Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Зведеного каталогу періодичних видань (89)

Предметні рубрики (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА<.>

Общее количество найденных документов : 103
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-103

    Омельченко, О. Є.
    Залежність гемоциркуляторних змін слизової оболонки шлунка від системи оксиду азоту за умов дії гострого емоціонального стресу [Текст] / О. Є. Омельченко // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2008. - N 2. - С. 136 . - ISSN 1811-2471
Рубрики: КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
   АЗОТА ОКСИДЫ
   СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ
   КРЫСЫ
Есть полнотекстовые версии (для доступа требуется авторизация)
Экз-ры:
Найти похожие

    Светлицкий, А. О.
    Лимфоэпителиальные взаимоотношения в эпителии слизистой оболочки структур илеоцекального угла у крыс в норме и после введения антигена [Текст] / А. О. Светлицкий // Запорожский медицинский журнал. - 2010. - Том 12, N 1. - С. 28-29. - Библиогр.: с. 29
Рубрики: КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
   ЛИМФОЦИТЫ
   ЭПИТЕЛИЙ
   ТОНКАЯ КИШКА
   ТОЛСТАЯ КИШКА
   КРЫСЫ

Экз-ры:
Найти похожие

Влияние полифенольной композиции ВР-С3 на динамику повреждений эпителия тонкой кишки мышей, вызванных 5-фторурацилом [Текст] / Е. А. Губарева [и др.] // Вопросы онкологии. - 2018. - T. 64, № 2. - С. 261-265
MeSH-главная:
ФТОРУРАЦИЛ -- FLUOROURACIL (токсичность)
МУКОЗИТ -- MUCOSITIS (профилактика и контроль, химически вызванный)
ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов)
ПОЛИФЕНОЛЫ -- POLYPHENOLS
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Доп.точки доступа:
Губарева, Е. А.; Панченко, А. В.; Федорос, Е. И.; Майдин, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Пахольчук, О. П.
Біомаркер запалення слизової оболонки при симптомах харчової гіперчутливості на шкірі у дітей [] / О. П. Пахольчук, С. М. Недельська // Здоровье ребенка. - 2018. - Т. 13, № 4. - С. 48-52. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПИЩЕВАЯ ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- FOOD HYPERSENSITIVITY (диагностика, патофизиология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (патофизиология)
КИШЕЧНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INFLAMMATORY BOWEL DISEASES (диагностика, этиология)
ДЕРМАТИТ -- DERMATITIS (патофизиология)

Доп.точки доступа:
Недельська, С. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Сидорчук, Л. І.
Колонізаційна резистентність слизової оболонки товстої кишки білих щурів з експериментальним гіпотиреозом [] / Л. І. Сидорчук, А. С. Сидорчук // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 6. - С. 105-110. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (микробиология)
БИОПЛЕНКИ МИКРООРГАНИЗМОВ -- BIOFILMS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Сидорчук, А. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Головач, І. Ю.
Роль мікробіому при спондилоартритах. Трансплантація фекальної мікробіоти при спондилоартритах готова до клінічних випробувань? [] = The Role of the Microbiome in spondyloarthritis. Fecal microbiota transplantation in spondyloarthritis: ready for a clinical trial? / І. Ю. Головач, Є. Д. Єгудіна // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2019. - N 1. - С. 52-61. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
СПОНДИЛОАРТРИТ -- SPONDYLARTHRITIS (генетика, иммунология, микробиология, патофизиология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, микробиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
БАКТЕРИОФАГИ -- BACTERIOPHAGES (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патогенность)
КЛЕТОК ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- CELL TRANSPLANTATION (методы)
CLOSTRIDIUM DIFFICILE -- CLOSTRIDIUM DIFFICILE (действие лекарственных препаратов, патогенность)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение)
ПРЕБИОТИКИ -- PREBIOTICS (использование)
Аннотация: Зростає розуміння механізмів впливу мікробіоти за межами її первинної локалізації (слизової оболонки кишечника) на інші органи і системи. Бактерії, присутні в кишечнику, значно впливають на імунну систему «господаря» як на місцевому, так і на віддаленому рівні. Як відомо, мікробіом кишечника відіграє певну роль в патогенезі запальних захворювань кишечника. Існує багато загальних клінічних проявів між запальними захворюваннями кишечника і спондилоартритом. Клінічний оверлап разом з подібною генетикою між цими захворюваннями передбачає можливий загальний патогенетичний механізм, який, ймовірно, обумовлений станом мікробіоти кишечника. В даному огляді розглянуті докази, що підтверджують роль мікробіома в етіології і патогенезі спондилоартрита. Крім того, обговорюються різні парадигми лікування, спрямовані на мікробіоту кишечника при спондилоартрите.
There is a growing understanding of the mechanisms by which the influence of the microbiota projects beyond sites of primary mucosal occupation to other human body systems. Bacteria present in the intestinal tract exert a profound effect on the host immune system, both locally and at distant sites. The intestinal microbiome is thought to play a role in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. There are many shared clinical manifestations between inflammatory bowel disease and spondyloarthritis. Clinical overlap along with similar genetics between these diseases suggests a possible shared pathogenetic mechanism, which might center on the intestinal microbiota. In this review evidence which supports a role of the microbiome in the aetiology and pathogenesis of spondyloarthritis is examined. In addition, different treatment paradigms targeting the intestinal microbiome for spondyloarthritis are discussed

