Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книг та авторефератів дисертацій (34)

Колекцій (8)

Зведеного каталогу періодичних видань (292)

Предметні рубрики (24)

Інформаційні листи (3)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>K=ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ<.>

Общее количество найденных документов : 518
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Cerebral metabolism of ammonia and amino acids in patients with fulminant hepatic failure. [Текст] / G.I. Strauss, G.M. Knudsen, J. Kondrup et al. // Gastroenterology. - 2001. - Том121, N5. - С. 1109-1119. - Bibliogr.: 64 ref. - Пер. изд. : Церебральный метаболизм аммония и аминокислот у больных при молниеносной почечной недостаточности. . - ISSN 0016-5085
Рубрики: ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ--HEPATIC ENCEPHALOPATHY

Доп.точки доступа:
Strauss, G.I.; Knudsen, G.M.; Kondrup, J.; Moller, K.; Larsen , F.S.
Экз-ры:
Найти похожие

COVID-19-ассоциированная острая геморрагическая некротическая энцефалопатия: особенности КТ и МРТ [] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 2. - С. 162
MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS
ЛИ СИНДРОМ -- LEIGH DISEASE
ТОМОГРАФИЯ -- TOMOGRAPHY

Экз-ры:
Найти похожие

    Gundermann, K. J.
    Активность эссенциальных фосфолипидов, выделенных из бобов сои, при заболеваниях печени [Текст] / K. J. Gundermann, A. Kuenker, E. Kuntz // Therapia. Український медичний вісник. - 2012. - N 6. - С. 77-82
Рубрики: ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ
   ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
   ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
   ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ
   ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ
   ФОСФОЛИПИДЫ
   СОЯ
   СЛЕПОГО ОТБОРА МЕТОД КОНТРОЛИРУЕМЫЙ

Доп.точки доступа:
Kuenker, A.; Kuntz, E.
Экз-ры:
Найти похожие

Hepatic encephalopathy: a look Glutamate system [] / Boyko Matthew [и др.] // Клінічна анестезіологія та інтенсивна терапія. - 2017. - № 1. - С. 89-97. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ -- LIVER FAILURE, ACUTE
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА -- RECEPTORS, GLUTAMATE

Доп.точки доступа:
Matthew, Boyko; Kutz, R.; Grinshpun, J.; Zvenigorodsky, V.; Amit; Brotfain, E.; Melamed, I.; Frank, D.; Dubilet, M.; Netanel, D.; Zeldetz, V.; Zlotnik, A.
Экз-ры:
Найти похожие

    Impaired endothelial function of forearm resistance arteries in CADASIL patients [Text] / A. Stenborg, H. Kalimo, M. Viitanen et al. // STROKE : A journal of cerebral circulation. - 2007. - Vol.38, N10. - P2692-2697 : табл. - Bibliogr.: 32 ref. . - ISSN 0039-2499
Рубрики: ИНСУЛЬТ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЙ--CEREBROVASCULAR ACCIDENT
   ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ--HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY
   СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ--CARDIOVASCULAR ABNORMALITIES
   ДЕМЕНЦИЯ СОСУДИСТАЯ--DEMENTIA, VASCULAR
   ФАКТОРЫ РИСКА--RISK FACTORS

Доп.точки доступа:
Stenborg, A.; Kalimo, H.; Viitanen, M.; Terent, A.; Lind, L.
Экз-ры:
Найти похожие

    Impairment of fetal growth potential and neonatal encephalopathy [Text] / R. Bukowski, A.D. Burgett, A. Gei, Saade G.R.; Hankins G.D.V. // AMERICAN JOURNAL of OBSTETRICS and GYNECOLOGY. - 2003. - Том188, N4. - P1011-1015 : табл. - Bibliogr.: 14 ref. . - ISSN 0002-9378
Рубрики: МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ--HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN
   ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА--FETAL GROWTH RETARDATION

Доп.точки доступа:
Bukowski, R.; Burgett, A.D.; Gei, A.
Экз-ры:
Найти похожие

    Near-term fetal hypoxia-ischemia in rabbits. MRI can predict muscle tone abnormalities and deep brain injury [Text] / A. Drobyshevsky, M. Derrick, Kehuan Luo et al. // STROKE : A journal of cerebral circulation. - 2012. - Vol.43, N10. - P2756-2763 : il. - Ref. : p. 2760-2761 . - ISSN 0039-2499
Рубрики: ПЛОДА ГИПОКСИЯ--FETAL HYPOXIA
   ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ--HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY
   КРОЛИКИ--RABBITS

