Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Зведеного каталогу періодичних видань (51)

Предметні рубрики (3)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ<.>

Общее количество найденных документов : 45
Показаны документы с 1 по 30

1-30 31-45

Burlaka, I.
Chronic intracellular hypoxia as a clustering and stratifying factor for clinical severity grade in nephrotic syndrome in children / I. Burlaka, I. Mityuryayeva, I. Bagdasarova // Український журнал нефрології та діалізу. - 2022. - N 1. - P3-11
MeSH-главная:
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (этиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ДЕТИ -- CHILD

Доп.точки доступа:
Mityuryayeva, I.; Bagdasarova, I.
Экз-ры:
Найти похожие

Burlaka, Lev. A.
Apoptosis-dependent damages in cildren with diabetic nephropathy / Lev. A. Burlaka // Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова. - 2015. - Т. 19, N 2. - С. 406-410
MeSH-главная:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (осложнения, патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ДЕТИ -- CHILD

Экз-ры:
Найти похожие

CD8 anf CD45RO T lymphocytes in bone marrow of gastric cancer patients : correlation with disseminated tumor cells and disease outcome / S. Osinsky [et al.] // Experimental Oncology : An Internanational Scientific Journal. - 2015. - Том 37, N 1. - P48-52 : табл. - 27 ref. . - ISSN 1812-9269
MeSH-главная:
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- GASTROINTESTINAL NEOPLASMS
МОЗГ СПИННОЙ -- SPINAL CORD (патология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ -- NEOPLASTIC CELLS, CIRCULATING
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (генетика)
T-ЛИМФОЦИТЫ CD8-ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ -- CD8-POSITIVE T-LYMPHOCYTES
АНТИГЕНЫ CD45 -- ANTIGENS, CD45 (генетика)

Доп.точки доступа:
Osinsky, S.; Kovelskaya, A.; Bubnovskaya, L.; Osinsky, D.; Merentsev, S.
Экз-ры:
Найти похожие

Chemoresistance related to hypoxia adaptation in mesothelioma cells from tumor spheroids [Text] / D. Endoh [et al.] // Experimental Oncology. - 2022. - Том 44, N 2. - P121-125
MeSH-главная:
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)
СФЕРОИДЫ КЛЕТОЧНЫЕ -- SPHEROIDS, CELLULAR (действие лекарственных препаратов)
МЕЗОТЕЛИОМА -- MESOTHELIOMA (лекарственная терапия, осложнения)

Доп.точки доступа:
Endoh, D.; Ishii, K.; Kohno, K.; Virgona, N.; Miyakoshi, Y.; Yano, T.; Ishida, T.
Экз-ры:
Найти похожие

Effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells [Text] = Вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, в клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P54-65. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, NEUROEPITHELIAL (ультраструктура)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БЕЛКИ -- MITOCHONDRIAL PROTEINS (анализ, ультраструктура, химический синтез)
Аннотация: We have studied the effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells under the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), which controls cell proliferation and tumor growth as a central mediator of endoplasmic reticulum stress. It was shown that hypoxia down-regulated gene expression of malate dehydrogenase 2 (MDH2), malic enzyme 2 (ME2), mitochondrial aspartate aminotransferase (GOT2), and subunit B of succinate dehydrogenase (SDHB) in control (transfected by empty vector) glioma cells in a gene specific manner. At the same time, the expression level of mitochondrial NADP+-dependent isocitrate dehydrogenase 2 (IDH2) and subunit D of succinate dehydrogenase (SDHD) genes in these cells does not significantly change in hypoxic conditions. It was also shown that the inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in U87 glioma cells decreases the effect of hypoxia on the expression of ME2, GOT2, and SDHB genes and introduces the sensitivity of IDH2 gene to hypoxia. Furthermore, the expression of all studied genes depends on IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling in gene specific manner, because ІRE1 knockdown significantly decreases their expression in normoxic conditions, except for IDH2 gene, which expression level is strongly up-regulated. Therefore, changes in the expression level of nuclear genes encoding ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD, and GOT2 proteins possibly reflect metabolic reprogramming of mitochondria by hypoxia and IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling and correlate with suppression of glioma cell proliferation under inhibition of the IRE1 enzyme function. Нами досліджувався вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення IRE1 (inositol-requiring-enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і контролює процеси проліферації та росту пухлин. Показано, що гіпоксія знижувала експресію генів малатдегідрогенази 2 (MDH2), малікензиму 2 (ME2), мітохондріальної аспартатамінотрансферази (GOT2) та субодиниці В сукцинатдегідрогенази (SDHB) у контрольних (трансфікованих вектором без вставки) клітин гліоми геноспецифічно. У той самий час рівень експресії генів NADP+-залежної мітохондріальної ізоцитратдегідрогенази 2 (IDH2) та субодиниці D сукцинатдегідрогенази (SDHD) у цих клітинах в умовах гіпоксії істотно не змінювався. Встановлено також, що пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 послаблювало ефект гіпоксії на експресію генів ME2, GOT2 і SDHB, а також робило чутливим до гіпоксії ген IDH2. Більше того, експресія всіх досліджених генів була геноспецифічно залежною від опосередкованого ІRE1 сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума, оскільки пригнічення IRE1 істотно знижувало їх експресію в умовах нормоксії, за винятком гена IDH2, рівень експресії якого різко підвищувався. Таким чином, зміни рівня експресії ядерних генів, що кодують протеїни ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD та GOT2, можливо віддзеркалюють метаболічне репрограмування мітохондрій за гіпоксії та стресу ендоплазматичного ретикулума, опосередкованого IRE1 сигнальним шляхом, і корелюють зі зниженням проліферації клітин гліоми за умов пригнічення функції ензиму IRE1

Доп.точки доступа:
Minchenko, O. H.; Riabovol, О. O.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.; Ratushna, О. O.
Экз-ры:
Найти похожие

    Expression of phosphoribosyl pyrophosphate synthetase genes in U87 glioma cells with ERN1 knockdown: effect of hypoxia and endoplasmic reticulum stress [Text] / O. H. Minchenko [et al.] // Укр. біохім. журн. - 2014. - Том 86, N 6. - P74-83
Рубрики: ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
   ГЛИОМА
   ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ
   КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ
Аннотация: Активація пентозо-фосфатного шляху є важливим чинником посилення проліферативних процесів і росту пухлин. Фосфорибозилпірофосфатсинтетаза (PRPS) є ключовим ензимом цього шляху і відіграє центральну роль у синтезі пуринів та піримідинів. Як гіпоксія, так і опосередкований ERN1 сигнальний шлях стресу ендоплазматичного ретикулума пов’язані з процесами проліферації клітин, оскільки блокада ERN1 пригнічує ріст пухлин, включаючи гліому. Ми досліджували експресію різних генів PRPS у клітинах гліоми з пригніченою функцією ERN1 за гіпоксії. Показано, що гіпоксія зменшує рівень експресії генів PRPS1 та PRPS2 в обох типах клітин гліоми, але в більшій мірі у клітинах з пригніченою функцією ERN1, хоча рівень експресії генів PRPSAP1 та PRPSAP2 знижувався за гіпоксії лише у клітинах гліоми з виключеною функцією сигнального ензиму ERN1. Більше того, блокада ендорибонуклеазної активності ERN1 не призводила до істотних змін в експресії генів як PRPS1 і PRPS2, так і PRPSAP1 та PRPSAP2 у клітинах гліоми лінії U87. У той же час індукція стресу ендоплазматичного ретикулума тунікаміцином у клітинах гліоми із пригніченою ендорибонуклеазною активністю ERN1 знижувала лише рівень експресії генів PRPS1 і PRPS2. Результати цього дослідження вказують на те, що гіпоксія впливає на рівень експресії генів різних субодиниць ензиму PRPS у клітинах гліоми лінії U87 і що ефект гіпоксії змінюється за виключення ERN1, сигнального ензиму стресу ендоплазматичного ретикулума.