Доп.точки доступа:
Єгудіна, Є. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

Ротар, О. В.
Морфологічні та функціональні зміни слизової оболонки кишок за умов гострого некротичного панкреатиту [] / О. В. Ротар // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2018. - Т. 17, № 2. - С. 37-41. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING (микробиология)
Аннотация: Мета дослідження: дослідити морфологічні та функціональні зміни слизової оболонки кишок при гострому некротичному панкреатиті та їх вплив на транслокацію бактерій та ендотоксину. Матеріал і методи. У клініці в 74 пацієнтів та в експерименті на 60 білих щурах досліджували стан кишкового бар'єра при гострому некротичному панкреатиті. Досліджували морфологічні та гістологічні зміни слизової оболонки кишечнику, ферментативну активність у ній, стан мікрофлори та проникливість для ендотоксину. Результати дослідження та їх обговорення. У ранню фазу гострого некротичного панкреатиту бар’єрна функція кишечнику порушується за рахунок підвищення активності лізосомальних ферментів (?-галактозідази вдвічі та N-ацетил-?-глюкозамінідази втричі, р0,05), що змінює якісний та кількісний склад глікопротеїнів приепітеліального шару слизової оболонки. Порушення кишкового бар’єра супроводжувалися бактеріальною транслокацією у внутрішні органи в 57,4% пацієнтів, які оперовані у ранні терміни (до 4 тижнів) захворювання, і в 90% тварин після 72 год експерименту. Високі концентрації ендотоксину (більше 0,30ЕО/мл), які надходять із кишечнику, активують специфічний прозапальний каскад через мембранний рецептор моноцитів/макрофагів CD14, що супроводжується розвитком синдрому системної запальної відповіді і мультиорганною недостатністю. Висновки: при гострому некротичному панкреатиті порушується структура і захисна функція приепітеліального слизового шару, відбувається колонізація слизової оболонки кишечнику патогенною та умовно патогенною грамнегативною мікрофлорою, що створює умови для міграції бактерій і транспорту ендотоксину в системну циркуляцію крові.

Экз-ры:
Найти похожие

Губська, О. Ю.
НПЗП-ентеротоксичність: фокус на проблему [] = NSAID-enterotoxicity: focus on the problem : Нестероїдні протизапальні препарати - ентеротоксичність : фокус на проблему / О. Ю. Губська, А. А. Кузьмінець // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 5. - С. 50-59. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (вредные воздействия, терапевтическое применение, токсичность)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов, повреждения)
КИШЕЧНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INFLAMMATORY BOWEL DISEASES (химически вызванный)
ХИМИЧЕСКИ-ИНДУЦИРОВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА -- CHEMICALLY-INDUCED DISORDERS (диагностика, профилактика и контроль, терапия, эпидемиология)
Аннотация: Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) є найчастіше призначуваними лікарськими засобами в світі. Вони є майже незамінними, коли потрібно швидко здолати біль, запалення та гіпертермію, але мають суттєві побічні ефекти, зокрема з боку шлунково-кишкового тракту. НПЗП-індуковану гастропатію вивчено добре. Її можна ефективно здолати за допомогою кислотознижувальних препаратів. НПЗП-індуковану ентеропатію та колопатію менш вивчено внаслідок складності діагностики. На частку уражень шлунково-кишкового тракту нижче за зв’язку Трейця припадає близько 40 % від усіх НПЗП-індукованих уражень шлунково-кишкового тракту. Найчастіше вони перебігають безсимптомно, але нерідко стають причиною ускладнень, зокрема небезпечних для життя. Немає ефективних засобів для їх лікування чи профілактики. Висвітлено сучасний погляд на патогенез зазначеного стану, його епідеміологію, клінічні вияви, а також можливості діагностики, лікування та запобігання НПЗП-ентеро- та колопатіям

