Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книг та авторефератів дисертацій (2)Зведеного каталогу періодичних видань (116)Предметні рубрики (2)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>K=СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА<.>
Общее количество найденных документов : 189
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.


    Demkovych, A. Ye.
    Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development [Text] / A. Ye. Demkovych, Yu. I. Bondarenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - P43-51
MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
Аннотация: У статті наведено результати біохімічних досліджень стану системи антиоксидантного захисту, що визначали за активністю супероксиддисмутази (СОД), каталази, церулоплазміну, глутатіопероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону на 7-му, 14-ту і 30-ту доби розвитку експериментального пародонтиту. Показано, що генерація активних форм кисню, поєднана з підвищенням активності імунних процесів, стає більш потужною та надає запальному процесу в тканинах пародонта затяжного характеру. При цьому слід відмітити характерну динаміку показників активності процесів пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в розвитку експериментального пародонтиту. У ранній період розвитку експериментального пародонтиту, тобто на 7-му добу, активність СОД у сироватці крові знижувалася, а пізніше, на 14-ту та 30-ту добу, підвищувалася. На 7-му добу експерименту підвищувалась активність каталази та церулоплазміну в сироватці крові порівняно з контролем, на 14-ту добу відбулося їх зниження порівняно з групою тварин, досліджених на 7-му добу експерименту, а на 30-ту добу рівень їх у сироватці крові ще зменшився. Активність відновленого глутатіону зменшувалася аналогічно динаміці супероксиддисмутази. Частково активність ферментів системи глутатіону (глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) підвищилася на 14-ту добу запальної реакції, але надалі ці показники набули протилежних змін. Встановлено, що за умов формування і перебігу експериментального пародонтиту змінюється інтенсивність активності антиоксидантного захисту, що важливо для прогнозування його наслідків.


Доп.точки доступа:
Bondarenko, Yu.I.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


    Oliynyk, О.
    Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59
MeSH-главная:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов'язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.


Доп.точки доступа:
Slifirczyk, A.; Venger, O.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


    Latyshko, N. V.
    Effect of polyamines on superoxide dismutase activity under dexamethasone-induced apoptosis in rat thymocytes [Текст] / N.V. Latyshko, L.V. Gudkova, O.A. Gudkova // Укр. біохім. журн. - 2008. - Т. 80, N 3. - С. 78-83.
ГРНТИ

Рубрики: ПОЛИАМИНЫ--POLYAMINES
   ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ--OXIDATION-REDUCTION

   СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА--SUPEROXIDE DISMUTASE

   АПОПТОЗ--APOPTOSIS



Доп.точки доступа:
Gudkova, L.V.; Gudkova, O.A.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