Доп.точки доступа:
Minchenko, O. H.; GarmasH, I. A.; Kovalevska, O. V.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.
Экз-ры:
Найти похожие

Hypoxic regulation of the expression of cell proliferation related genes in U87 glioma cells upon inhibition of IRE1 signaling enzyme [Text] = Регуляція експресії генів, що мають відношення до проліферації клітин, за умов гіпоксії та пригнічення сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P11-21. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS (генетика, физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (генетика, физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (патофизиология)
Аннотация: We have studied the effect of inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme 1), which is a central mediator of endoplasmic reticulum stress and a controller of cell proliferation and tumor growth, on hypoxic regulation of the expression of different proliferation related genes in U87 glioma cells. It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of IL13RA2, CD24, ING1, ING2, ENDOG, and POLG genes and to down-regulation - of KRT18, TRAPPC3, TSFM, andMTIF2 genes at the mRNA level in control glioma cells. Changes for ING1 and CD24 genes were more significant. At the same time, inhibition of IRE1 modifies the effect of hypoxia on the expression of all studied genes. In particular, it increases sensitivity to hypoxia of the expression of IL13RA2, TRAPPC3, ENDOG, and PLOG genes and suppresses the effect of hypoxia on the expression of ING1 gene. Additionally, it eliminates hypoxic regulation of KRT18, CD24, ING2, TSFM, and MTIF2 genes expressions and introduces sensitivity to hypoxia of the expression of BET1 gene in glioma cells. The present study demonstrates that hypoxia, which often contributes to tumor growth, affects the expression of almost all studied genes. Additionally, inhibition of IRE1 can both enhance and suppress the hypoxic regulation of these gene expressions in a gene specific manner and thus possibly contributes to slower glioma growth, but several aspects of this regulation must be further clarified

Доп.точки доступа:
Minchenko, O. H.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.; Riabovol, O. O.; Ratushna, O. O.; Karbovskyi, L. L.
Экз-ры:
Найти похожие

Indicators of cellular metabolism alterationsin patients with traumatic disease due to hypoxia, depending on a management regimen of intensive care [] / M. S. Matvieienko [et al.] // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 6. - С. 820-827
MeSH-главная:
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES (диагностика, лекарственная терапия, хирургия)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES (метаболизм)
ГИПОВОЛЕМИЯ -- HYPOVOLEMIA
Аннотация: Цель работы – оценить изменения уровня метаболизма эритроцитов в условиях развития гипоксии у больных травматической болезнью при политравме в зависимости от состава интенсивной терапии (ИТ). Материалы и методы. Проведено проспективное исследование 88 пациентов с политравмой в период 2015–2017 гг. Больных поделили на 2 группы, сопоставимые по тяжести состояния. Особенностью пациентов было то, что во всех случаях хирургическую коррекцию, согласно концепции Damage Control, выполняли поэтапно. Больные контрольной группы (К) получали традиционную интенсивную терапию, пациентам группы FDP дополнительно назначали инфузии D-фруктозо-1,6-дифосфат натриевой соли гидрата. Изучали параметры гемодинамики, показатели клеточного метаболизма в момент поступления, через 24 часа, на 3, 5,14 сутки. Результаты. Пациенты обеих групп при поступлении имели одинаково выраженные признаки гиповолемии. В группе FDP наблюдали более быструю стабилизацию показателей гемодинамики и улучшение сократительной способности миокарда на фоне проведения интенсивной терапии (уже на 3 сутки). Мониторинг кислотно-щелочного состояния и углеводного обмена показал наличие компенсированного метаболического ацидоза, дефицита энергии. Высокие значения индекса лактат/пируват свидетельствовали о резком дисбалансе соотношения аэробных/анаэробных метаболических процессов. В результате анализа динамики АТФ отмечены нарушения митохондриальной выработки АТФ и ингибирования гликолитического пути освобождения энергии. Выводы. У пациентов с травматической болезнью в случае хирургической коррекции поэтапно происходит дополнительная активизация реакций системного воспалительного ответа, что сопровождается повышением уровня лактата до 5 дня. Оптимизация интенсивной терапии способствовала более быстрому восстановлению равновесия между аэробными и анаэробными метаболическими процессами, повышению уровня АТФ и скорости образования 2,3-ДФГ в эритроцитах, то есть обусловила полноценное обеспечение тканей кислородом, поддержание клеточного дыхания и предотвращение развития окислительного повреждения тканей, способствовала поддержанию компенсаторных механизмов и уменьшению гипоксии.