Доп.точки доступа:
Кузьмінець, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Participation of intestinal differentiation transcription factor cdx2 in the histogenesis of the gastrointestinal tract [] / T. O. Rekun [et al.] // Світ медицини та біології. - 2018. - № 4(66). - С. 198-202 : il. - Bibliogr.
MeSH-главная:
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ И ПЛОДНОЕ РАЗВИТИЕ -- EMBRYONIC AND FETAL DEVELOPMENT
ТРАНСКРИПТАЗЫ ОБРАТНОЙ ИНГИБИТОРЫ -- REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITORS
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (анатомия и гистология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA
Аннотация: Целью работы было исследовать экспрессию и роль CDX2 в дифференцировании верхней и нижней части желудочно-кишечного тракта человеческих эмбрионов и плодов в сроке гестации 4-38 недель. Исследование включало 169 аутопсий, зафиксированных в формалине человеческих эмбрионов и плодов в сроке гестации 4-38 недель европейского этнического происхождения. Установлено, что экспрессия CDX2 была отрицательной во всех случаях как в пищеводном, так и в желудочном эпителие, показало умеренную экспрессию его в тонкой и толстой кишке, что свидетельствует о том, что CDX2 является важным транскрипционных факторов развития и дифференциации именно кишечного эпителия. Согласно этой точке зрения иммуногистохимические и функциональные экспериментальные исследования указывают на соответствующую экспрессию CDX2 при образовании пищевода Барретта, и наоборот условное удаления CDX2 в кишке приводит к сквамозной метаплазии. Экспрессия транскрипционного фактора кишечной дифференциации CDX2 была характерна для эпителиального дифферона нижнего отдела желудочно-кишечного тракта, но не наблюдалась нами в ядрах эпителиоцитов пищевода и желудка.

Доп.точки доступа:
Rekun, T.O.; Trofimenko, Yu. Yu.; Balynska, M. V.; Loboda, I. V.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Ткаченко, Т.
У гонитві за пероральним інсуліном [] / Т. Ткаченко // Фармацевт практик. - 2019. - № 10. - С. 20-21
MeSH-главная:
ИНСУЛИН -- INSULIN (терапевтическое применение)
ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ ПЕРОРАЛЬНОЕ -- ADMINISTRATION, ORAL
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Вже майже століття фармакологи працюють над створенням пероральних форм інсуліну, але лише останніми роками в цьому питанні спостерігається помітний прогрес: кілька варіантів інсуліну «в таблетках» перебувають на різних фазах клінічних випробувань

Экз-ры:
Найти похожие

11.

Холод, Д. А.
Білок, що зв’язує жирні кислоти - сучасний маркер діагностики і ефективності інтенсивної терапії синдрому гастроінтестинальної недостатності у новонароджених / Д. А. Холод // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2019. - Т. 19, № 2. - С. 95-99. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ АБСОРБЦИЯ -- GASTROINTESTINAL ABSORPTION
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (патология)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ -- INTENSIVE CARE, NEONATAL
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ -- FATTY ACID-BINDING PROTEINS
Аннотация: I-FABP - білок, що зв’язує жирні кислоти, вважається високочутливим і високоспецифічним маркером ушкодження слизової оболонки кишечника і міг би стати інформативним показником її ураження при синдромі гастроінтестинальної недостатності у новонароджених. Ушкодження слизової оболонки у пацієнтів, які потребують інтенсивної терапії, завжди буде спровоковане базовими механізмами критичних станів – ішемією і гіпоксією. Метою роботи стало удосконалення діагностики та оцінки ефективності інтенсивної терапії у новонароджених із синдромом гастроінтестинальної недостатності на основі визначення рівня I-FABP. Проведено проспективне рандомізоване клінічне дослідження за участю 20 новонароджених із синдромом гастроінтестинальної недостатності. Досліджена концентрація I-FABP в плазмі крові обстежених пацієнтів залежно від виразності даного синдрому та тактики інтенсивної терапії. Встановлено, що концентрація І-FABP в 95% випадків була вищою за фізіологічне значення. Цей маркер достовірно підвищувався у новонароджених із клінічно значимим синдромом гастроінтестинальної недостатності і зменшувався при розрішенні цього синдрому і за умов оптимізації лікування препаратами бурштинової кислоти і лактобацилвмістними пробіотиками. Таким чином, підвищення концентрації І-FABP у новонароджених в умовах інтенсивної терапії в 95% випадків відображає наявність синдрому гастроінтестинальної недостатності, що свідчить про високу чутливість показника. Цей маркер може бути використаний як критерій динаміки і стадій синдрому гастроінтестинальної недостатності, що супроводжуються органічними порушеннями, а також як критерій ефективності лікування даного синдрому.