   
    Loach embryos prooxidant-antioxidant status under the influence of amide derivatives of 1,4-naphthoquinone [Text] = Прооксидантно-антиоксидантний стан зародків в’юна за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону / A. O. Bezkorovaynyj [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P46-53. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ВЬЮНКОВЫЕ -- CONVOLVULACEAE (метаболизм, химия, цитология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (генетика)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
Аннотация: The mechanisms of disorders in cell functions induced by 1,4-naphthoquinone amide derivatives are not clarified yet. The article is dedicated to the study of features of these substances influence on loach Misgurnus fossilis L. embryos pro/antioxidant homeostasis during early embryogenesis. The aim of this work was to study the effect of 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone, 2-chloro-3-(3-oxo-3-(piperidine-1-yl)propylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-1), 2-chloro-3-(3-(morpholine-4-yl)-3-oxopropylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-2 at concentrations of 10-3, 10-5, 10-7 M on the content of TBA-reactive substances (a byproduct of lipid peroxidation) and the activities of superoxide dismutase and catalase in loach embryos. It was established that 1,4-naphthoquinone amide derivatives and 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone decreased the content of lipid peroxidation products in embryo cells in a dose-dependent manner. The investigated compounds cause an increase in superoxide dismutase and catalase activities compared with the control value. The results of the two-factor ANOVA test indicate that 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone and 1,4-naphthoquinone amide derivatives (FO-1, FO-2) have predominant influence on the TBA-reactive substances content and superoxide dismutase activity. However, the time of loach embryos development has a more pronounced effect on catalase activity than the studied 1,4-naphthoquinone derivatives. Механізми порушень функціонування клітин, індуковані амідними похідними 1,4-нафтохінону залишаються недостатньо з’ясованими. У роботі досліджували особливості впливу цих похідних на про-/антиоксидантний гомеостаз зародків в’юна Misgurnus fossilis L. в період раннього ембріогенезу. Вивчали вплив 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону, 2-хлоро-3-(3-оксо-3-(піпередин-1-іл)пропіламіно)-1,4-наф-тохінону (ФО-1), 2-хлоро-3-(3-(морфолін-4-іл)-3-оксопропіламіно)-1,4-нафтохінону (ФО-2) в концентраціях 10-3, 10-5, 10-7 М на вміст вторинних продуктів пероксидного окислення ліпідів (ТБК-активних продуктів), активність супероксиддисмутази і каталази зародків в’юна. Встановлено, що вміст ТБК-активних продуктів у зародкових клітинах за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону і вихідної сполуки їхнього синтезу (2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону) дозозалежно знижувався впродовж досліджуваного періоду, тоді як активність супероксиддисмутази та каталази, порівняно з контролем зро­стала. Результати двофакторного дисперсійного аналізу свідчать про те, що переважно на вміст ТБК-активних продуктів і активність супероксиддисмутази впливали 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінон та амідні похідні 1,4-нафтохінону (ФО-1 та ФО-2). Проте на роботу каталази значну дію мав час розвитку зародків в’юна у порівнянні з досліджуваними похідними 1,4-нафтохінону


Доп.точки доступа:
Bezkorovaynyj, A. O.; Zyn, A. R.; Harasym, N. M.; Len, J. T.; Figurka, O. M.; Sanagursky, D. I.
Экз-ры:
Найти похожие

5.


    Gross, V.
    Management of keloid and hypertrophic scars with a topical cream containing vegetal superoxide dismutase (SOD) [Text] / V. Gross, C. Diehl = Лечение келлоидных и гипертрофических рубцов местным кремом, содержащим растительную супероксиддисмутазу (СОД) / В. Гросс, К. Диєль // Український журнал дерматології, венерології, косметології. - 2015. - N 3. - P77-83
Рубрики: КЕЛОИД--KELOID
   РУБЕЦ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ--CICATRIX, HYPERTROPHIC

   СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА--SUPEROXIDE DISMUTASE



Доп.точки доступа:
Diehl, C.
Экз-ры:
Найти похожие

6.


   
    Morphofunctional features of rat testes interstitial endocrinocytes and sustentocytes after 90 days of central testosterone synthesis deprivation [] = Морфофункціональні особливості інтерстиційних ендокриноцитів та сустентоцитів яєчка щурів при центральній депривації синтезу тестостерона протягом 90 діб / Ye. V. Stetsuk [et al.] // Світ медицини та біології. - 2020. - № 1(71). - С. 226-231
MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOCRINE CELLS
СЕРТОЛИ КЛЕТКИ -- SERTOLI CELLS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
МЕМБРАННОГО ТРАНСПОРТА БЕЛКИ МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ -- MITOCHONDRIAL MEMBRANE TRANSPORT PROTEINS
СЕКСУАЛЬНОСТЬ -- SEXUALITY
Аннотация: На сьогоднішній день в світі спостерігається тенденція до зміни ставлення до сім'ї та сімейних цінностей. У розвинених європейських країнах спостерігається тенденція до високої сексуальної активності у чоловіків літнього віку і пізнього створення сім'ї з дітьми, що має певні труднощі у зв'язку зі зниженням вироблення тестостерону в літньому віці. Метою дослідження було встановити мікроскопічну організацію інтерстиціальних ендокріноцітов і сустентоцітов щурів, визначити джерела продукції оксиду азоту і інтенсивність окисного стресу в яєчках з експериментальної центральної депривації синтезу тестостерону з дифереліном на 90-ту добу експерименту. Експеримент був проведений на 20 зрілих білих щурах-самцях. Щури були розділені на 2 групи: контрольна група (10), експериментальна група (10), яким підшкірно вводили диферелін (трипторелін ембонат) в дозі 0,3 мг / кг активної речовини протягом 90 днів. Тривала центральна депривація синтезу тестостерону у тварин призводить до появи структурних ознак функціонального стресу в популяції сустентоцітов і інтерстиціальних ендокріноцітов, які спрямовані на підтримку секреції яєчка. Центральна депривація синтезу тестостерону протягом 90 днів викликає розвиток окисного стресу за рахунок гіперпродукції активних форм кисню і накопичення нітритів в тканини яєчка через підвищену індуцібельной активності NO-синтази.