Доп.точки доступа:
Matvieienko, M. S.; Volkova, Y. V.; Belozorov, I. V.; Shamoun, K. E.; Riabov, O. V.; Pronin, V. O.
Экз-ры:
Найти похожие

Mathematical model for the investigation of hypoxic states in the heart muscle at viral damage / N. I. Aralova [et al.] // Biotechnologia Acta. - 2021. - Том 14, N 4. - P38-52
MeSH-главная:
ТЯЖЕЛЫЙ ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ -- SEVERE ACUTE RESPIRATORY SYNDROME (осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
МАТЕМАТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ОСНОВНЫХ КОМПОНЕНТОВ -- PRINCIPAL COMPONENT ANALYSIS

Доп.точки доступа:
Aralova, N. I.; Klyuchko, O. M.; Mashkin, V. I.; Mashkina, I. V.; Radziejowski, P.; Radziejowska, M.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Shuvalova, N. S.
Comparison of proliferative activity of Wharton jelly mesenchymal stem cells in cultures under various gas conditions / N. S. Shuvalova, V. A. Kordium // Biopolymers & Cell : наук. журнал. - 2015. - Том 31, N 3. - С. 233-239 : табл. - 37 ref. . - ISSN 0233-7657
MeSH-главная:
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS
ВАРТОНОВ СТУДЕНЬ -- WHARTON JELLY
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION

Доп.точки доступа:
Kordium, V.A.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Tumor-infiltrating lymphocytes, hypoxia and cancer-associated adipocytes in primary tumors in patients with gastric cancer and overweight / L. Bubnovskaya [et al.] // Experimental Oncology. - 2018. - Том 40, N 2. - P155
MeSH-главная:
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диагностика)
ЛИМФОЦИТЫ, ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ -- LYMPHOCYTES, TUMOR-INFILTRATING
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES

Доп.точки доступа:
Bubnovskaya, L.; Gumenyuk, L.; Mikhailenko, V.; Merentsev, S.; Osinsky, D.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Іваненко, Т. В.
Аналіз молекулярних механізмів розвитку експериментального цукрового діабету в щурів лінії Вістар за умов впливу переривчастої гіпоксії [] / Т. В. Іваненко // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2023. - Том 16, N 3. - С. 249-253
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (метаболизм, патофизиология)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (физиология)
Аннотация: Є докази, що гіпоксичні тренування в контексті цукрового діабету є особливим видом фізичного навантаження, яке виконується в умовах переривчастої гіпоксії. Цей метод може бути ефективним в управлінні та поліпшенні показників цукрового діабету, враховуючи його потенційний вплив на метаболізм і фізіологічні процеси в організмі. Визначальні аспекти гіпоксичних тренувань при цукровому діабеті – заходи, спрямовані на активацію метаболічних шляхів, покращення функції мітохондрій і регуляцію глюкози в крові. Це може сприяти поліпшенню стану пацієнтів з інсулінорезистентністю, зниженню глікемії та загальної кардіореспіраторної функції. Гіпоксичні тренування покращують обмін глюкози, збільшуючи чутливість до інсуліну та зменшуючи рівень глюкози в крові, а це особливо корисно для хворих на цукровий діабет. Мета роботи – у зразках тканин підшлункової залози щурів лінії Вістар визначити зміни в експресії генів, що пов’язані з перебігом цукрового діабету, за умов впливу переривчастої гіпоксії. Матеріали та методи. Аналіз експресії генів виконали за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) зі зворотною транскрипцією в режимі реального часу за допомогою набору RT2 Profiler™ PCR Array Rat Diabetes (QIAGEN, Німеччина). Досліджували підшлункову залозу експериментальних тварин. Результати. У результаті ПЛР-дослідження тварин з експериментальним цукровим діабетом і при впливі на його перебіг гіпоксичних тренувань визначили такий розподіл активності генів, що вивчали: гени з низькою експресією порівняно з контрольною групою тварин, де ??Cт 30 (Ace; Cd28; Ctla4; Dusp4; Enpp1; Foxp3; G6pc; Gcgr; Glp1r; Gpd1; Gsk3b; Hmox1; Ide; Ikbkb; Il10; Il6; Ins1; Nfkb1; Nkx2-1; Parp1; Pdx1; Pik3cd; Pik3r1; Ppargc1a; Ptpn1; Rab4a; Retn; Slc14a2; Snap25; Sod2; Stx4; Stxbp1; Stxbp2; Tnf; Tnfrsf1a; Tnfrsf1b; Ucp2; Vamp2; Vegfa); гени, в яких не виявлені достовірні зміни в зразках щодо контрольної групи (Acly; Adra1a; Adrb3; Agt; Akt2; Aqp2; Ccl5; Ccr2; Ceacam1; Cebpa; Dpp4; Fbp1; Foxc2; Foxg1; Gcg; Gck; Hnf1b; Hnf4a; Icam1; Ifng; Igfbp5; Il12b; Il4r; Inppl1; Irs1; Irs2; Mapk14; Mapk8; Neurod1; Nos3; Nrf1; Nsf; Ppara; Pparg; Pygl; Sell; Serpine1; Slc2a4; Snap23; Srebf1; Stxbp4; Tgfb1; Trib3; Vamp3; Vapa); генів з високою експресією порівняно з контрольною групою немає. Висновки. Гени Nkx2-1, Pik3r1 та Slc14a2 у щурів з експериментальним цукровим діабетом, котрі зазнали впливу гіпоксичних тренувань, виявили як білки з низькою експресивною активністю. Результатом дії гіпоксичних тренувань на зниження експресії білків Nkx2-1, Pik3r1 та Slc14a2 у щурів із діабетом може бути вплив на мітохондріальний м’язовий дихальний ланцюг, зміна передачі сигналів інсуліну й усунення молекулярних дефектів діабетичної нефропатії. Експресія генів Dpp4, Gck, Ifng, Mapk8, Nsf та Sell у щурів з експериментальним цукровим діабетом, що зазнали впливу гіпоксичних тренувань, вийшла на рівень контрольних (інтактних) тварин. Результатом унормування експресії генів Dpp4, Gck, Ifng, Mapk8, Nsf та Sell може бути вплив ефектів гіпоксичних тренувань на молекулярні механізми регулювання гормонів і сигналів, що пов’язані з обміном речовин та ендокринною системою, впливом на імунну систему та запальні процеси, а також інсулінорезистентність.

Экз-ры:
Найти похожие

13.

