Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (34)

Предметні рубрики (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ВАЗОПРЕССИНЫ<.>

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

    Інфекційно-токсичний шок: традиції та сучасні підходи [Текст] / О. А. Галушко [та ін.] // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2014. - N 6. - С. 26-34
Рубрики: ШОК
   ШОК ТОКСИЧЕСКИЙ
   ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
   ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
   ДОФАМИН
   НОРАДРЕНАЛИН
   ВАЗОПРЕССИНЫ

Доп.точки доступа:
Галушко, О.А.; Недашківський, С.М.; Дзюба, Д.О.; Бабак, С.І.; Юрків, В.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Современные подходы к лечению моносимптомного энуреза у детей [Текст] / С. Л. Морозов [и др.] // Нефрология. - 2016. - Т. 20, № 3. - С. 102-1-7. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЭНУРЕЗ -- ENURESIS (диагностика, лекарственная терапия, патология, патофизиология, терапия)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (секреция)
ДЕЗАМИНОАРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН -- DEAMINO ARGININE VASOPRESSIN (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Морозов, С. Л.; Длин, В. В.; Гусева, Н. Б.; Агапов, Е. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

Наточин, Ю. В.
Целостность / Ю. В. Наточин // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. - 2018. - Том 68, N 6. - С. 775-787
MeSH-главная:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (физиология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (физиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (физиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (метаболизм)
ПОВЕДЕНИЕ -- BEHAVIOR (физиология)
ЧЕЛОВЕК -- HUMANS (физиология)

Экз-ры:
Найти похожие

Абрамов, А. В.
Функціональний стан вазопресинергічної системи гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії [] / А. В. Абрамов, Ю. М. Колесник, В. О. Шаменко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. 17, № 3 (ч.2). - С. 9-15. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (секреция)
Аннотация: Важливою ланкою активації гіпоталамо-гіпофізарно-адненокортікальної системи при адаптації організму до дії гострих і хронічних стресорів є вазопресинергічна система гіпоталамуса. Основна частина вазопресин-синтезуючих нейронів локалізується у супраоптичному ядрі (SON), а також у латеральної частині заднього крупноклітинного суб'ядра (PVHpml) та у медіальному дрібноклітинному суб'ядрі (PVHmp) паравентрикулярного ядра гіпоталамуса. Мета роботи - вивчити особливості синтезу і секреції вазопресину пептидергічними нейронами гіпоталамуса при багатоденної дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії та у віддалений постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 самцях щурів лінії Wistar. Переривчаста гіпоксія моделювалася щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8%) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл [Arg8]-вазопресину (AVP) досліджували методами кількісної імунофлуоресценції у серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Гіпоксичні тренування сприяли підвищенню площі імунореактивності до AVP в аксонах SON без зміни цього показника у самих нейронах. Але вміст AVP в нейронах SON знижувався у 2 рази, а в аксонах мав тенденцію до підвищення (р=0,0505). У постгіпоксичний період вміст AVP у нейронах SON відновлювався, а в аксонах залишався на 15% менше, ніж в контролі. У PVHpml гіпоксичні тренування приводили до зростання вмісту AVP у нейронах та їх аксонах у 6 разів. Дані показники частково знижувалися у постгіпоксичний період, але залишалися достовірно вище за показниками контролю. У PVHmp гіпоксичні тренування призводили до 2-кратного підвищення площі імунореактивності до AVP у нейронах та до 4-кратного підвищення цього показника в аксонах. Вміст AVP у нейронах збільшувався в 6 разів, а в аксонах - у 8 разів. У постгіпоксичний період в PVHmp відбувалася значна депресія даних показників, площа імунореактивності до AVP в нейронах ставала в 9 разів менше, ніж в контролі, а вміст AVP - у 2 рази менше. Висновки. Гіпоксичні тренування призводять до різних змін функціонального стану AVP-ергічної системи гіпоталамуса: в PVHmp і в PVHpml відзначається підвищення синтезу і секреції AVP. У постгіпоксічний період в PVHmp спостерігається значне пригнічення синтезу і секреції AVP, а в PVHpml показники активності AVP-ергічної системи залишаються підвищеними. У SON дія гіпоксії супроводжується незначним пригніченням синтезу AVP, яке відновлюється в постгіпоксічний період.

