг впродовж 4 діб внутрішньочеревинно) і тиреотоксикозом (25 мкг/кг впродовж 4 діб) в умовах in situ вивчали основні параметри функціонального стану скелетного м’яза (m. tibialis anterior) при викликаному скороченні. Ступенем вираженості гіпертиреозу були ректальна температура, величина споживання кисню і тахікардії, маса тіла і концентрація циркулюючого вільного трийодтироніну. Показано, що у разі гіпертиреозу легкого ступеня вираженості (ректальна температура 38,5±0,1 °С) передньогомілковий м’яз щурів набуває високих функціональних можливостей. Це проявляється в скороченні латентного періоду генерації «М-відповіді» (-32 %), зменшенні часу розвитку її висхідної позитивної хвилі (-22 %) і латентного періоду метричного скорочення м’яза (-23 %). За експериментального тиреотоксикозу (ректальна температура 39,4+0,2 °С), сформованому екзогенними ін’єкціями щурам трийодтироніну (25 мкг/кг протягом 4 діб), розвиваються виражені патофізіологічні негативні зміни у функціональному стані передньогомілкового м’яза: подовжується латентний період генерації «М-відповіді» (+21 %), збільшується час розвитку її висхідної позитивної хвилі (+54 %), а також латентний період метричного скорочення м’яза (+14 %). Робиться висновок щодо різноспрямованих змін функціонального стану скелетного м’яза щурів за експериментального гіпертиреозу і вираженого тиреотоксикозу.

Доп.точки доступа:
Аносов, І.П.
Экз-ры:
Найти похожие

Панасюк, О. С.
Омега-3 поліненасичені жирні кислоти нормалізують функцію мітохондрій, ферментів про- та антиоксидантної системи та експресії) цитохрому Р450 2Е1 при ізопротереноліндукованому пошкоджені серця [] / О. С. Панасюк, A. M. Шиш, О. О. Мойбенко // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 64-71
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (химически вызванный)
ИЗАДРИН -- ISOPROTERENOL (вредные воздействия)
СЕРДЦЕ -- HEART (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (фармакология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЦИТОХРОМОВ P-450 ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА -- CYTOCHROME P-450 ENZYME SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджено вплив ?-3 поліненасичених жирних кислот (?-3 ПНЖК) на функціонування інтерфібрилярної та субсарколемальної фракцій мітохондрій міокарда щурів, зміни рівня експресії цитохрому Р450 2Е1 (CYP2E1) та активність ферментів антиоксидантного захисту за умов ізопротереноліндукованого ураження міокарда. У дослідах із застосуванням ?-3 ПНЖК (препарат епадол 0,1 мл/100 г протягом 4 тиж) при пошкодженні серця (ізопротеренол 60 мг/кг двічі на добу, підшкірно) було показано зменшення набухання субсарколемальної та інтерфібрилярної фракцій мітохондрій (на 54,84 та 65,52 % відповідно), що свідчить про попередження порушення функції. Встановлено, що ?-3 ПНЖК за умов ураження міокарда запобігають зниженню активності ферментів антиоксидантного захисту каталази та супероксиддисмутази (у 2,6 та 7,1 раза відповідно). Виявлений нами розвиток оксидативного стресу при ізопротереноліндукованому пошкодженні міокарда може бути спровоковано значним підвищенням експресії цитохрому Р450 2Е1 (на 73,3%), що попереджується при застосуванні ?-3 ПНЖК.