Вплив анемії на перебіг раннього післяопераційного періоду у пацієнтів із синдромом низького серцевого викиду після кардіохірургічних втручань [] / І. М. Кузьмич [та ін.] // Клінічна анестезіологія та інтенсивна терапія. - 2018. - № 1. - С. 14-22. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW
АНЕМИЯ -- ANEMIA (осложнения, терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- CARDIOVASCULAR SURGICAL PROCEDURES
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД -- POSTOPERATIVE PERIOD
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA

Доп.точки доступа:
Кузьмич, І. М.; Тарабрін, О О.; Тодуров, Б. М.; Мельник, М. Г.; Станішевський, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Гострий панкреатит біліарної етіології у хворих на цукровий діабет : особливості лікувально-діагностичної програми [] / A. І. Годлевський [и др.] // Хірургія України. - 2016. - N 1. - С. 12-19
MeSH-главная:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ -- LIVER FAILURE, ACUTE (диагностика, патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АРГИНИН -- ARGININE (анализ)
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА -- ADENOSINE DEAMINASE (анализ)
Аннотация: Гострий панкреатит біліарної етіології у хворих на ЦД супроводжується дисбалансом маркерів цитопатичної гіпоксії, ступінь тяжкості якого визначається морфологічними змінами в підшлунковій залозі: набрякова форма супроводжується зростанням рівня карбонільних груп на 30,7%, аденозиндезамінази — на 38,75% та зниженням вмісту аргініну на 18,05 %, обмежений панкреонекроз — підвищенням рівня маркерів ендотеліальної дисфункції (нітратів та нітритів на 18,35 %, гомоцистеїну на 52 %), поширений панкреонекроз — зростанням вмісту маркерів стимульованого катаболізму пуринових нуклеотидів (ксантину і гіпоксантину) на 85,2 %, субтотально-тотальний панкреонекроз — збільшенням рівня ферментів (ксантиноксидази та ксантиндегідрогенази) на 44,39 %. Закономірність динаміки порушень вмісту маркерів цитопатичної гіпоксії дає змогу використовувати їх як предиктори функціональної недостатності печінки та поліорганної недостатності у хворих з некротичними формами ГП біліарної етіології на тлі ЦД. Методи традиційної терапії не ефективні щодо корекції порушень вмісту маркерів цитопатичної гіпоксії, ендотоксикозу та печінкової дисфункції. Запропонований комплекс консервативної терапії дає змогу здійснити ефективну та своєчасну їх корекцію: при набряковій формі — на 4-ту добу, при обмеженому панкреонекрозі — на 7-му добу, при поширеному — на 10-ту добу, при субтотально-тотальному — на 14-ту добу від початку консервативного лікування.

Доп.точки доступа:
Годлевський, A.І.; Саволюк, С.І.; Томашевський, Я.В.; Томашевський, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Ендометрій та HIF й VEGF як молекулярно-тканинні фактори регуляції при гіпоксії [] / З. В. Чумак [та ін.] // Здоровье женщины. - 2015. - N 9. - С. 78-80
MeSH-главная:
ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ -- ENDOMETRIAL HYPERPLASIA (этиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1, АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦА -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1, ALPHA SUBUNIT
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS

Доп.точки доступа:
Чумак, З.В.; Зелінський, О.О.; Шаповал, М.В.; Манасова, Г. С. ; Кухар, Н. М.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Ехалов, В. В.
Асфиксия при сниженном содержании кислорода в окружающей среде (клиническая лекция) [] / В. В. Ехалов, В. А. Сединкин, О. В. Кравец // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 3. - С. 18-27. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
АСФИКСИЯ -- ASPHYXIA (диагностика, классификация, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ОКАЗАНИЕ -- DELIVERY OF HEALTH CARE (использование)
АЛГОРИТМЫ -- ALGORITHMS

Доп.точки доступа:
Сединкин, В. А.; Кравец, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Затамувавши подих / підгот. Л. Брязкало // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2019. - N 6. - С. 62-64
MeSH-главная:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ -- NOBEL PRIZE

Доп.точки доступа:
Брязкало, Л. \підгот.\
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Зыблев, С. Л.
Применение антиоксидантов при острой ишемии. Обзор литературы [] / С. Л. Зыблев // Рецепт. - 2019. - Том 22, № 5. - С. 752-760
MeSH-главная:
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (терапевтическое применение)
ГЕМОРРАГИИ -- HEMORRHAGE (лекарственная терапия)
(терапевтическое применение)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)

Экз-ры:
Найти похожие

19.