Доп.точки доступа:
Drobyshevsky, A.; Derrick, M.; Kehuan Luo; Li-Qun Zhang; Yi-Ning Wu et al.
Экз-ры:
Найти похожие

Omelchenko, K.
Clinical efficacy of the combination therapy in the treatment of hepatic encephalopathy (HE) / K. Omelchenko, E. Manzhalii // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2015. - N Спец. вып. 1. - P104
MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (терапия)

Доп.точки доступа:
Manzhalii, E.
Экз-ры:
Найти похожие

SARS-COVID-19 тригерована енцефалопатія Верніке (клінічний випадок) / К. О. Карпінська [та ін.] // Проблеми клінічної педіатрії. - 2022. - N 4. - С. 46-52
MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения)
ВЕРНИКЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ -- WERNICKE ENCEPHALOPATHY (диагностика, патофизиология, терапия)

Доп.точки доступа:
Карпінська, К. О.; Горленко, О. М.; Коссей, Г. Б.; Лешак, В. І.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Shuliatnikova, T. V.
Sepsis associated encephalopathy and abdominal sepsis: current state of problem [Text] / T. V. Shuliatnikova, V. O. Shavrin // Art of Medicine. - 2018. - № 3. - P158-165 . - ISSN 2521-1455
MeSH-главная:
СЕПСИС-АССОЦИИРОВАННАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ -- SEPSIS-ASSOCIATED ENCEPHALOPATHY (патофизиология)

Доп.точки доступа:
Shavrin, V. O.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Shulyatnikova, T. V.
Ammonia level and Alzheimer type 2 astrocytes in the brain of deceased patients with liver cirrhosis of the varying degree [] / T. V. Shulyatnikova, V. O. Tumanskyi // Патологія. - 2023. - Том 20, N 1. - С. 36-44
MeSH-главная:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
Аннотация: Мета роботи – порівняльний аналіз рівня аміаку й астроцитів Альцгеймера 2 типу в тканині кори та білої речовини великих півкуль головного мозку, гіпокампу, таламусу, смугастого тіла та мозочка у померлих хворих на цироз печінки класу А, В та С за Чайлд–П’ю. Матеріали та методи. Дослідили головний мозок (ГМ) 90 померлих хворих (віком 65 ± 3 роки) на неалкогольний цироз печінки (ЦП) класу А, В і С за Чайлд–П’ю. Визначили 3 групи спостережень: «А» (n = 30), «В» (n = 30) та «С» (n = 30). У 59 (65,55 %) хворих груп «А», «В» і «С» виявили клінічну симптоматику печінкової енцефалопатії I–IV ступенів. У групі контролю дослідили ГМ 30 померлих (віком 59,0 ± 2,5 року) від гострої серцево-судинної недостатності, в яких не діагностували захворювання печінки або інтоксикацію. У кожному випадку виконали ретроспективний аналіз клінічних і лабораторних даних історій хвороб. Методом V. Gutierrez-de-Juan et al. (2017) з використанням реактиву Несслера здійснили гістохімічне (ГХ) визначення вмісту аміаку в парафінових зрізах тканини кори та білої речовини великих півкуль головного мозку (ВПГМ), гіпокампу, таламусу, смугастого тіла та мозочка. У цих відділах ГМ виконали порівняльний аналіз оптичної щільності ГХ експресії аміаку в п’яти стандартизованих полях зору (при збільшенні ?200) мікроскопа Scope A1 «Carl Zeiss» (Germany) з камерою Jenoptik Progres Gryphax 60N-C1 J; у кожному відділі ГМ у двадцяти стандартизованих полях зору зі збільшенням ?400 обрахували кількість астроцитів Альцгеймера 2 типу (АА2). Результати. Завдяки застосуванню ГХ методу виявлення аміаку в нервовій тканині з використанням реактиву Несслера за V. Gutierrez-de-Juan et al. (2017) визначили регіон-залежну дрібнозернисту експресію аміаку в нейропілі тканини ГМ померлих контрольної групи та померлих хворих на ЦП. У померлих контрольної групи виявили дуже низьку ГХ експресію аміаку з відносно вищими значеннями в мозочку, таламусі та смугастому тілі, яку за градацією, що застосували, визначили як негативну. Підвищену ГХ експресію аміаку (порівняно з групою контролю) встановили в померлих хворих на компенсований ЦП групи «А» в корі ВПГМ, таламусі, смугастому тілі та мозочку; в померлих пацієнтів із субкомпенсованим ЦП групи «В» – також у білій речовині ВПГМ і гіпокампі. У померлих хворих на декомпенсований ЦП групи «С» у мозочку, таламусі та смугастому тілі ГХ експресія аміаку підвищена максимально (у 6,18, 5,72 та 5,50 раза відповідно). Між посмертним степенем ГХ експресії аміаку в тканині ГМ та останніми прижиттєвими показниками рівня загального білірубіну, АсАт, АлАт, альбуміну, лейкоцитарного індексу інтоксикації в крові хворих виявили значущі кореляційні зв’язки. У померлих хворих на компенсований ЦП у таламусі, смугастому тілі та мозочку встановили підвищену (щодо контролю) кількість АА2, що відповідала І ступеню АА2-астроцитозу. У померлих хворих на субкомпенсований ЦП АА2-астроцитоз помірного II ступеня виявили в корі ВПГМ, таламусі та мозочку; АА2-астроцитоз І ступеня – в смугастому тілі. У померлих пацієнтів із декомпенсованим ЦП виражений АА2-астроцитоз III ступеня визначили в корі ВПГМ, таламусі, смугастому тілі та мозочку; АА2-астроцитоз помірного ІІ ступеня зафіксували в білій речовині ВПГМ, слабкий АА2-астроцитоз І ступеня – в гіпокампі. Кореляційний аналіз показав наявність середнього, сильного та дуже сильного позитивного зв’язку між середніми кількісними показниками АА2-астроцитозу та ГХ експресією аміаку в таламусі, смугастому тілі та мозочку. Висновки. У померлих хворих на ЦП груп «А», «В» і «С» ступінь ГХ експресії аміаку в нейропілі тканини мозочка, таламусу, смугастого тіла та кори ВПГМ прямо корелює зі ступенем тяжкості ЦП за Чайлд–П’ю, досягаючи максимуму при тяжкому ЦП класу С, має значущі кореляційні зв’язки з рівнем загального білірубіну, АсАт, АлАт, альбуміну, лейкоцитарного індексу інтоксикації в крові хворих. Із прогресуванням тяжкості ЦП спостерігали істотне підвищення ступеня АА2-астроцитозу в таламусі, мозочку, смугастому тілі та корі ВПГМ, що позитивно корелювало зі ступенем ГХ експресії аміаку в тканині цих відділів ГМ.