Экз-ры:
Найти похожие

12.

Мірзебасов, М. А.
Стан стовпчастих епітеліоцитів ворсин слизової оболонки дванадцятипалої кишки щурів за умов тривалого впливу епіхлоргідрину [] / М. А. Мірзебасов // Вісник проблем біології і медицини. - 2019. - Т. 2, № 4. - С. 308-312 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА -- DUODENUM
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Заболевания органов пищеварительной системы остаются одной из серьезных проблем. Состояние органов пищеварительной системы в значительной степени зависит от окружающей среды. Одним из широко распространенных загрязнителей окружающей среды является эпихлоргидрин (ЕПХГ). Целью исследования была оценка состояния столбчатых эпителиоцитов ворсинок слизистой оболочки (СО) двенадцатиперстной кишки (ДК) в условиях длительного действия ЕПХГ на крыс, а также определения целесообразности применения экстракта эхинацеи пурпурной (ЭП) и тиотриазолина для коррекции возникающих нарушений. Под влиянием ЕПХГ происходили изменения в состоянии ядра и цитоплазмы столбчатых эпителиоцитов ворсинок СО ДК. По сравнению с соответствующими показателями крыс группы контроля площадь среза (Sзр) ядра и Sзр цитоплазмы этих клеток уменьшались, а ядерно-цитоплазматический показатель (ЯЦИ) увеличивался. Применение экстракта ЭП на фоне введения ЕПХГ сокращало сроки уменьшения Sзр ядра столбчатых эпителиоцитов ворсинок, вызванного действием ЕПХГ. Использование тиотриазолина во время проведения ингаляций ЕПХГ сокращало сроки уменьшения Sзр ядра и Sзр цитоплазмы столбчатых эпителиоцитов ворсинок. Эти факты указывают на целесообразность использования экстракта ЭП и тиотриазолина в качестве корректоров нарушений состояния СО ДК, индуцированных ЕПХГ.

Экз-ры:
Найти похожие

13.

Структурні та функціональні особливості слизової оболонки тонкої кишки залежно від кількісного та якісного складу мікробіоти [] / А. В. Путніков [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 6. - С. 72-83
MeSH-главная:
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов, микробиология)
ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL (действие лекарственных препаратов, микробиология)
МИКРОБНЫЕ АССОЦИАЦИИ -- MICROBIAL CONSORTIA (действие лекарственных препаратов)
ЦЕФТРИАКСОН -- CEFTRIAXONE (фармакология)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджували структурні та функціональні особливості слизової оболонки тонкої кишки на білих лабораторних щурах залежно від мікробіотного складу пристінку протягом 14 діб, аутопсію проводили на 15, 29 та 72-гу добу від початку експерименту у віддалені терміни застосування цефтріаксону або сумісного його введення з мультипробіотиком. Слід відмітити зміни структурного та функціонального стану слизової оболонки тонкої кишки щурів, що супроводжуються гіпертрофією келихоподібних клітин та дегрануляцією тучних клітин. Наслідки зберігаються у віддалені терміни після його відміни, зокрема, на 29-ту та 72-гу добу експерименту. Зміни слизової оболонки тонкої кишки тісно пов’язані з порушенням складу пристінкової мікробіоти, яка характеризувалася ростом умовно-патогенної, зокрема, Staphylococcus aureus, грибів роду Candida. Схема одночасного використання та відміни мультипробіотика з цефтріаксоном є малоефективною для усунення негативних наслідків введення антибіотика. Антибіотик разом з мультипробіотиком та продовження застосування другого, а також послідовне їх введення відповідно є значно ефективнішими порівняно з першим режимом і дає змогу зменшити або повністю усунути порушення структурного та функціонального стану слизової оболонки тонкої кишки.