Доп.точки доступа:
Колесник, Ю.М.; Шаменко, В.О.
Экз-ры:
Найти похожие

Косуба, Р. Б.
Гормональна регуляція транспорту води та електролітів у кишечнику / Р. Б. Косуба // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 55
MeSH-главная:
КИШЕЧНИК, ВСАСЫВАНИЕ -- INTESTINAL ABSORPTION (действие лекарственных препаратов)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- NATRIURETIC AGENTS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Экз-ры:
Найти похожие

Хлестова, Г. В.
Регуляция водно-электролитного гомеостаза при преэкслампсии [] / Г. В. Хлестова, А. О. Карапетян, О. Р. Баев // Акушерство и гинекология. - 2017. - № 11. - С. 5-9. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Копептин
MeSH-главная:
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (кровь)
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС -- WATER-ELECTROLYTE BALANCE
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (терапевтическое применение)
АКВАПОРИН 2 -- AQUAPORIN 2 (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Карапетян, А. О.; Баев, О. Р.
Экз-ры:
Найти похожие

Шварц, П. Г.
Роль нарушений в системе вазопрессина в развитии синдрома гиперактивного мочевого пузыря у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга и методы их коррекции / П. Г. Шварц // Клин. геронтология. - 2016. - Том 22, N 7/8. - С. 44-54
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (осложнения)
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НЕЙРОГЕННЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- URINARY BLADDER, NEUROGENIC (патофизиология, этиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (секреция)

Экз-ры:
Найти похожие

Гук, Н. А.
Общая характеристика симптоматичных опухолевых микрообразований гипофиза / Н. А. Гук // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. - 2015. - N 4. - С. 8-14
MeSH-главная:
ГИПОФИЗА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PITUITARY NEOPLASMS (диагностика, патофизиология, хирургия)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (терапевтическое применение)

Экз-ры:
Найти похожие

Голяновський, О. В.
Профілактика ускладнень вагінальної гістеректомії [] / О. В. Голяновський, І. А. Губар, Д. В. Кульчицький // Здоровье женщины. - 2017. - № 6. - С. 119-123. - Бібліогр. в кінці ст.
Рубрики: Терлипрессин
MeSH-главная:
ГИСТЕРЭКТОМИЯ ВЛАГАЛИЩНАЯ -- HYSTERECTOMY, VAGINAL (вредные воздействия, методы)
МАТКИ ПРОЛАПС -- UTERINE PROLAPSE (хирургия)
АРГОНОПЛАЗМЕННАЯ КОАГУЛЯЦИЯ -- ARGON PLASMA COAGULATION (использование)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (терапевтическое применение)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS (профилактика и контроль)