Доп.точки доступа:
Tumanskyi, V. O.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical analysis of microglial changes in the experimental acute hepatic encephalopathy [] / T. V. Shulyatnikova // Патологія. - 2021. - N 1. - С. 33-38
MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEPATIC INSUFFICIENCY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология, ультраструктура)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
Аннотация: Печінкова енцефалопатія (ПЕ) – синдром порушення функції мозку в пацієнтів із вираженою печінковою недостатністю, що може маніфестувати як зміни психометричних тестів і поглиблюватися до зниження свідомості з розвитком коми. Сучасні уявлення про ПЕ зосереджені передусім на теорії нейротоксичності аміаку та нейрозапаленні. Мікроглія, що представляє резидентний пул клітин вродженого імунітету в мозку, після активації може викликати нейрозапальну відповідь. Мета роботи – імуногістохімічне визначення мікрогліальних змін у різних ділянках мозку в умовах експериментальної гострої ПЕ (ГПЕ). Матеріали та методи. Використали модель ацетамінофен-індукованої печінкової недостатності у щурів лінії Wistar. Чотири тварини (із десяти), які вижили в термін до 24 годин після ін’єкції ацетамінофену, – компенсована група; 6 тварин, які загинули протягом 24 годин, – декомпенсована група. Мікрогліальні реактивні зміни оцінювали шляхом аналізу відносної площі (S rel., %) експресії CD68+ у клітинах мозку, що не пов’язані з мозковими оболонками та судинами, а також за змінами форми та кількості таких клітин. Результати. Індукована ацетамінофеном ГПЕ у щурів характеризувалася регіональним і динамічним у часі зростанням рівня експресії CD68 у мозку: виявили вірогідне щодо контролю збільшення CD68+ S rel. у клітинах мозку та кількості таких клітин. Медіани CD68+ S rel. (%) і кількість CD68+-клітин у ділянках мозку зі значущими кількісними змінами у померлих щурів становили: підкіркова біла речовина – 0,24 (0,20; 0,26) та 11,00 (8,00; 13,00); таламус – 0,13 (0,90; 0,18) та 6,00 (3,00; 7,00); хвостате ядро/путамен – 0,13 (0,12; 0,18) та 7,00 (4,00; 11,00) відповідно. Усі показники, що наведені, статистично вірогідно більші порівняно з контрольними. У тварин, що вижили, показники становили: підкіркова біла речовина – 0,24 (0,16; 0,26) та 10,00 (8,00; 12,00); хвостате ядро/путамен – 0,12 (0,12; 0,15) та 6,00 (4,00; 10,00) відповідно; показники вірогідно більші щодо контролю. Висновки. Найвищі та вірогідні показники встановлені на 24 годині експерименту (порівняно з попередніми часовими періодами) в білій речовині, таламусі та хвостатому ядрі/путамені. Цей факт підтверджує регіон-залежне, динамічне в часі посилення реактивних змін мікроглії, що може вказувати на ділянки розвитку найактивнішої нейрозапальної відповіді в паренхімі мозку в умовах ГПЕ. Наявність серед CD68+-клітин невеликого відсотка клітин з амебоїдною трансформацією може означати їхню часткову функціональну недостатність через імовірний супресивний вплив аміаку або інших факторів, а також не виключає утворення в цих умовах незначної кількості тканинного матеріалу, що має зазнавати фагоцитозу.