Доп.точки доступа:
Путніков, А.В.; Варенюк, І.М.; Рослова, Н.М.; Голота, Ю.В.; ДовбітчукТ.В.; Червінська, Т.М.; Сергійчук, Т.М.; Дзержинській, М.Е.; Толстанова, Г.М.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Мазепа, Є. Д.
Мікробіота слизу бронхолегеневих шляхів та кишечника дітей, хворих на муковісцидоз [] / Є. Д. Мазепа, О. П. Корнійчук, Л. М. Бурова // Імунологія та алергологія. - 2019. - N дод.1. - С. 63-65
MeSH-главная:
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ -- CYSTIC FIBROSIS (микробиология, осложнения)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (микробиология)
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- RESPIRATORY MUCOSA (микробиология)
ДЕТИ -- CHILD

Доп.точки доступа:
Корнійчук, О. П.; Бурова, Л. М.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Клініко-морфологічні особливості алергічного ентероколіту в дітей раннього віку [] / О. Г. Шадрін [та ін.] // Патологія. - 2019. - N 2. - С. 238-244
MeSH-главная:
ЭНТЕРОКОЛИТ -- ENTEROCOLITIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (микробиология, патология, ультраструктура)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
ДЕТЕЙ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ СЛУЖБЫ -- CHILD HEALTH SERVICES
Аннотация: Мета роботи – вивчити клініко-морфологічні особливості алергічного ентероколіту в дітей раннього віку. Матеріали та методи. Пролікували 29 пацієнтів віком від 2 місяців до 2 років із важким перебігом алергічного ентероколіту, яким виконали ендоскопічне дослідження з прицільною біопсією слизової оболонки кишечника. Для порівняння морфологічних, гістохімічних та імуногістохімічних особливостей використовували біоптати слизової оболонки кишечника дітей аналогічного віку з гастроінтестинальними розладами, що зумовлені тривалим чи хронічним перебігом неспецифічного невиразкового процесу в кишечнику. Імуногістохімічні дослідження виконали на серійних парафінових зрізах відповідно до стандартних протоколів, застосовуючи моноклональні антитіла CD68 (Macrophage Marker) Ab-3 (Clone KP1), антитіла IgA (Heavy Chain) Ab-2, IgE (epsilon-Heavy Chain) Ab-1 та систему візуалізації Ultra Vision Quanto Detectson System HRP DAB (USA). Результати. Дебют гастроінтестинальних симптомів у дітей раннього віку з алергічним ентероколітом виявляли в перші місяці життя, він характеризувався блювотою або стійкими зригуваннями, інтенсивними кольками, діареєю з домішками великої кількості слизу та/або крові, затримкою фізичного розвитку. Морфологічно встановили наявність запального процесу слизової оболонки кишечника та її еозинофільну інфільтрацію. У результаті імуногістохімічного дослідження виявили підвищену експресію CD68-макрофагів, IgA та IgE у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки. Висновки. Діагностика алергічного ентероколіту в ранньому віці ускладнена відсутністю специфічних клінічних гастроінтестинальних симптомів і неінформативністю алергологічного обстеження (IgE-незалежний механізм розвитку запалення), що може потребувати здійснення морфологічного дослідження для верифікації діагнозу. Морфологічно в обстежених хворих встановили наявність запального процесу слизової оболонки кишечника зі значною інфільтрацією еозинофілами, за даними імуногістохімії виявили підвищену експресію CD68-макрофагів, IgA та IgE у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки, що вказує на активацію як клітинного, так і місцевого гуморального імунітету.