Доп.точки доступа:
Шиш, A.M.; Мойбенко, О.О.
Экз-ры:
Найти похожие

Бойчук, Т. М.
Порівняльна характеристика активності апоптотичних процесів у корі pізних часток великих півкуль при експериментальній ішемії-реперфузії на тлі цукрового діабету [] / Т. М. Бойчук, T. I. Кметь // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 72-78
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (метаболизм)
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (метаболизм)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджено вплив цукрового діабету (ЦД) на динаміку інтенсивності апоптозу нейроцитів і гліоцитів кори лобової, тім’яної та скроневої часток півкуль головного мозку щурів за умов його ішемічно-реперфузійного пошкодження. Встановлено, що після 20-хвилинної каротидної ішемії з одногодинною реперфузією у тварин без ЦД рівень апоптотичних процесів в нейро- та гліоцитах кори лобової частки залишався незмінним; у корі тім’яної частки активувався апоптоз нейроцитів, у корі скроневої частки - нейро- і гліоцитів. ЦД впродовж 3 міс посилював апоптоз нейронів і гліальних клітин кори лобової та скроневої часток, нейронів кори тім’яної частки та знижував - гліоцитів. У ранньому ішемічно-реперфузійному періоді у тварин із порушенням вуглеводного обміну активність апоптотичних процесів не змінювалася в КЛЧ і КСЧ та знижувалася - в КТЧ за рахунок гліальних клітин. На 12-ту добу у щурів без ЦД спостереження в корі скроневої частки зростала активність апоптотичних процесів у нейроцитах і знижувалася - в гліоцитах, у корі лобової та тім’яної часток зменшувалася в гліоцитах. У нейроцитах низька концентрація білка р53 відмічалася на тлі зростання щільності р53+-клітин. У щурів із діабетом у цей час активність апоптотичних процесів у цілому знижувалася як у нейронах, так і в гліальних клітинах усіх часток кори. Отримані результати свідчать про наявність ретіонарних відмінностей динаміки реагування досліджених часток кори великих півкуль на ішемічно-реперфузійне пошкодження за інтенсивністю апоптозу нейронів та гліальних клітин, а також про модифікований вплив ЦД на реакцію вивчених показників.

Доп.точки доступа:
Кметь, T.I.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Роль TRPV4-каналів у регуляції фенілефрин-індукованого скорочення легеневих артерій щурів [] / Д. О. Дринь [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 79-86
MeSH-главная:
ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ КАНАЛЫ ПРОМЕЖУТОЧНЫХ РЕЦЕПТОРВ -- TRANSIENT RECEPTOR POTENTIAL CHANNELS (классификация)
TRPV КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ -- TRPV CATION CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
ФЕНИЛЭФРИН -- PHENYLEPHRINE (фармакология)
КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОРЫ -- CALCIUM CHANNEL BLOCKERS (фармакология)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (действие лекарственных препаратов)
МЫШЦА ГЛАДКАЯ СОСУДОВ -- MUSCLE, SMOOTH, VASCULAR (действие лекарственных препаратов)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов, физиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ СУЖЕНИЕ -- VASOCONSTRICTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували роль ванілоїдних катіонних каналів транзієнтного рецепторного потенціалу (ТRРV4-каналів) у регуляції скоротливої активності легеневих артерій щурів під час активації ?-адреноцепторів судинних гладеньком’язових клітин (ГМК), а також вивчали їх як потенційну мішень для фармакологічної інтервенції при легеневій гіпертонії. При додаванні селективного агоніста TRPV4-каналів GSKW16790A на фоні дії активатора ?-адреноцепторів фенілефрину (ФЕ) у гладеньких м’язах виникала двофазна відповідь, яка характеризувалася початковим розслабленням (63,5 ± 7,1 %) та наступним скороченням (142 ± 17,9 %). У деендотелізованих судинах ефект GSK1016790А зберігався, що свідчило про визначальну роль ТRРV4-каналів, котрі експресовані саме у ГМК судин. Їх селективний блокатор НС-067047 повністю пригнічував ефект агоніста, що підтверджує залучення ТRРV4-каналів до регуляції скорочення гладеньких м’язів судин. За відсутності кальцію у зовнішньому розчині фаза скорочення зникала (зменшення від 43,9 до 0,3 %). Двофазна дилататорно-констрикторна відповідь може бути пояснена вивільненням іонів кальцію з саркоплазматичного ретикулума клітин внаслідок дії ФЕ та наступного кальційіндукованого вивільнення кальцію, що, в свою чергу, викликане ТRРV4-каналами. Це активує кальційчутливі калієві канали великої провідності, призводить до гіперполяризації мембрани та розслаблення. Подальший вхід кальцію через ТRРV4-канали викликає скорочення м’яза. Таким чином, ТRРV4-канали відіграють важливу роль у регуляції судинного тонусу легеневих артерій, але активаційні механізми та з’ясування деталей сигнальних шляхів потребують подальших досліджень.