Доп.точки доступа:
Губар, І. А.; Кульчицький, Д. В.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Абрамов, А. В.
Сравнительная характеристика реакции вазопрессинергических нейронов супраоптическоего и паравентрикулярного ядер гипоталамуса при прерывистом действии гипоксической гипоксии [] / А. В. Абрамов, В. А. Шаменко, Ю. М. Колесник // Патологія. - 2018. - N 3. - С. 360-366
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (метаболизм)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (метаболизм)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Аннотация: Bазопресинергічна система гіпоталамуса посідає чільне місце в нейроендокринних механізмах підтримки гомеостазу, контролю вегетативних реакцій і процесах адаптації організму до дії гострих і хронічних стресорів. Основна частина великоклітинних вазопресин-синтезуючих нейронів локалізується в супраоптичному ядрі (SON) і в латеральній частині заднього великоклітинного суб’ядра паравентрикулярного ядра гіпоталамуса (PVNpml). Мета роботи – вивчити особливості функціонального стану вазопресинергічних нейронів великоклітинних ядер гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії та в постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження виконали на 30 самцях щурів лінії Wistar. Переривчасту гіпоксію моделювали щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8 %) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл [Arg8]-вазопресину (AVP), білків cFos, HIF-1? та HIF-3? досліджували методами кількісної імунофлуоресценції в серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Дія гіпоксичної гіпоксії призводила до дегенеративних змін у нейронах SON, гальмування на 40 % синтезу AVP у SON, зниженню на 56 % вмісту білка cFos і відсутності реакції нейроцитів на гіпоксію з боку білків сімейства HIF. У нейронах PVNpml переривчаста гіпоксія стимулювала підвищення вмісту AVP у 6 разів і збільшення на 80 % білка cFos. Реакція нейронів PVNpml на гіпоксію супроводжувалася підвищенням вмісту білків сімейства HIF утричі. У постгіпоксичний період у нейронах SON вміст AVP частково відновлювався, але зберігалася депресія синтезу білка секреторної активності cFos. У нейронах PVNpml у постгіпоксичний період вміст AVP і білків сімейства HIF істотно знижувався, але залишався вищим, ніж у групі контролю. Показники синтезу білка секреторної активності cFos суттєво не змінювалися порівняно з гіпоксичним періодом. Ці дані вказують на збереження високого рівня функціональної активності великоклітинних вазопресинергічних нейронів паравентрикулярного ядра гіпоталамуса протягом 10-денного постгіпоксичного періоду. Висновки. Переривчаста гіпоксія стимулює функціональну активність великоклітинних нейронів PVNpml, що проявляється посиленням синтезу вазопресину, білків cFos, HIF-1? і HIF-3?. У постгіпоксичний період у PVNpml спостерігають незначне зменшення синтезу вазопресину, білків HIF-1? і HIF-3? без зменшення вмісту білка cFos. Переривчаста гіпоксія гальмує функціональну активність нейронів SON, що частково відновлюється в постгіпоксичний період.
Вазопрессинергическая система гипоталамуса занимает важное место в нейроэндокринных механизмах поддержания гомеостаза, контроля вегетативных реакций и процессах адаптации организма к действию острых и хронических стрессоров. Основная часть крупноклеточных вазопрессин-синтезирующих нейронов локализуется в супраоптическом ядре (SON), а также в латеральной части заднего крупноклеточного субъядра паравентрикулярного ядра гипоталамуса (PVNpml). Цель работы – изучить особенности функционального состояния вазопрессинергических нейронов крупноклеточных ядер гипоталамуса при многодневном действии прерывистой гипоксической гипоксии и в постгипоксический период. Материалы и методы. Исследование проведено на 30 самцах крыс линии Wistar. Прерывистую гипоксию моделировали ежедневным 6-часовым пребыванием крыс на высоте 6000 м (pO2 = 9,8 %) в течение 15 дней, постгипоксический период длился 10 дней. Распределение [Arg8]-вазопрессина (AVP), белков cFos, HIF-1? и HIF-3? исследовали методами количественной иммунофлуоресценции в серийных фронтальных срезах гипоталамуса. Результаты. Действие гипоксической гипоксии приводило к дегенеративным изменениям в нейронах SON, торможению на 40 % синтеза AVP в SON, снижению на 56 % содержания белка cFos и отсутствию реакции нейроцитов на гипоксию со стороны белков семейства HIF. В нейронах PVNpml прерывистая гипоксия стимулировала повышение содержания AVP в 6 раз и на 80 % белка cFos. Реакция нейронов PVNpml на гипоксию сопровождалась повышением содержания белков семейства HIF в 3 раза. В постгипоксический период в нейронах SON содержание AVP частично восстанавливалось, однако сохранялась депрессия синтеза белка секреторной активности cFos. В нейронах PVNpml в постгипоксический период содержание AVP и белков семейства HIF существенно снижалось, но оставалось выше, чем в группе контроля. Показатели синтеза белка секреторной активности cFos существенно не изменялись по сравнению с гипоксическим периодом. Эти данные указывают на сохранение высокого уровня функциональной активности крупноклеточных вазопрессинергических нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса в 10-дневный постгипоксический период. Выводы. Прерывистая гипоксия стимулирует функциональную активность крупноклеточных нейронов PVNpml, что проявляется усилением синтеза вазопрессина, белков cFos, HIF-1? и HIF-3?. В постгипоксический период в PVNpml наблюдали незначительное уменьшение синтеза вазопрессина, белков HIF-1? и HIF-3? без уменьшения содержания белка cFos. Прерывистая гипоксия тормозит функциональную активность нейронов SON, которая частично восстанавливается в постгипоксический период.