Доп.точки доступа:
Stetsuk, Ye. V.; Akimov, O. Ye.; Shepitko, K. V.; Goltsev, A. N.
Экз-ры:
Найти похожие

7.


   
    Photo-oxidative action in cervix carcinoma cells induced by HpD - mediated photodynamic therapy [Text] / J. Saczko, W. Skrzypek, A. Chwilkowska et al. // Experimental Oncology : An Internanational Scientific journal. - 2009. - Том31, N4. - P195-199 : il. - 39 ref. . - ISSN 1812-9269
Рубрики: ШЕЙКИ МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ--CERVIX NEOPLASMS
   АДЕНОКАРЦИНОМА--ADENOCARCINOMA

   ФОТОХИМИОТЕРАПИЯ--PHOTOCHEMOTHERAPY

   ЛИПИДОВ ПЕРЕКИСИ--LIPID PEROXIDES

   АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА--NITRIC-OXIDE SYNTHASE

   СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА--SUPEROXIDE DISMUTASE

Кл.слова (ненормированные):
Thiol groups


Доп.точки доступа:
Saczko, J.; Skrzypek, W.; Chwilkowska, A.; Choromanska, A.; Pola, A.; Gamian, A.; Kulbacka , J.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


    Mokrii, V. Y.
    Polymorphism Pro12Ala of the peroxisome proliferator-activated receptors gamma gene effect on lipid peroxidation and antioxidant defense in patients with type 2 diabetes [Text] / V. Y. Mokrii, S. V. Ziablytsev // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 43-49
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ -- ALPHA-TOCOPHEROL (анализ)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Аннотация: Досліджували ефект поліморфізму rs1801282 гена PPARG на формування окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу залежно від тривалості захворювання: до 5 років, 5-10 років та понад 10 років. Активність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за концентрацією у крові дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а стан антиоксидантної системи — за активністю супероксиддисмутази, каталази та вмістом ?-токоферолу. Молекулярно-генетичне дослідження було проведене методом полімеразно-ланцюгової реакції в реальному часі. Під час тривалості хвороби 5-10 років виявлено збільшення вмісту ДК та МДА у хворих з поліморфізмом Рrо12Аlа на 34,9 і 34,7% відповідно порівняно з носіями Рrо12Рrо (Р=0,01). Наявність поліморфізму Рrо12Рrо зумовлювало зниження активності каталази в перебіг захворювання 5-10 років на 75% (Р=0,001), а у тих, хто хворіє більше ніж 10 років в 2,04 раза (Р=0,01), що статистично не відрізняється від контрольного рівня (F=1,19; Р=0,600), тоді як у разі Рrо12Аlа, ці показники були у двічі вищими. Отже, нами виявлено, що варіант Рrо12Аlа поліморфізму rs1801282 гена PPARG призводить до максимального розвитку окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу з тривалістю захворювання 5-10 років, а наявність Рrо12Рrо зумовлює недостатність активності ферментативної каталазної ланки антиоксидантної системи у пацієнтів, що хворіють понад 5 років.