    Иванова, Ю. В.
    Применение СВЧ терапии в лечении трофических язв венозной этиологии [] / Ю. В. Иванова, И. В. Гусак // Клінічна хірургія : Наук.-практ. журн. - 2008. - N 11/12. - С. 92-93
Рубрики: КОНЕЧНОСТИ НИЖНЕЙ ЯЗВА
   ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
   КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ
   РАНЫ ЗАЖИВЛЕНИЕ
   МИКРОВОЛНЫ
   ФИЗИОТЕРАПИИ МЕТОДЫ
Кл.слова (ненормированные):
НДФІЗ

Доп.точки доступа:
Гусак, И.В.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Ивкин, Д. Ю.
Патогенетическая терапия состояний гипоксии органов и тканей на клеточном уровне [] / Д. Ю. Ивкин, С. В. Оковитый // Лечащий Врач. - 2017. - № 7. - С. 11-15
MeSH-главная:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)
ЦИТОХРОМЫ C -- CYTOCHROMES C (терапевтическое применение, фармакология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия, метаболизм)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия)
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (лекарственная терапия)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (лекарственная терапия)

Доп.точки доступа:
Оковитый, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

    Клиническое значение и методы диагностики опухолевой гипоксии [] / А. В. Масленникова [и др.] // Вопросы онкологии. - 2011. - Том 57, N 4. - С. 413-420
Рубрики: СПЕКТРОФОТОМЕТРИЯ
   ИММУНОГИСТОХИМИЯ
   НОВООБРАЗОВАНИЯ
   КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ
   ПРОГНОЗ
   ПОЛЯРОГРАФИЯ
   ТОМОГРАФИЯ ЭМИССИОННАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ
   МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ
   ТОМОГРАФИЯ ОПТИЧЕСКАЯ
   СПЕКТРАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
   ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Масленникова, А.В.; Орлова, А.Г.; Пряникова, Т.И.; Костеников, Н. А.; Виноградова, Ю. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Клюйко, Д. А.
Влияние непроходимости тонкой кишки на экспрессию индуцируемого гипоксией фактора-1? [] / Д. А. Клюйко // Клінічна хірургія. - 2021. - Том 88, N 5/6. - С. 65-68. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ -- INTESTINAL OBSTRUCTION
ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1, АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦА -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1, ALPHA SUBUNIT
АДГЕЗИИ ТКАНЕЙ -- TISSUE ADHESIONS
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ -- ABDOMINAL CAVITY (патология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ

Экз-ры:
Найти похожие

23.

Ковальчук, А. О.
Особливості показників доставки кисню у пацієнтів при передній резекції прямої кишки [] / А. О. Ковальчук, М. М. Журко // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 99
MeSH-главная:
КОЛОРЕКТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ -- COLORECTAL SURGERY (вредные воздействия)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS (диагностика)
АНЕСТЕЗИЯ ОБЩАЯ -- ANESTHESIA, GENERAL (вредные воздействия)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
АНОКСИЯ -- ANOXIA (осложнения, этиология)

Доп.точки доступа:
Журко, М. М.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

    Ковельська, А. В.
    Рівень гіпоксії у злоякісних пухлинах та оцінка його прогностичного значення [Текст] / А. В. Ковельська // Променева діагностика, променева терапія. - 2009. - N 3/4. - С. 71
Рубрики: ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ШЕЙКИ МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ
   МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ СПЕКТРОСКОПИЯ

Экз-ры:
Найти похожие

25.

Концентрація фосфоліпідів у сироватці крові хворих на рак шлунка, рівень гіпоксії первинної пухлини: аналіз можливого взаємозв'язку з мінімальною залишковою хворобою [] / Л. М. Бубновська [та ін.] // Онкология. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 277-282. - Бібліогр.: с. 281-282
MeSH-главная:
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диагностика, кровь)
ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (кровь)
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ СПЕКТРОСКОПИЯ -- MAGNETIC RESONANCE SPECTROSCOPY (методы)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
НОВООБРАЗОВАНИЕ ОСТАТОЧНОЕ -- NEOPLASM, RESIDUAL
КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS

Доп.точки доступа:
Бубновська, Л.М.; Михайленко, В.М.; Меренцев, С.П.; Трачевський, В. В. ; Ганусевич, І. І.
Экз-ры:
Найти похожие

26.