Экз-ры:
Найти похожие

13.

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical expression of GFAP, GS, AQP4, Alzheimer-2astrocytosis and brain ammonia levels in deceased septic patients without liver failure and those with sepsis-associated liver injury [Text] / T. V. Shulyatnikova, V. O. Tumanskiy // Art of Medicine. - 2023. - № 2. - P138-145 . - ISSN 2521-1455
MeSH-главная:
СЕПСИС-АССОЦИИРОВАННАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ -- SEPSIS-ASSOCIATED ENCEPHALOPATHY (диагностика, смертность, этиология)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEPATIC INSUFFICIENCY (осложнения)
АММИАК -- AMMONIA (метаболизм)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)

Доп.точки доступа:
Tumanskiy, V. O.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Shulyatnikova, T. V.
Key astroglial markers in human liver cirrhosis of different degree: immunohistochemical study [] / T. V. Shulyatnikova, V. O. Tumanskyi // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2022. - Т. 24, N 5. - С. 529-537
MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (этиология)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагностика, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
Аннотация: Мета роботи – визначення імуногістохімічних рівнів GFAP, GS та AQP4 у різних ділянках головного мозку людини за умов цирозу печінки різних ступенів тяжкості. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на секційному матеріалі 90 пацієнтів, які протягом життя хворіли на неалкогольний цироз печінки класів А (n = 30, група «А»), В (n = 30, група «В») та С (n = 30, група «С») за класифікацією Чайлд–П’ю, у тому числі 59 (65,55 %) випадків із клінічною симптоматикою печінкової енцефалопатії I–IV ступенів. За допомогою імуногістохімічного методу досліджували кору, білу речовину, гіпокамп, таламус, стріо-палідум і мозочок для оцінювання рівнів GFAP, GS та AQP4. Результати. Експресія GFAP поступово знижувалася, починаючи з цирозу класу А, набула найменших значень у корі та таламусі хворих класу С (зменшення у 6,74 і 6,23 раза). На відміну від GFAP, експресія GS поступово зростала разом з обтяженням цирозу. Найвиразніше підвищення GS виявили в корі, таламусі в групі «С» (у 4,34 і 4,26 раза відповідно). Рівні AQP4, що зростали, також корелювали з підвищенням класу цирозу. Найбільший приріст виявили в корі, таламусі в групі «С» (підвищення в 4,25 і 4,34 раза). Починаючи з класу B, у змінах експресії GFAP, GS і AQP4 встановили регіон-залежні кореляційні зв’язки. GS і AQP4 позитивно корелюють між собою в усіх 6 регіонах, що дослідили, а між білками GFAP/GS, GFAP/AQP4 виявили зворотний зв’язок. Висновки. Починаючи з цирозу класу А, в астроцитах головного мозку відбуваються динамічні молекулярні зміни, що свідчать про поступовий розвиток астрогліального ремоделювання з пошкодженням цитоскелета та перерозподілом молекулярних доменів у клітинах. Це явище має залежність від регіону мозку та періоду хвороби; його ознаки посилюються з кожним наступним класом цирозу, набуваючи найбільшої виразності в класі С. З-поміж відділів головного мозку, що вивчали, кора й таламус характеризуються найсуттєвішими змінами експресії білків. Починаючи з класу B, визначали очевидні кореляційні зв’язки між молекулярними змінами і прямого, і зворотного типу. Одночасне виникнення такої кореляції вказує на синергетичну участь цих молекул в астроцитарному ремоделюванні при хронічній печінковій енцефалопатії. Зміни цього астрогліального молекулярного комплексу можна використовувати як діагностичний маркер реактивного астрогліозу при цирозі печінки, а також вони можуть бути мішенню для нових терапевтичних підходів щодо енцефалопатії в таких пацієнтів.