Доп.точки доступа:
Ziablytsev, S.V.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


    Lushak, V. I.
    Possible pathways involved in activation of catalase and superoxide dismutase with sodium nitroprusside in yeast Saccharomyces сerevisiae [Текст] / V.I. Lushak, O.V. Lushchak // Укр. біохім. журн. - 2009. - Т. 81, N 2. - С. 34-39.
ГРНТИ

Рубрики: АЗОТА ОКСИДЫ--NITROGEN OXIDES
   ДРОЖЖИ--YEASTS

   НИТРОПРУССИД--NITROPRUSSIDE

   КАТАЛАЗА--CATALASE

   СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА--SUPEROXIDE DISMUTASE

Аннотация: The effect of nitric oxide (NO) on biological systems depends very much on many circumstances. Nitric оxide can activate redox sensitive pathways that in many cases results in an increase of antioxidant potential of the cell. However, the direct effects of nitric oxide on the activity of principal antioxidant enzymes such as catalase and superoxide dismutase (SOD) have not been studied. In the present work we exploited the yeast model to elucidate a possibility of regulation of the mentioned activity by NO-donor sodium nitroprusside (SNP). We demonstrated that nitric oxide spontaneously generated at SNP decomposition increased the activity of catalase and SOD 1.3 times. Using inhibitors of mRNA (actinomycin D) and protein (cycloheximide) synthesis, the strain deficient in Yap1p, a master regulator coordinating yeast adaptive response to oxidative stress, we have found that these enzymes are up-regulated via synthesis of new molecules at transcription and translation levels. This response is mediated by Yap1p. Despite the increase of SOD activity in yeast cells possibly includes the activation of the present apoprotein by Ccs1p, the ways of nitric oxide regulation of Ccs1p activity are still unclear.
Действие оксида азота (NO) в биологической среде зависит от многих факторов. Оксид азота может активизировать пути, чувствительные к изменениям редокс статуса, что, в свою очередь, может привести к повышению антиоксидантного потенциала клетки. Однако действие оксида азота на активность основных антиоксидантных энзимов - каталазы и уперксиддисмутазы (СОД) - до сих пор остается неизвестным. В данной работе на дрожжевой модели изучены возможные пути регуляции активности антиоксидантных энзимов оксидом азота, генерированного нитропрусси дом натрия (НПН). Нами показано, что оксид азота, генерированный при спонтанной диссоциации НПН, повышает активность каталазы и СОД в 1,3 раза. Использование ингибиторов синтеза мРНК (актиномицин D) и протеина (циклогексимид), а также клеток дрожжей,дефектных по гену протеина Yap1, дало возможность установить, что активность энзимов возрастает в результате интенсификации синтеза на уровне транскрипции и трансляции. К тому же этот эффект непосредственно связан с функционированием протеина Yap1. Хотя повышение активности СОД, скорее всего, не исключает активацию наявного апопротеина при участии протеина Ccs1, пути регуляции функционирования протеина Ccs1 оксидом азота неизвестны.


Доп.точки доступа:
Lushchak, O.V.
Экз-ры:
Найти похожие

10.