Доп.точки доступа:
Дринь, Д.О.; Мельник, M.I.; Кізуб, І.В.; Хью, Х.; Соловйов, A. I.; Жолос, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Рижкова, Н. О.
Корвітин знижує високий рівень мієлопероксидази в плазмі крові хворих з гострим інфарктом міокарда [] / Н. О. Рижкова, T. I. Гавриленко, О. М. Пархоменко // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 87-93
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (кровь, лекарственная терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА -- CARDIOVASCULAR AGENTS (фармакология)
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (кровь)
ФАГОЦИТЫ -- PHAGOCYTES (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (метаболизм)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (методы)
ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY (методы)
КЛЕТОК ОТДЕЛЕНИЕ -- CELL SEPARATION (методы)
Кл.слова (ненормированные):
КОРВИТИН (фармакология)
Аннотация: Вивчали вміст мієлопероксидази в плазмі крові хворих, яка є новим додатковим маркером, що дає змогу оцінити метаболічну активність фагоцитів і активність запалення у хворих з гострим інфарктом міокарда і можливості її корекції корвітином. Обстежено 15 практично здорових осіб, у яких вміст мієлопероксидази становив 74,5±16,3 нг/мл, 13 пацієнтів зі стабільною стенокардією, у яких вміст цього ферменту був 218,4±30,9 нг/мл і 60 хворих з гострим інфарктом міокарда в динаміці лікування. Під час вступу до стаціонару у них вміст мієлопероксидази становив 606,0±59,3 нг/мл. Профіль вмісту цієї речовини у хворих, яким було призначене стандартне лікування (без застосування корвітину), фактично не змінювався до 7-ї доби. У хворих, що отримували корвітин, дія цього препарату була неоднозначною і залежала від початкового вмісту мієлопероксидази. У пацієнтів з початково нормальним вмістом мієлопероксидази в плазмі крові (16,7%) в динаміці лікування спостерігається незначне її збільшення, тоді яку пацієнтів з високим початковим вмістом (83,3%), навпаки, реєструється зниження вмісту ферменту.

Доп.точки доступа:
Гавриленко, T.I.; Пархоменко, О.М.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Землянських, Н. Г.
Зміни поверхневого маркера CD44 еритроцитів при гіпотермічному та низькотемпературному зберіганні [] / Н. Г. Землянських, Л. О. Бабійчук // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 94-102
MeSH-главная:
КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ -- CRYOPRESERVATION (методы)
КРОВИ КОНСЕРВИРОВАНИЕ -- BLOOD PRESERVATION (методы)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES (действие лекарственных препаратов)
БЕЛКИ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE PROTEINS (действие лекарственных препаратов)
АНТИГЕНЫ CD44 -- ANTIGENS, CD44 (действие лекарственных препаратов)
КРИОПРОТЕКТОРЫ -- CRYOPROTECTIVE AGENTS (фармакология)
ГЛИЦЕРИН -- GLYCEROL (фармакология)
ПОЛИЭТИЛЕНГЛИКОЛИ -- POLYETHYLENE GLYCOLS (фармакология)
Аннотация: У роботі досліджено зміни поверхневого маркера CD44 в еритроцитах, які кріоконсервовали за наявності гліцерину та ПЕГ-1500 або зберігали в гіпотермічний умовах. Показано, що при гіпотермічному зберіганні характеристики CD44 в суспензії еритроцитів не змінювалися впродовж 10 діб. У кріоконсервованих еритроцитах відзначалося зниження кількості. Використання ПЕГ-1500 призводило до більш виражених змін характеристик CD44 в еритроцитах після розморожування порівняно з гліцерином. Видалення кріопротекторів і втрата частини клітин в процесі відмивання призвели до відновлення характеристик CD44 в суспензії розморожених еритроцитів, які успішно пережили стрес. Отримані результати свідчать, що в кріоконсервованих еритроцитах виявлені зміни охоплюють тільки частину клітин, і асоціюються з нестабільністю популяції еритроцитів із зміненими характеристиками CD44, оскільки після видалення кріопротекторів із супутнім гемолізом нестабільних клітин, показники CD44 в еритроцитарній суспензії відновлювалися. Механізми, що лежать в основі змін параметрів поверхневого маркера CD44 в розморожених еритроцитах, можуть бути пов’язані з порушенням міжмолекулярних взаємодій у мембрані під впливом фізико-хімічних факторів середовища, і процесом везикуляції мембран з включенням білків CD44 до складу везикул.

