Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книг та авторефератів дисертацій (5)

Зведеного каталогу періодичних видань (100)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ<.>

Общее количество найденных документов : 87
Показаны документы с 1 по 30

1-30 31-60 61-87

    Почтарь, В. Н.
    Дисбиотические механизмы патогенеза токсических стоматитов [Текст] / В. Н. Почтарь // Вісн. стоматології. - 2012. - N 2. - С. 46-49. - Библиогр.: с. 49
Рубрики: СТОМАТИТ
   РОТОВОЙ ПОЛОСТИ СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
   ВОСПАЛЕНИЕ
   ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
   ЭНДОТОКСИНЫ
   КРЫСЫ

Экз-ры:
Найти похожие

Страшок, Л. А.
Оцінка мікробіоценозу товстого кишечника та кишкової проникності у підлітків із ожирінням [Текст] / Л. А. Страшок, М. А. Хоменко, Т. П. Осолодченко // Міжнародний медичний журнал. - 2021. - T. 27, № 1. - С. 23-26
MeSH-главная:
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (микробиология)
ОЖИРЕНИЕ У ДЕТЕЙ -- PEDIATRIC OBESITY (диагностика, кровь, микробиология)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS (кровь)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Кл.слова (ненормированные):
Зонулин

Доп.точки доступа:
Хоменко, М. А.; Осолодченко, Т. П.
Экз-ры:
Найти похожие

    Борисенко, А. В.
    Влияние оральных аппликаций силикагеля, содержащего наночастицы золота или серебра, на степень дисбиоза десны крыс после воздействия липополисахарида [Текст] / А. В. Борисенко, О. Б. Ткач, А. П. Левицкий // Вісник стоматології. - 2013. - N 3. - С. 2-4. - Библиогр.: с. 4
Рубрики: ДЕСНЫ
   ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
   ГЕЛИ
   НАНОТЕХНОЛОГИЯ
   СЕРЕБРО
   ЗОЛОТО
   КРЫСЫ
Кл.слова (ненормированные):
ЛИЗОМУКОИД

Доп.точки доступа:
Ткач, О.Б.; Левицкий, А.П.
Экз-ры:
Найти похожие

    Хлыстун, Н. Л.
    Лечебное действие кверцетина и гиалуроновой кислоты при воздействии на десну липополисахарида [Текст] / Н. Л. Хлыстун // Вісник стоматології. - 2014. - N 1. - С. 8-13. - Библиогр.: с.12-13
Рубрики: ДЕСНЫ
   ВОСПАЛЕНИЕ
   ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
   КВЕРЦЕТИН
   ГИАЛУРОНОВАЯ КИСЛОТА
   КРЫСЫ

Экз-ры:
Найти похожие

    Ткач, О. Б.
    Влияние гелей с наночастицами золото или серебра на степень дисбиоза слизистой оболочки щеки крыс после воздействия липополисахарида [Текст] / О. Б. Ткач // Вісник стоматології. - 2013. - N 4. - С. 2-4. - Библиогр.: с. 4
Рубрики: СТОМАТОГНАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
   ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
   ГЕЛИ
   НАНОТЕХНОЛОГИЯ
   ЗОЛОТО
   СЕРЕБРО
   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ

Экз-ры:
Найти похожие

Броварська, О. С.
Характеристика ліпополісахариду Pseudomonas putida [] / О. С. Броварська, Л. Д. Варбанецъ, А. Ф. Ліханов // Мікробіологічний журнал. - 2020. - Том 82, N 1. - С. 33-42
MeSH-главная:
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (биосинтез, химия)
PSEUDOMONAS PUTIDA -- PSEUDOMONAS PUTIDA (выделение и очистка, патогенность)
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ -- CULTURE MEDIA (химия)
БАКТЕРИАЛЬНОГО ТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- BACTERIAL TYPING TECHNIQUES (методы)
СЕРОТИПИРОВАНИЕ -- SEROTYPING (методы)
Аннотация: Pseudomonas putida, поряд з представниками інших видів, такими як Pseudomonas syringae та Pseudomonas fluorescens, викликають захворювання значної кількості дикорослих та культурних рослин. Одним із факторів патогенності грамнегативних бактерій є ліпополісахариди. В літературі є дані про те, що в залежності від середовища, на якому вирощують бактерії, одержані з них ліпополісахариди можуть різнитися своїм складом і біологічною активністю. Мета. Провести порівняльне вивчення складу та біологічної активності ліпополісахариду (ЛПС) Pseudomonas putida за вирощування на різних середовищах. Методи. У роботі використовували мікробіологічні, біохімічні та серологічні методи. ЛПС отримували з клітин водно-фенольною екстракцією, гетерогенність визначали SDS-PAAG електрофорезом, моносахаридний і жирнокислотний склад визначали хромато-мас-спектрометричним методом, серологічну активність – методом імунодифузії в агарі. Результати. ЛПС, виділені з клітин Pseudomonas putida, вирощених на м’ясо-пептонному агарі (ЛПС-МПА) або на картопляномі агарі (ЛПС-КА), різняться як якісним складом, так і кількісним вмістом моносахаридів. На відміну від ЛПС-КА в ЛПС-МПА були ідентифіковані рамноза (20,38%) та фукоза (13,33%), крім галактози, глюкози, манози і рибози.У складі досліджуваних препаратів ЛПС були ідентифіковані насичені і гідроксикислоти з довжиною вуглецевого ланцюга від С12 до С18. Домінуючою кислотою в препаратах ЛПС виявилася гексадеканова кислота (32,3 і 40,39% відповідно для ЛПС-МПА і ЛПС-КА). Також були виявлені 2-гідроксидодеканова (2-OH-C12:0) (8,47 і 18,79%), 3-гідроксидодеканова (3-OH-C12:0) (4,29 і 9,69%), додеканова (C12:0) (7,97 і 19,25%) кислоти (відповідно для ЛПС-МПА і ЛПС-КА). Встановлено, що LD50 ЛПС-МПА становила 29.73 мкг/мишу, в той час як ЛПС-КА був менш токсичним: його LD50 складало 84.09 мкг/мишу. Досліджувані препарати ЛПС виявилися апірогенними в порівнянні з «Пірогеналом». ЛПС-КА не проявляв антигенної активності. Висновки. ЛПС, одержані з вирощених на різних середовищах клітин P. putidа, різнились за моносахаридним, жирнокислотним складом, токсичністю та серологічною активністю.