   
    Prooxidant-antioxidant status of the heart of rats under the action of monosodium glutamat and correction with melatonin [] = Прооксидантно-антиоксидантний статус сердя щурів при дії глутамату натрію та корекції мелатоніном / V. V. Pshychenko [et al.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2023. - № 1. - С. 207-211
MeSH-главная:
НАТРИЯ ГЛУТАМАТ -- SODIUM GLUTAMATE
СЕРДЦЕ -- HEART
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Аннотация: Порушення режиму та зміна якості раціону харчування, обумовлені пришвидшенням темпів життя та наданням переваги не раціональному і збалансованому раціону, а продуктам швидкого приготування, призвели до споживання неконтрольованої кількості харчових добавок. Постійне вживання продуктів, що містять глутамат натрію, супроводжується перевищенням його гранично допустимих норм споживання та виникненням метаболічних змін, зокрема окисного стресу в серці. Для корекції порушень, які виникають внаслідок окиснювального стресу використовують препарати з антиоксидантними властивостями. Одним з антиоксидантів, який має кардіопротекторну дію, є мелатонін. Метою роботи було визначити зміни прооксидантно-антиоксидантної системи серця щурів під впливом глутамату натрію та корекцію патологічних зрушень мелатоніном. Піддослідних тварин розподілили на три групи: контрольну і дві дослідні. Тварини І (контрольної) групи перебували за звичайних умов віварію без впливу додаткових факторів. Тварини ІІ групи per os отримували 3% водний розчин глутамату натрію з розрахунку 20 мг/кг. Щури ІІІ групи отримували 3% водний розчин глутамату (20 мг/кг) та з метою корекції тваринам вводили внутрішньоочеревинно мелатонін в дозі 1,0 мг/кг маси тіла 1 раз на добу. Метаболічні зміни у серцевому м’язі щурів вивчали на 7, 14, 21, 28 добу дослідження. Отримані дані свідчать про те, що щоденне споживання глутамату натрію в дозі 20 мг/кг маси тіла призводить до активації процесів перекисного окиснення ліпідів, що починається вже на ранніх термінах експерименту і триває до його закінчення і свідчить про розвиток окислювального стресу. Виявлено і підвищення загальної антиоксидантної активності на 7-му та 14-ту доби дослідження, з подальшим її поступовим зниженням на 21 і 28 добу досліду, що вказує на виснаження ключових компонентів ферментативної складової антиоксидантної системи. Таким чином, результати наших досліджень свідчать про дисбаланс у рівновазі між процесами перекисного окиснення ліпідів і системою антиоксидантного захисту, що призводить до зміни структурно-функціональних властивостей мембран кардіоміоцитів, що є несприятливою умовою для функціонування серцево-судинної системи. Введення екзогенного мелатоніну сприяло зменшенню інтенсивності перикисного окиснення ліпідів та активації ферментативною ланки антиоксидантної системи що супроводжується підвищенням активності супероксиддисмутази і каталази та зменшенням рівня первинних і вторинних продуктів перекисного окиснення. Тож, мелатонін є потенційно корисним засобом для зменшення проявів окислювального стресу у міокарді.


Доп.точки доступа:
Pshychenko, V. V.; Cherno, V. S.; Chebotar, L. D.; Yulevich, O. I.; Petrova, O. I.
Экз-ры:
Найти похожие

11.


   
    Structural organization of stromal and parenchymal components of rat testes during central deprivation of testosterone synthesis on the 180 day of the experiment [] = Структурна організація стромальних та паренхіматозних компонентів сім’яників щурів при центральній депривації синтезу тестостерона на 180 день експерименту / Ye. V. Stetsuk [et al.] // Світ медицини та біології. - 2020. - № 2(72). - С. 203-207
MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
АРГИНИН -- ARGININE
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
СЕРТОЛИ КЛЕТКИ -- SERTOLI CELLS
ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOCRINE CELLS
ЯИЧКИ -- TESTIS (патология)
Аннотация: Тривала центральна депривація синтезу тестостерону може призвести до біохімічним і морфологічних змін в яєчках. Вплив тривалого дефіциту тестостерону на вироблення активних форм азоту і кисню, морфологічні зміни в інтерстиційних ендокріноцитів та сустентоцитів ще повністю не вивчені. Кількість інтерстиційних ендокріноцитів знижена в порівнянні з контрольною групою, між звивистими канальцями є інтерстиційні простори з повною відсутністю інтерстиційних ендокріноцитів. Інтерстиційні ендокриноцити зменшені в розмірах, їх ядра гетерохромні. При вивченні структурної організації сустентоцитів щурів експериментальної групи в порівнянні з контрольною групою, ми виявили, що гіперплазія елементів гладкої ендоплазматичної сітки спостерігалася в цитоплазмі сустентоцітов. Кількість мітохондрій в цитоплазмі сустентоцитів зменшилася, електронна щільність мітохондріального матриксу була знижена, білкові структури були присутні або всередині вакуолей, або незалежно розташовувалися в цитоплазмі клітини. Біохімічні дослідження виявили збільшення продукції NO з індуцібельною NO-синтазою і розвиток окисного стресу. Експериментальна центральна депривація синтезу тестостерону з Дифереліном на 180-й день експерименту призводить до зрушення синтезу NO з конститутивних NO-синтази до індуцібельної NO-синтази і посилення окисного стресу за рахунок збільшення продукції супероксид-аніон-радикалів і зниження антиоксидантного захисту.