The aim of the study – determining the immunohistochemical levels of the GFAP, GS and AQP4 in different regions of the human brain in the conditions of liver cirrhosis of different degree. Materials and methods. The study was performed on sectional material of 90 patients who suffered during lifetime from liver non-alcoholic cirrhosis of classes A (n = 30, group “A”), B (n = 30, group “B”) and C (n = 30, group “C”) according to Child–Pugh classification, including 59 (65.55 %) cases with clinical symptoms of I–IV grade hepatic encephalopathy. Cortex, white matter, hippocampus, thalamus, striopallidum, cerebellum, were examined using immunohistochemical method for evaluation of GFAP, GS and AQP4 levels. Results. GFAP expression gradually decreased from classes A to C of cirrhosis. The most expressed GFAP decline was found in class C in the cortex and thalamus (6.74- and 6.23-fold decrease). Contrary to GFAP, GS expression gradually increased along with aggravation of cirrhosis. The most prominent augmentation of GS was related in the cortex and thalamus in “C” group, respectively 4.34- and 4.26-fold increase. AQP4 levels also showed growing mode correlated with cirrhosis aggravation. The highest increase was found in the cortex and thalamus in “C” group (4.25- and 4.34-fold increase, respectively). Starting from class B, altered GFAP, GS, and AQP4 levels showed region-dependent relationships. GS and AQP4 were positively correlated in all 6 studied regions, while the inverse relationships were found between GFAP vs. GS and GFAP vs. AQP4 proteins. Conclusions. As early as in class A of cirrhosis, dynamic molecular alterations are occurred in the brain astrocytes, indicating the progressive development of astroglial remodeling with a violation of its cytoskeleton and redistribution of molecular domains within cells. This phenomenon is region- and time-specific; its signs get stronger with time from class to class, becoming most pronounced in class C. Among studied brain regions, cortex and thalamus are characterized by the most pronounced protein changes. Starting from class B, the remarkable relationship is seen between molecular changes of both direct and inverse type. Simultaneously emerging links might indicate synergistic involvement of these molecules in astroglial remodeling in chronic hepatic encephalopathy. Alterations in the mentioned astroglial molecular complex can serve both as a diagnostic marker of reactive astrogliosis during liver cirrhosis and represent a target for novel therapeutic approaches regarding encephalopathy in cirrhotic patients.

Доп.точки доступа:
Tumanskyi, V. O.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Shulyatnikova, T. V.
Modern viev on hepatic encephalopathy: basic terms and concepts of pathogenesis [Text] / T. V. Shulyatnikova, V. A. Shawrin // Патологія. - 2017. - N 3. - P371-380
MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (этиология)

Доп.точки доступа:
Shawrin, V. A.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Surkov, D.
Correction: Using of dexmedetomidine in term neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy / D. Surkov // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 3. - P230
MeSH-главная:
ЖУРНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ -- JOURNAL ARTICLE
СТАТЬЯ ИСПРАВЛЕННАЯ И ПЕРЕИЗДАННАЯ -- CORRECTED AND REPUBLISHED ARTICLE
ДЕКСМЕДЕТОМИДИН -- DEXMEDETOMIDINE (терапевтическое применение)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ -- HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY (лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (лекарственная терапия)
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN

Экз-ры:
Найти похожие

17.