Доп.точки доступа:
Варбанецъ, Л. Д.; Ліханов, А. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

Возможности и показания к применению методов экстракорпоральной гемокоррекции в комплексном лечении пациентов с новой коронавирусной инфекцией [] / М. Б. Ярустовский [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2020. - № 5. - С. 47-55. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ГЕМОПЕРФУЗИЯ -- HEMOPERFUSION
Кл.слова (ненормированные):
COVID-19
Аннотация: Методы экстракорпоральной гемокоррекции широко используются в лечении сепсиса, системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности. Имеющийся спектр этих методов достаточно широк, вместе с тем продолжается их активное развитие и совершенствование. Новая коронавирусная инфекция (COVID-19), проявляющаяся при тяжелых формах как сепсис или септический шок, характеризуется выраженным дисбалансом концентраций про- и противовоспалительных медиаторов — цитокиновым штормом, который обусловливает развитие и прогрессирование полиорганной недостаточности. При этом особое внимание уделяется нарушению функции почек, поскольку развитие острого почечного повреждения при COVID-19 является предиктором неблагоприятного исхода. В данной ситуации методы экстракорпорального очищения крови имеют патогенетически обоснованные механизмы действия — купирование цитокинового шторма, с одной стороны, и лечение/предупреждение острого почечного повреждения — с другой. В статье представлены технологии экстракорпоральной гемокоррекции, которые в настоящее время успешно применяются в лечении сепсиса и септического шока и могут использоваться в лечении COVID-19. При этом некоторые из них уже имеют научно-клиническое подтверждение эффективности. Рассматриваются также вопросы острого почечного повреждения и варианты заместительной почечной терапии.

Доп.точки доступа:
Ярустовский, М. Б.; Шукевич, Д. Л.; Ушакова, Н. Д.; Соколов, А. А.; Рей, С. И.
Экз-ры:
Найти похожие

Єлінська, А. М.
Поєднана дія кверцетину та модуляторів редоксчутливих чинників на показники системної запальної відповіді, вуглеводного та ліпідного метаболізму в крові щурів за умов внутрішньоочеревинного та внутрішньоясенного введення ліпополісахариду SALMONELLA TYPHI [] / А. М. Єлінська, В. О. Костенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2020. - Т. 20, № 1. - С. 13-18 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИНГИВИТ -- GINGIVITIS
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
Кл.слова (ненормированные):
Кверцетин
Аннотация: В эксперименте на 70 белых крысах исследовано влияние водорастворимой формы кверцетина и модуляторов транскрипционных факторов AP-1 и Nrf2 на показатели системного воспалительного ответа (СВО), углеводного и липидного метаболизма в крови в условиях внутрибрюшинного и внутридесневого введения липополисахарида (ЛПС) S. typhi. Животные были разделены на 7 групп: 1-я - интактные; 2-я - после комбинированного системного и местного введения ЛПС – пирогенала; 3-я, 4-я и 5-я группы - животные, которым внутрибрюшинно вводили соответственно инъекции водорастворимого комплекса кверцетина с поливинилпирролидоном (корвитина) в дозе 100 мг/кг (10 мг/кг в пересчете на кверцетин), ингибитора активации AP-1 SR 11302 (в дозе 1 мг/кг) и индуктора сигнального пути Keap1 / Nrf2 / антиоксидантреспонсивный элемент (ARE) эпигаллокатехин-3-галлата (EGCG, в дозе 21,1 мг/кг) 3 раза в неделю, начиная с 30 суток воспроизведения СВО; 6-и 7-я группы крыс подвергались комбинированным воздействиям: кверцетин + SR 11302 и кверцетин + EGCG соответственно. Показано, что применение кверцетина вместе с SR 11302, или EGCG, при системном и местном введении липополисахарида S. typhi более эффективно предупреждает образование маркера СВО - церулоплазмина, вторичных продуктов пероксидного окисления липидов в крови крыс и повышает ее антиоксидантный потенциал, чем это происходит при отдельном применении этих препаратов. Комбинирование кверцетина с SR 11302, или EGCG, в условиях эксперимента более эффективно корригирует нарушения углеводного обмена (гиперинсулинемию, инсулинорезистентность), чем это происходит при отдельном применении препаратов, но не выявляет существенного синергизма при коррекции дислипопротеинемии.