Доп.точки доступа:
Шаменко, В. А.; Колесник, Ю. М.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Мальцев, Д. В.
Діенцефальні ураження головного мозку герпесвірусної етіології у людей: огляд літератури та клінічний випадок (частина 2) [] / Д. В. Мальцев // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 5. - С. 133-143. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛИТ -- ENCEPHALITIS
ЭНЦЕФАЛИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ -- ENCEPHALITIS, HERPES SIMPLEX
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (дефицит)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ОБЗОР -- REVIEW

Экз-ры:
Найти похожие

12.

Функциональная диагностика синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона при пневмонии у детей [] / Ю. В. Наточин [и др.] // Педиатрия: Журн. им. Г.Н. Сперанского. - 2020. - Т. 99, № 2. - С. 95-101. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДЕТИ -- CHILD
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (биосинтез, моча)
ГИПОНАТРИЕМИЯ -- HYPONATREMIA (диагностика, этиология)
ОСМОРЕГУЛЯЦИЯ -- OSMOREGULATION (физиология)

Доп.точки доступа:
Наточин, Ю. В.; Прокопенко, А. В.; Кузнецова, А. А.; Шахматова, Е. И.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Касрашвілі, Г. Г.
Порівняльний аналіз гуморальних механізмів порушення тканинного метаболізму при декомпенсації хронічної артеріальної та венозної недостатност [] / Г. Г. Касрашвілі // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 4. - С. 124-129 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
КРОВООБРАЩЕНИЕ -- BLOOD CIRCULATION
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE
ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ -- HYPERBARIC OXYGENATION
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE
ЭЛЕКТРОЛИТЫ -- ELECTROLYTES
Аннотация: Об’єктивним проявом синдрому декомпенсації хронічної артеріальної (ХАН) та венозної недостатності (ХВН) кінцівки є наявність виразково-некротичного процесу стопи – трофічної виразки, а її причиною – дефіцит локальних компенсаторних механізмів (гемодинамічних та метаболічних). За частотою трофічних виразок варикозні тканинні дефекти нижніх кінцівок зустрічаються у 52-80% випадків, артеріальні – у 8-14% випадків.Мета дослідження. Встановити особливості гуморальної регуляції водно-сольового балансу у пацієнтів з трофічними виразками нижніх кінцівок, що виникли внаслідок хронічної артеріальної та венозної недостатності кровообігу. Об’єкт і методи дослідження. До основної групи увійшли 115 пацієнтів з артеріальними виразками стопи (на стадії критичної ішемії артерій стегново-підколінного сегмента TACSII типу D, підгрупа А) та 97 пацієнтів з трофічними венозними виразками гомілки (підгрупа В – ХВН при варикозній хворобі C6, S, Eр, As, Ad, Po), яких обстежили під час госпіталізації в опікове відділення м. Краматорськ. У групі порівняння – у підгрупу А увійшли пацієнти з ХАН TACSII типу А (n=76), у підгрупу В – пацієнти з ХВН C62, S, Eр, As, Po (n=63). У всіх обстежених пацієнтів основної групи мали місце виразкові дефекти І-ІІ ступеня площею до 10 см2 . Середній вік пацієнтів в основній та групі порівняння склав відповідно 46,7±8,1 та 44,3±5,4 років. Контрольна група була сформована із 25 здорових добровольців. Результати дослідження та їх обговорення. У пацієнтів з ХАН, які супроводжуються декомпенсацією кровообігу (підгрупа ОГА) мали місце підвищені значення систолічного артеріального тиску (САТ) порівняно з контрольною групою (p0,01), тоді як пацієнти групи порівняння з компенсованою гемодинамікою кінцівки (ГПА) не відрізнялися за цим показником від контролю. Проте значення показника tcpO2 , що відображає парціальний тиск кисню в судинах мікроциркуляторного русла шкіри ураженої кінцівки, були достовірно знижені в основній групі пацієнтів та у пацієнтів групи порівняння. Через кілька місяців основного захворювання в період формування трофічних виразок