Доп.точки доступа:
Шадрін, О. Г.; Задорожна, Т. Д.; Гайдачук, Г. А.; Арчакова, Т. М.; Місник, В. П.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Диагностика и лечение гастроэнтерологических осложнений химиотерапии у онкогематологических больных в педиатрической практике [] / Е. К. Донюш [и др.] // Лечащий врач. - 2017. - № 1. - С. 27-33
MeSH-главная:
МУКОЗИТ -- MUCOSITIS (диагностика, лекарственная терапия, химически вызванный, этиология)
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (вредные воздействия)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов)
ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (действие лекарственных препаратов)
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- HEMATOLOGIC NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ДЕТИ -- CHILD

Доп.точки доступа:
Донюш, Е. К.; Тиганова, О. А.; Абузин, М. Н.; Бельмер, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Carbohydrate composition of rat intestine surface mucus layer after ceftriaxone treatment [Text] = Вуглеводний склад поверхневого слизу кишечника щурів після введення цефтриаксону / Yu. V. Holota [и др.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 6. - P35-44. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (действие лекарственных препаратов, метаболизм, повреждения, ультраструктура)
ЦЕФТРИАКСОН -- CEFTRIAXONE (анализ, вредные воздействия, метаболизм, фармакология)
ГЛИКОПРОТЕИНЫ -- GLYCOPROTEINS (анализ, дефицит, диагностическое применение)
КРЫСЫ ИНБРЕДНОЙ ЛИНИИ BB -- RATS, INBRED BB
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: The epidemiological studies have shown that antibiotic treatment increases the susceptibility to inflammatory bowel disease development. The disturbance of mucus layer integrity might be one of the possible mechanisms. The aim of the present study was to investigate the effect of antibiotic ceftriaxone treatment on glycoproteins level and its carbohydrate composition in surface mucus layer of rat intestine. The study was done on male Wistar rats (140-160 g). Ceftriaxone (300 mg/kg, i.m.) was administered once a day for 14 days. The surface mucus from terminal ileum and colon were collected on the 15th, 29th and 72nd days of the experiment. Total level of mucus glycoproteins, hexoses, hexosamines, fucose and sialic acids were measured. Ceftriaxone administration did not affect the levels of glycoproteins in rat ileum. In the colon, the levels of glycoprotein were 1.3-fold decreased (Р 0.05) on the 72nd day of the experiment. These changes were accompanied by the 1.2-fold decrease of hexoses (Р 0.05) and 3.1-fold (Р 0.05) decrease of fucose level and 1.5-fold (Р 0.05) increase of the levels of sialic acids in the surface mucus of the rat colon. Thus, ceftriaxone administration induces the long-term changes in the levels of glycoproteins and carbohydrates composition in the rat colon surface mucus. This could potentially explain the susceptibility to inflammatory bowel diseases development

Доп.точки доступа:
Holota, Yu. V.; Olefir, Ya. A.; Dovbynchuk, T. V.; Tolstanova, G. M.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Гіпероксалурія та колонізаційна резистентність кишечника у хворих на пієлонефрит із рецидивуючим перебігом [] / М. О. Колесник [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2016. - Том 22, N 1. - С. 62-69
MeSH-главная:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (этиология)
ГИПЕРОКСАЛУРИЯ -- HYPEROXALURIA (патофизиология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (микробиология)
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (микробиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (иммунология)
Аннотация: Гіпероксалурія та порушення колонізаційної резистентності кишечника можуть бути тригер-факторами формування рецидивуючого перебігу пієлонефриту. Метою роботи було дослідити колонізаційну резистентність кишечника хворих на пієлонефрит з рецидивуючим перебігом та гіпероксалурією. Одномоментно обстежено 64 жінки віком від 18 до 52 років з рецидивуючим перебігом пієлонефриту. Залежно від наявності гіпероксалурії пацієнток було розподілено на дві групи: до I (n = 35) включено жінок з гіпероксалурією, до II (n = 29) увійшли хворі з нормальним рівнем екскреції оксалатів. Групу контролю склали 15 практично здорових донорів. У всіх обстежених хворих жінок виявлені дисбіотичні порушення: у 61 (95,3 %) — зниження кількості індигенної мікрофлори слизової оболонки товстої кишки, а у 20 (31,5 %) пацієнток — контамінація практично патогенними та патогенними мікроорганізмами. У жінок з гіпероксалурією відзначено достовірно нижчий рівень біфідо- та лактобактерій. В усіх хворих спостерігалось підвищення синтезу загального slgA і антитіл класу slgA до ліпополісахариду грамнегативних бактерій у слині та рівня МСР-1, ІЛ-4, ІЛ-17 й ІЛ-23 у сироватці крові. За наявності гіпероксалурії усі досліджувані показники цшокшової панки імунітету бутш достовірно вищими. Отже, стан колонізаційної резистентності товстого кишечника хворих на пієлонефрит з рецидивуючим перебігом характеризується зниженням вмісту індигенної мікрофлори різного ступеня тяжкості, що призводить до зниження імуногенних властивостей мікробіоти і може бути однією з причин розвитку рецидивів.