    Кузьмина, И. Ю.
    Экспериментальное обоснование применения Актовегина для лечения гипоксии различной степени тяжести [] / И. Ю. Кузьмина // Здоровье женщины : Всеукраинский научно-практический журнал. - 2009. - N 7. - С. 68-72
Рубрики: ХОРИОНАЛЬНЫЕ ВОРСИНКИ
   КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ
   ТКАНЕЙ КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Экз-ры:
Найти похожие

27.

Лук'яненко, Н. С.
Тканинна гіпоксія паренхіми нирок у дітей раннього віку в періоді повної ремісії гострого неускладненого пієлонефриту без порушення функції нирок / Н. С. Лук'яненко, К. А. Кенс, Н. А. Петріца // Почки. Флагман нефрологии. - 2016. - N 2. - С. 33-39
MeSH-главная:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (патофизиология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (метаболизм, патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA

Доп.точки доступа:
Кенс, К.А.; Петріца, Н.А.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Лысенко, В. И.
Оксидативный стресс как неспецифический фактор патогенеза органных повреждений (обзор литературы и собственных исследований) [] / В. И. Лысенко // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 40-51. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- CRITICAL ILLNESS
ОРГАНА ДИСФУНКЦИИ ОЦЕНКА -- ORGAN DYSFUNCTION SCORES

Экз-ры:
Найти похожие

29.

Лябах, К. Г.
Регуляція кисневого режиму клітини, основана на дифузії [] / К. Г. Лябах // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 12-21
MeSH-главная:
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (физиология)
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (физиология)
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ -- RESPIRATORY TRANSPORT (физиология)
КРОВОТОКА СКОРОСТЬ -- BLOOD FLOW VELOCITY (физиология)
МИТОХОНДРИИ МЫШЦ -- MITOCHONDRIA, MUSCLE (метаболизм)
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ -- MUSCLE CELLS (метаболизм)
МОДЕЛИ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ -- MODELS, THEORETICAL
Аннотация: Розглядалися механізми регулювання кисневого режиму міоцита на основі вільної дифузії кисню з мікроциркуляторного русла в тканину і його внутрішньоклітинний дифузійної транспорт до мітохондрій. Аналіз, проведений на основі математичного моделювання та даних літератури, показав: 1) у м ’язі функціональне нутрітивне русло змінює свою структуру і властивості при зміні лінійної швидкості крові в судинах; 2) саморегуляція дифузійного транспорту О₂ з крові в тканину протидіє внутрішньоклітинній гіпероксії в спокої і гіпоксії при навантаженні; 3) розподіл потужності мітохондрій за градієнтом швидкості споживання О₂, зменшуючи дифузійні бар ’єри за умов циркуляторної, гемічної і гіпоксичної гіпоксії, регулює кисневий режим клітини, послаблюючи в ній зниження напруження кисню, протидіє пригніченню тканинного дихання

Экз-ры:
Найти похожие

30.

    Моргунов, С. С.
    Коррекция тканевой гипоксии и процессов свободнорадикального окисления при гастродуоденальных кровотечениях [] / С. С. Моргунов // Хирургия. Журн.им. Н.И. Пирогова. - 2011. - N 9. - С. 71-75
Рубрики: ПЕПТИЧЕСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЯЗВА
   ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
   ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
   КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ
   РЕГИДРАТАЦИОННЫЕ РАСТВОРЫ
   ЯНТАРНАЯ КИСЛОТА
Кл.слова (ненормированные):
реамберин

Экз-ры:
Найти похожие

1-30 31-45

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)