у пацієнтів з недостатністю кровообігу включаються механізми повільного реагування, найважливішими з яких є ниркові механізми регуляції САТ, що реалізуються через зміну об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Крім того, наявність тканинного дефекту у вигляді виразки закономірно запускає каскад системних і локальних механізмів регуляції запально-репаративного процесу. Зниження концентрації АДГ та альдостерону в крові призвело до зниження гідростатичного тиску в кровоносних судинах, у тому числі і судинах мікроциркуляторного русла тканин нижньої кінцівки, а в результаті – порушення їхньої трофіки, судячи зі зниження значень TcpO2 . Мав місце підвищений вміст альбумінів у крові у пацієнтівОГА (на 53,5%, p0,001) та ГПА (на 39,4%, p0,001) що могло бути додатковим фактором підвищення онкотичного тиску в гемокапілярах та порушення трофіки. Компенсаторним механізмом підтримки трофіки та/або гідростатичного тиску в дистальних відділах кінцівки могла б з’явитися гіперглікемія, яка мала місце у пацієнтів обох підгруп – в ОГА та ГПА рівень глюкози перевищував контроль відповідно на 37,2% та 32,5% (p0,001), проте залишався у межах референсного періоду. У пацієнтів з хронічною артеріальною недостатністю привертає увагу факт відсутності збільшення концентрації АДГ у міру зниження рівня кортизолу. Можна припустити включення механізму інактивації циркулюючого гормону кортикостероїдзв’язуючим глобуліном, оскільки вміст загальних глобулінів у крові пацієнтів ОГА та ГПА перевищувало контрольні на 46,4%, p0,001 та 37,9%, p0,001 відповідно. Пацієнти з хронічною венозною недостатністю характеризувались підвищенням САТ (приріст показника у підгрупі ОГВ вдвічі перевищив такий у ГПВ – збільшився відповідно на 10,8%, p0,05 та4,2%, p0,05) при різноспрямованій, але подібній у кількісному відношенні ступеня тканинної гіпоксії – у підгрупі ОГВ tcpO2 був нижче контрольного на 58,6% (p0,001), а в підгрупі ГПВ на 26,1% (p0,05). Звертало на себе увагу односпрямоване дворазове підвищення сироваткової концентрації АДГ та альдостерону у пацієнтів підгруп порівняно з контролем. Завдяки цьому осмолярність крові недостовірно відрізнялася від такої у контрольній групі. Також не встановили значних змін рівня електролітів у крові, за винятком зниження вмісту калію у пацієнтів підгрупи ОГВ (на 13,5%, p0,01), що можна пояснити впливом дефіциту альдостерону. Простежувався паралелізм змін рівня АДГ та кортизолу – останній перевищував контрольні значення у підгрупі ОГВ на 61,4% (p0,001), а в підгрупі ГПВ – на 53,3% (p0,001), що підтверджує домінуючу роль АДГ у центральному регулюванні стероїдогенезу. Гіперкортизолемія при цьому інгібує проліферацію фібробластів, фібриллогенез, веде до підвищеної чутливості до інфекції та зниження запальної відповіді, що в результаті проявляється поганим загоєнням трофічних виразок. На цьому фоні зменшення вмісту у крові загальних глобулінів в підгрупі ОГВ на 16,6%, та в підгрупі ГПВ на 27,1% можна трактувати як фактор, що посилює дисморфогенез рани. Зниження вмісту в плазмі альбумінів і глобулінів, а значить і колоїдно-осмотичного тиску може порушувати механізми повернення води в судинне русло у венозному кінці капіляра. Даний механізм посилює трофічні порушення у тканинах дистального відділу кінцівки. Висновки. Патогенетичним механізмом, залученим до декомпенсації артеріальної та венозної недостатності кровообігу, є дисбаланс гідростатичного компонента. Декомпенсація артеріальної недостатності кровообігу супроводжується порушенням балансу між АДГ, альдостероном та осмолярністю плазми. причиною чого може бути збільшення плазмового вмісту електролітів та глюкози, а наслідком – порушення фільтрації рідини з гемокапіляра в інтерстиції. Декомпенсація венозної недостатності кровообігу супроводжується порушенням резорбції рідини у судинному руслі колоїдно-онкотичного тиску плазми, обумовленого зниженням вмісту альбумінів та глобулінів.