Доп.точки доступа:
Бабійчук, Л.О.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Бабенко, К. О.
Тривале обмеження калорійності харчового раціону попереджає вікові зміни вмісту біологічно активних сфінго- та гліцероліпідів у тканинах щурів [] / К. О. Бабенко, Г. В. Стороженко // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 103-109
MeSH-главная:
СТАРЕНИЕ -- AGING (метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ -- IMMUNOLOGIC FACTORS (метаболизм)
СФИНГОМИЕЛИНЫ -- SPHINGOMYELINS (метаболизм)
ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES (метаболизм)
КАРДИОЛИПИНЫ -- CARDIOLIPINS (метаболизм)
ФОСФАТИДНЫЕ КИСЛОТЫ -- PHOSPHATIDIC ACIDS (метаболизм)
ДИЕТА РЕДУЦИРОВАННАЯ -- DIET, REDUCING
Аннотация: Вивчали вікові особливості впливу калорійно обмеженої дієти на вміст біологічно активних сфінго- і гліцероліпідів у серці, печінці та мозку щурів 3- та 24-місячного віку. Калорійність раціону щурів дослідної групи протягом експерименту зберігали на рівні 20-30% від контрольної групи. Дієта щурів дослідної групи була повноцінна за складом мікроелементів, вітамінів і білків. Встановлено, що обмеження харчового раціону знижувало вміст цераміду, сфінгомієліну, кардіоліпіну та фосфатидної кислоти в усіх тканинах щурів вже у віці 3 міс, що, певно, є наслідком пригнічення біосинтезу цих ліпідів через обмежене надходження жирних кислот з їжею. Водночас у тканинах 24-місячних тварин обмеження калорійності харчового раціону запобігало віковому накопиченню цераміду і фосфатидної кислоти, зростанню відношення церамід/сфінгомієлін та зниженню вмісту сфінгомієліну і кардіоліпіну, згладжуючи вікові розбіжності вмісту сфінго- та гліцероліпідів. Разом із тим встановлена тканинна специфічність ефектів калорійно обмеженої дієти. Так, у серці та печінці підвищувався вміст кардіоліпіну та знижувався фосфатидної кислоти порівняно з тваринами, які отримували стандартний раціон віварію. Тоді яку мозку калорійне обмеження харчового раціону мало протилежні ефекти. Наші результати дають змогу припустити, що зміни метаболізму таких сигнальних месенджерів, як церамід та фосфатидна кислота можуть попереджувати розвиток асоційованих з віком патологій цих органів в умовах калорійного обмеження харчового раціону.

Доп.точки доступа:
Стороженко, Г.В.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Чернозуб, А. А.
Безпечні та критичні pівні фізичних навантажень для тренованих та нетренованих ociб в умовах м'язової діяльності силової спрямованості [] / А. А. Чернозуб // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 110-116
MeSH-главная:
СПОРТ -- SPORTS
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА, ТЕСТ -- EXERCISE TEST
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ -- MUSCLE CONTRACTION
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE (кровь)
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (кровь)
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- LACTATE DEHYDROGENASES (метаболизм)
Кл.слова (ненормированные):
СИЛОВОЙ ФИТНЕС
Аннотация: Досліджували проблему пошуку оптимальної методики визначення безпечних і критичних режимів навантаження для організму тренованих та нетренованихлюдей у процесі занять силовим фітнесом. Встановлено, що для тренованих людей, які мають достатній рівень адаптації організму до силових навантажень, використання «стандартних» режимів роботи в процесі занять силовим фітнесом є безпечним. Однак проблемним питанням є те, що для нетренованого контингенту, майже неможливо визначити безпечні параметри навантаження використовуючи загальноприйняті методики, які переважно застосовуються в циклічних видах спорту. Так, вирішення цієї проблеми полягає в тому, що використовуючи інтегральний метод оцінки силових навантажень та комп’ютерну програму для визначення відносної маси обтяження, були розраховані безпечні та критичні показники навантаження для нетренованих осіб. При цьому досліджувані біохімічні показники крові (концентрації тестостерону, кортизолу та активності лактатдегідрогенази) фіксовані після тренування порівняно зі станом спокою досить чітко підтверджували наші розрахунки.

Экз-ры:
Найти похожие

15.

Всеволод Олексійович Цибенко [] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 117-118
MeSH-главная:
ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY (кадры)

Доп.точки доступа:
Цибенко, Всеволод Олексійович (фізіолог ; 1933-2016) \о нем\
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Пам'яті Анатолія Вікторовича Коцюруби [] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 119
MeSH-главная:
ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY (кадры)

Доп.точки доступа:
Коцюруба, Анатолій Вікторович (провідний науковий співробітник відділу фізіології кровообігу Інституту фізіології ім. Богомольця НАН України ; 1949-2016) \о нем\
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Таміла Максимівна Зеленська [] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 120-121
MeSH-главная:
ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY (кадры)

Доп.точки доступа:
Зеленська, Таміла Максимівна (відомий вчений-фізіолог ; 1934-2015) \о ней\
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)