Доп.точки доступа:
Колесник, М.О.; Степанова, Н.М.; Сташевська, Н.В.; Дріянська, В. Є.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Роль активаторов плазминогена в возникновении геморрагических осложнений при различных стадиях портальной гипертензии [] / В. В. Бойко [и др.] // Харківська хірургічна школа. - 2016. - N 3. - С. 30-34
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (патофизиология)
ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН -- ESOPHAGEAL AND GASTRIC VARICES (осложнения)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ -- GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE (осложнения)
ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, патология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (иммунология, кровоснабжение, патология)
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРА ИНГИБИТОР 1 -- PLASMINOGEN ACTIVATOR INHIBITOR 1 (метаболизм)
УРОКИНАЗА -- UROKINASE-TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR (метаболизм)
Аннотация: Резюме. В роботе представлены результаты морфометрического и иммуногистохимического исследований биоптатов слизистой оболочки желудка у больных портальной гипертензией, различных уровней блоков с целью изучения основных показателей активаторов плазминогена и их роли в возникновении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Показано, что преобладание uРА над PAI-1 приводит к усиленной деградации фибрина под действием плазмина и, в свою очередь, может играть определенную роль в развитии кровотечений.

Доп.точки доступа:
Бойко, В.В.; Мирошниченко, Д.А.; Шевченко, А.Н.; Арсений, И.И.; Бабич, В.А.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Рябий, С. І.
Особливості змін мікробіоценозу кишкової стінки за умов розвитку неспроможності кишкових швів [] / С. І. Рябий // Хірургія України. - 2016. - N 3. - С. 73-77
MeSH-главная:
ШВЫ ФИКСИРУЮЩИЕ -- SUTURE ANCHORS (вредные воздействия, микробиология)
ШВЫ -- SUTURES (вредные воздействия, микробиология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (микробиология, патология, хирургия)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
ESCHERICHIA COLI -- ESCHERICHIA COLI (патогенность)
БАКТЕРОИДЫ -- BACTEROIDES (патогенность)
ЭНТЕРОКОККИ -- ENTEROCOCCUS (патогенность)
КЛОСТРИДИИ -- CLOSTRIDIUM (патогенность)
Аннотация: Мета роботи — з’ясувати закономірності змін кількісного та видового складу мікрофлори в ділянці кишкових швів за умов розвитку їх неспроможності. Матеріали і методи. Проведено моделювання неспроможності кишкових швів у 75 експериментальних тварин, розподілених на дві групи. Через 12, 24, 48, 72 год та 5 діб після операції виконано бактеріологічні дослідження змивів з ділянки швів із визначенням мікробного числа (МЧ) та популяційно-видового складу кишкової мікрофлори. Результати та обговорення. У тварин з неспроможністю швів, починаючи з 24 год, упродовж усього періоду спостереження виявлено експоненціальне збільшення МЧ в етіологічно значущих концентраціях (понад 5 lg КУО/мл). Через 12—24 год зафіксовано сильний прямо пропорційний кореляційний зв’язок між МЧ і кількістю Escherichia coli (r = +0,97) та помірний обернено пропорційний — між МЧ і кількістю Enterococcus spp. (r = -0,37). Через 3—5 діб збільшення МЧ помірно прямо пропорційно корелювало зі збільшенням кількості Bacteroides spp. (r = +0,39) і Clostridium spp. (r = +0,41) та обернено пропорційно — зі збільшенням кількості Е. coli (r = -0,49) та Enterococcus spp. (r = -0,53). Висновки. За умов розвитку неспроможності кишкових швів відбувається експоненціальне зростання загальної кількості мікроорганізмів у ділянці з’єднання зі зміною популяційно-видового складу кишкової мікрофлори. У ранні терміни (12—24 год) збільшення МЧ відбувається переважно за рахунок автохтонної мікрофлори, а пізніше (через 3—5 діб) — за рахунок збільшення кількості облігатних анаеробів поряд зі зменшенням концентрації факультативних анаеробних мікроорганізмів.

Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-103

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)