Доп.точки доступа:
Stetsuk, Ye. V.; Akimov, O. Ye.; Shepitko, K. V.; Goltsev, A. N.
Экз-ры:
Найти похожие

12.


    Stolyar, O. B.
    The concentration-specific response of metallothioneins in copper-loading freshwater bivalve Anodonta cygnea [Текст] / O.B. Stolyar, R.L. Myhayliv, O.V. Mischuk // Укр. біохім. журн. - 2005. - Т. 77, N 6. - С. 68-72.
ГРНТИ

Рубрики: СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА--SUPEROXIDE DISMUTASE
   МЕТАЛЛОТИОНЕИН--METALLOTHIONEIN

   МЕДЬ--COPPER



Доп.точки доступа:
Myhayliv, R.L.; Mischuk, O.V.
Экз-ры:
Найти похожие

13.


    Ciobica, А.
    The interactions between the cholinergic and catecholaminergic systems - focusing on memory and oxidative stress [] / А. Ciobica, R. Lefter, B. Stoica // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 25-33
MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ПАМЯТЬ -- MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ПАМЯТЬ -- SPATIAL MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ -- CHOLINERGIC AGONISTS (фармакология)
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE (фармакология)
КЛОФЕЛИН -- CLONIDINE (фармакология)
ПЕРГОЛИД -- PERGOLIDE (фармакология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Аннотация: На дорослих самцях щурів лінії Вістар було проаналізовано вплив різних холінергічних і катехоламінергічних агоністів на пам'ять, а також їх значення в модифікації основних антиоксидантнх маркерів і маркерів перекисного окиснення ліпідів. Щури були розділені на 5 груп у такий спосіб: пілокарпін і клонідин, пілокарпін і перголід, клонідін і перголід і пілокарпін і клонідин і перголид та контрольна група. Поведінкові тестування проводили за допомогою радіального важеля лабіринту, в той час як біохімічні дослідження включали оцінку деяких ферментів антиоксидантний захисту, такі як супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази, а також малоновий діальдегід. Введення агоністів показало позитивний вплив на робочу і реферативну пам’ять, значне зменшення кількості помилок. Крім того, комбіноване введення всіх трьох агоністів призводило до синергічної стимуляції просторової пам'яті. Значення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази були збільшені у щурів, які отримували холінергічні та катехоламінергічні агоністи, а малонового діальдегіду були знижені. Ці результати додатково підтверджують роль взаємодії катехоламінів і ацетилхоліну в модуляції процесів пам'яті і основних маркерів окисного стресу, таким чином, мають підвищене значення для досліджень когнітивний і деяких психоневрологічних розладів.


Доп.точки доступа:
Lefter, R.; Stoica, B.
Экз-ры:
Найти похожие

14.


    Danchyshyn, M. V.
    Аntioxidant protection in white rats on the background of drinking water use with excessive nitrate concentration [Text] = Особливості антиоксидантного захисту в організмі білих щурів на тлі вживання питної води з понаднормативною концентрацією нітратів / M. V. Danchyshyn, O. V. Lototska // International journal of medicine and medical research. - 2022. - Vol. 8, N 1. - P67-73
MeSH-главная:
ПИТЬЕВАЯ ВОДА -- DRINKING WATER
НИТРАТЫ -- NITRATES
КРЫСЫ -- RATS
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE


Доп.точки доступа:
Lototska, O. V.
Экз-ры:
Найти похожие

15.