Экз-ры:
Найти похожие

14.

Мальцев, Д. В.
Діенцефальні ураження головного мозку герпесвірусної етіології у людей: огляд літератури та клінічний випадок (частина 1) [] / Д. В. Мальцев // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 4. - С. 95-104. - Бібліогр. в кінці ст. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛИТ -- ENCEPHALITIS (патофизиология)
АНТИ-N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ РЕЦЕПТОРНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ -- ANTI-N-METHYL-D-ASPARTATE RECEPTOR ENCEPHALITIS
ЭНЦЕФАЛИТ ВИРУСНЫЙ -- ENCEPHALITIS, VIRAL
ЭНЦЕФАЛИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ -- ENCEPHALITIS, HERPES SIMPLEX
ПЕРОКСИДАЗА -- PEROXIDASE (дефицит)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ОБЗОР -- REVIEW

Экз-ры:
Найти похожие

15.

Фесенко, У. А.
Гіпонатріемія: причини, клінічні прояви та корекція [] / У. А. Фесенко // Біль, знеболювання і інтенс. терапія. - 2019. - N 4. - С. 11-23. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Вазопрессин
MeSH-главная:
ГИПОНАТРИЕМИЯ -- HYPONATREMIA
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО -- PRACTICE GUIDELINE

Экз-ры:
Найти похожие

16.

Абрамов, А. В.
Сравнительная характеристика нейроэндокринного ответа крупноклеточных и мелкоклеточных вазопрессинергических нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса на прерывистое действие гипоксической гипоксии [] / А. В. Абрамов, В. А. Шаменко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. 18, № 4. - С. 3-9. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN
ГИПОТАЛАМУСА ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ЯДРО -- PARAVENTRICULAR HYPOTHALAMIC NUCLEUS
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS
НЕЙРОНЫ -- NEURONS
Аннотация: Мозок є центральним органом, що формує стратегію нейроендокринної адаптації організму до різних стресорів. Однією з важливих ланок формування нейроендокринної адаптації мозку до стресу є паравентрикулярні ядра гіпоталамуса (ПВЯ), які визначають реактивність усіх ланок гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи та забезпечують розвиток адаптаційних реакцій і формування резистентності організму до стресу. Мета роботи - вивчити особливості функціонального стану вазопресинергічних нейронів паравентрикулярного ядра гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії і в постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 30 самцях щурів лінії Вістар. Переривчасту гіпоксію моделювали щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8%) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл вазопресину, білків cFos, HIF-1альфа і HIF-3альфа в суб'ядрах ПВЯ досліджували методами кількісної імунофлуоресценції в серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Гіпоксична гіпоксія призводила до достовірного підвищення вмісту досліджуваних біомаркерів функціональної активності пептидергічних нейронів ПВЯ. Так, у ділянці латеральної частини заднього крупноклітинного суб'ядра ПВЯ вміст вазопресину збільшився в 5,9 раза, білка cFos - на 80 %, білка HIF-1альфа - в 3,4 раза і білка HIF-3альфа - в 3 рази. В ділянці медіального дрібноклітинного суб'ядра ПВЯ після закінчення гіпоксичних впливів вміст вазопресину збільшився у 6,6 раза, білка cFos - на 37 %, білка HIF-1альфа - у 2,5 раза і білка HIF-3альфа - на 73 %. У постгіпоксичний період відзначалося зменшення вмісту вазопресину в ПВЯ. При цьому, якщо в латеральній частині заднього крупноклітинного суб'ядра ПВЯ, порівняно з гіпоксичним періодом, рівень вазопресину знижувався в 4 рази і залишався на 43 % вищим, ніж у контрольних тварин, то в медіальному дрібноклітинному суб'ядрі ПВЯ вміст нейропептиду знижувався в 11 разів і був на 38 % нижчим, ніж до початку гіпоксичних впливів. Висновки. Гіпоксична гіпоксія стимулює утворення вазопресину, білків сімейства HIF і cFos у латеральній частині заднього крупноклітинного і медіальному дрібноклітинному суб'ядрах ПВЯ. У постгіпоксичний період спостерігається пригнічення синтезу вазопресину в нейронах медіального дрібноклітинного суб'ядра при збереженні підвищеної функціональної активності нейронів латеральної частини.