Surkov, D.
Using of dexmedetomidine in term neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy [Text] / D. Surkov // Медичні перспективи. - 2019. - Т. 24, № 2. - P24-33. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ -- HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY (лекарственная терапия, терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (лекарственная терапия, терапия)
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
ДЕКСМЕДЕТОМИДИН -- DEXMEDETOMIDINE (анализ, прием и дозировка, терапевтическое применение)

Экз-ры:
Найти похожие

18.

    Tanvetyanon, T.
    Fetal acute tumor lysis syndrome, hepatic encephalopathy and flare phenomenon following combined androgen blockade [Text] / T. Tanvetyanon, A.M. Choudhury // JOURNAL of UROLOGY. - 2004. - Vol.171, N4. - P1627 : табл. - 3 ref
Рубрики: ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ--PROSTATIC NEOPLASMS
   НОВООБРАЗОВАНИЯ РАСПАДА СИНДРОМ--TUMOR LYSIS SYNDROME
   АНДРОГЕНОВ АНТАГОНИСТЫ--ANDROGEN ANTAGONISTS
   ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ--HEPATIC ENCEPHALOPATHY

Доп.точки доступа:
Choudhury, A.M.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Шифр: УУ64/2019/25/3
Журнал

Ukrainian Neurosurgical Journal : наук.-практ. журнал/ Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова НАМН України. - Київ, 1995 - . - ISSN 1810-3154. - Выходит ежеквартально
2019г. Т. 25 № 3

Содержание:
Педаченко, Е. Г. Хроническая травматическая энцефалопатия: природа, механизмы и стадии развития / Е. Г. Педаченко, Н. И. Лисяный. - С.5-11
Слынько, Е. И. Классификации травматических повреждений шейного отдела позвоночника на субаксиальном уровне. Часть 1. Общие принципы / Е. И. Слынько, А. С. Нехлопочин, В. В. Вербов. - С.12-26
Биндю, А. В. Кліпування церебральних аневризм, ускладнене їх інтраопераційним розривом / А. В. Биндю [та ін.]. - С.27-34
Другие авторы: Орлов М. Ю., Єлейник М. В., Литвак С. О.
Костюк, К. Р. Гемісферотомія у лікуванні тяжких форм симптоматичної епілепсії / К. Р. Костюк, В. В. Чебурахін, В. М. Бунякін. - С.35-42
Гридина, Н. Я. Первый опыт комбинированного лечения злокачественных глиом головного мозга с помощью блокирования мембранных кальциевых каналов / Н. Я. Гридина [и др.]. - С.43-50
Другие авторы: Жебровская Ф. И., Морозов А. Н., Розуменко В. Д., Ушенин Ю. В., Розуменко А. В., Шмелёва А. А., Белоусова А. Д., Белошицкий В. В.
Волощук, О. С. Якість життя хворих після пункційної вертебропластики, проведеної з приводу травматичних компресійних переломів тіл хребців / О. С. Волощук, О. П. Красиленко. - С.51-56
Кирпа, І. Ю. Травматична дислокація головки нижньої щелепи в середню черепну ямку, яка ускладнилася внутрішньомозковим крововиливом у скроневу частку мозку: огляд літератури та власне спостереження / І. Ю. Кирпа, А. Г. Сірко, О. А. Комок. - С.57-62
Шевагв Володимир Миколайович: до 80-річчя від дня народження. - С.63-64
Имеются экземпляры в отделах:
(свободен)

Найти похожие
Перейти к описаниям статей

20.

Wang, Zi Wei.
Clinical characteristics of transient vision disorders and arterial hypertension [Text] / Wang Zi Wei, O. V. Pohorielov // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 1. - P73-79. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
ЗРЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- VISION DISORDERS (врожденный, генетика, диагностика, классификация, лекарственная терапия, патофизиология, терапия)
СЛЕПОТА -- BLINDNESS (врожденный, генетика, диагностика, классификация, лекарственная терапия, патофизиология, реабилитация, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (врожденный, диагностика, диетотерапия, классификация, лекарственная терапия, реабилитация, рентгенография, терапия)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ -- HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY (врожденный, генетика, диагностика, классификация, лекарственная терапия, патофизиология, радиоизотопные изображения, терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА ТРАНЗИТОРНАЯ -- ISCHEMIC ATTACK, TRANSIENT (диагностика, классификация, лекарственная терапия, патофизиология, радиоизотопные изображения, терапия)

Доп.точки доступа:
Pohorielov, O. V.
Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)