   
    Активність різних підтипів супероксиддисмутази у гострому періоді ішемічного інсульту [] / Н.Р. Сохор, С.І. Шкробот , О.Ю. Бударна, А.М. Мусієнко // Буков. мед. вісник. - 2014. - Том18, N4. - С. 147-151
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (патофизиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)


Доп.точки доступа:
Сохор, Н.Р.; Шкробот , С.І.; Бударна, О.Ю.; Мусієнко, А.М.
Экз-ры:
Найти похожие

16.


    Крушевський, В. Д.
    Активність супероксиддисмутази білих щурів у динаміці експериментального токсичного, пилового та токсико-пилового бронхіту / В.Д. Крушевський // Довкілля та здоров'я. - 2011. - N2. - С. 19-23
Рубрики: СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА--SUPEROXIDE DISMUTASE
   БРОНХИТ--BRONCHITIS

   ЖИВОТНОЕ--ANIMAL

Аннотация: При действии на организм вредных веществ образуются токсичные соединения свободных радикалов, в том числе пероксид водорода, для нейтрализации которого большую роль играет SOD. Поэтому целью данных исследований было определение активности SOD в организме белых крыс в динамике хронического ингаляционного изолированного и сочетанного действия одних из наиболее распространенных антропогенных ксенобиотиков: оксидов азота, серы и кремния. В эксперименте на 600 нелинейных белых крысах с начальной массой 120-130 г 3-й категории качества были определены закономерности активации и дезактивации SOD в разных биосубстратах опытных животных в зависимости от качественных и дозо-экспозиционных свойств этих раздражающих факторов.
При дії на організм шкідливих речовин утворюються токсичні сполуки вільних радикалів, в тому числі пероксид водню, для нейтралізації котрого велику роль видіграє SOD. Тому метою даних досліджень було визначення активності SOD в організмі білих щурів в динаміці хронічної інгаляційної ізольованої і сполученої дії одних із найбільш розповсюджених антропогенних ксенобіотиків: оксидів азоту, сірки і кремнію. В експерименті на 600 нелінійних білих щурах з початковою масою 120-130 г 3-ї категорії якості були визначені закономірності активації і дезактивації SOD в різних біосубстратах піддослідних тварин в залежності від якісних і дозо-експозиційних якостей цих подразнюючих факторів.

Экз-ры:
Найти похожие

17.


    Кравець, Б. Б.
    Активність супероксиддисмутази в крові за умов розвитку експериментальної бронхіальної астми [] / Б.Б. Кравець // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2012. - N2. - С. 188
Рубрики: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ--ASTHMA
   СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА--SUPEROXIDE DISMUTASE


Экз-ры:
Найти похожие

18.


    Скрут, А. О.
    Активність супероксиддисмутази в легенях морських свинок у динаміці розвитку експериментальної пневмонії [] / А.О. Скрут // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2012. - N1. - С. 196
Рубрики: ПНЕВМОНИЯ--PNEUMONIA
   СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА--SUPEROXIDE DISMUTASE

   ЖИВОТНЫЕ--ANIMALS


Экз-ры:
Найти похожие

19.


    Сахно, Л. О.
    Активність супероксиддисмутази в рослинах трансгенного ріпаку [] / Л.О. Сахно, М.С. Сливець // Цитология и генетика. - 2014. - Том48, N3. - С. 15-17
Рубрики: РАСТЕНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННЫЕ--PLANTS, GENETICALLY MODIFIED
   СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА--SUPEROXIDE DISMUTASE



Доп.точки доступа:
Сливець, М.С.
Экз-ры:
Найти похожие

20.


    Сохор, Н. Р.
    Активність супероксиддисмутази при різних підтипах ішемічного інсульту у гострому періоді [] / Н. Р. Сохор // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2014. - N 2. - С. 168-172
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (метаболизм, патофизиология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)

Экз-ры:
Найти похожие

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)