Доп.точки доступа:
Шаменко, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Кузнецова, С. М.
Вікові особливості постінсультної реорганізації церебральної гемодинаміки [] = Age-related features of the post-stroke reorganization of cerebral hemodynamics / С. М. Кузнецова, С. Г. Мазур, Н. А. Скачкова // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2020. - Т. 8, N 1/2. - С. 30-34. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (патофизиология, терапия)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология, терапия)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (действие лекарственных препаратов)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (действие лекарственных препаратов)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (терапевтическое применение)
Аннотация: У статті представлено результати комплексного обстеження хворих середнього та похилого віку (216 осіб), які перенесли ішемічний атеротромботичний інсульт. Встановлено вікові особливості постінсультної реорганізації церебральної гемодинаміки залежно від розмірів і локалізації (кора, підкірка) вогнища ураження, які необхідно враховувати при призначенні вазоактивних препаратів
Complex examination results of ischemic atherothrombotic stroke patients of middle and elderly age (216 people) are presented in the article. The age-related features of the post-stroke reorganization of cerebral hemodynamics depending on the size and localization (cortex, subcortex) of the lesion are established, which must be taken into account when prescribing vasoactive drugs

Доп.точки доступа:
Мазур, С. Г.; Скачкова, Н. А.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Recomendations for the use of tolvaptan in autosomal dominant polycystic kidney disease: a position statement on behalf of the ERA-EDTA Working Groups on Inherited Kidney Disorders and European Renal Best Practice / R. T. Gansevoort [et al.] // NEPHROLOGY, DIALYSIS, TRANSPLANTATION. - 2016. - Vol. 31, N 3. - P337-348 : il. - 52 ref. . - ISSN 0931-0509
MeSH-главная:
АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ГОРМОНА РЕЦЕПТОРОВ АНТАГОНИСТЫ -- ANTIDIURETIC HORMONE RECEPTOR ANTAGONISTS
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS

Доп.точки доступа:
Gansevoort, R.T.; Arici, M.; Benzing, T.; Birn, H.; Capasso, G.; Covic, A.; Devuyst, O.; Drechsler, C. et al.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Does increased water intake prevent disease progression in autosomal dominant polycystic kidney disease? / E. Higashihara [et al.] // NEPHROLOGY, DIALYSIS, TRANSPLANTATION. - 2014. - Vol. 29, N 9. - P1710-1719 : табл. - 46 ref. . - ISSN 0931-0509
MeSH-главная:
ПОЧКИ ПОЛИКИСТОЗ АУТОСОМНО-ДОМИНАНТНЫЙ -- POLYCYSTIC KIDNEY, AUTOSOMAL DOMINANT (профилактика и контроль, терапия)
ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ -- GLOMERULAR FILTRATION RATE
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Higashihara, E.; Nutahara, K.; Tanbo, M.; Hara, H.; Miyazaki, I.; Kobayashi, K.; Nitatori, T.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Дзгоев, С. Г.
Селективный V2-агонист вазопрессина десмопрессин стимулирует активность сывороточной гиалуронидазы / С. Г. Дзгоев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - Том 159, N 4. - С. 410-413
MeSH-главная:
ГИАЛУРОНОГЛЮКОЗАМИНИДАЗА -- HYALURONOGLUCOSAMINIDASE (действие лекарственных препаратов)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (фармакология)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-33

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)