Доп.точки доступа:
Костенко, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Булигіна, Т. В.
Нетоксичні полісахариди - антагоністи токсичних ліпополісахаридів / Т. В. Булигіна, О. С. Броварська, Л. Д. Варбанець // Актуальна інфектологія. - 2019. - Том 7, N 5/6. - С. 72-73
MeSH-главная:
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES

Доп.точки доступа:
Броварська, О. С.; Варбанець, Л. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Беденюк, О. С.
Застосування антиоксидної та іNOS модулюючої терапії при ліпополісахаридному пародонтиті на тлі атрофічного гастриту [] = Application of antioxidant and iNOS modulation therapy in lipopolysaccharide periodontitis associated with atrophic gastritis / О. С. Беденюк, М. М. Корда // Клінічна стоматологія. - 2019. - N 4. - С. 63-73
MeSH-главная:
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS (лекарственная терапия)
ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (лекарственная терапия)
ГУАНИДИН -- GUANIDINE
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)

Доп.точки доступа:
Корда, М. М.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Єлінська, A. M.
Вплив піролідиндитіокарбамату амонію на продукцію активних форм кисню і азоту в тканинах пародонта та слинних залоз щурів за умов введення ліпополісахариду Salmonella typhi [] / A. M. Єлінська, O. O. Швайковська, В. О. Костенко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - С. 63-69
MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТ -- PERIODONTIUM
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES (метаболизм)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (фармакокинетика)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджено вплив інгібітора ядерної транслокації транскрипційного фактора кВ (NF-кВ) піролідин- дитіокарбамату амонію (ПДТК) на джерела продукції активних форм кисню та азоту в тканинах пародонта та піднижньощелепних слинних залоз (СЗ) щурів за умов експериментальної системної запальної відповіді, індукованої введенням ліпополісахариду Salmonella typhi (в дозі 0,4 мкг/кг тричі протягом 1-го тижня та одноразово щотижнево впродовж наступних 7 тиж). Застосування ліпополісахариду збільшувало швидкість продукції супероксидного аніон-радикала (О₂) електронно- транспортними ланцюгами мікросом (на 38,3 та 41,7% відповідно), мітохондрій (на 40,5 та 37,6 %) та НАДФН-оксидазою лейкоцитів (на 32,9 та 70,8 %), підвищувало сумарну активність NO-синтази (у 2,5 та 1,9 раза) і концентрацію пероксинітрит-іонів (на 30,1 і 158,0 %). Виявлено порушення механізму авторегуляції фізіологічного вмісту оксиду азоту в тканинах: активація нітрат- і нітритредуктазних систем відбувалася на тлі підвищеної активності NO-синтази. Застосування ПДТК у дозі 76 мг/кг тричі на тиждень, починаючи з 30-ї доби експерименту з застосуванням ліпополісахариду, обмежувало у тканинах пародонта і СЗ прояви окисно-нітрозативного стресу: знижувало генерацію О₂ мікросомами (на 18,1 та 20,8 %), мітохондріями (на 19,3 та 22,4 %) та НАДФН-оксидазою лейкоцитів (на 19,0 та 39,0 %), зменшувало сумарну активність NO-синтази (на 38,5 та 33,0 %) і вміст пероксинітрит-іонів (на 13,9 і 54,7 %).

Доп.точки доступа:
Швайковська, O. O.; Костенко, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Yelins’ka, A. M.
Synergistic effect of quercetin and epigallocatechin-3-gallate as agents to prevent connective tissue disintegration in the periodontium of rats under systemic and local administration of lipopolisaccharide of salmonella typhi [] / A. M. Yelins’ka, V. O. Kostenko // Проблеми екології та медицини. - 2019. - Т. 23, № 5/6. - С. 42-44
MeSH-главная:
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ -- CONNECTIVE TISSUE (патология)
Аннотация: Метою цього дослідження було дослідження поєднаної дії водорозчинної форми кверцетину та епігалл окатехін-3 -галлату (EGCG) на біохімічні маркери деполімеризації органічного матриксу пародонту при системному та місцевому введенні ліпополісахариду S. typhi (ЛПС). Дослідження проводили на 30 білих щурах лінії Вістар масою 180 -220 г, розподілених на 5 груп: 1-ша включала інтактних тварин, 2-га -тварин після комбінованого системного і місцевого введення ЛПС, 3-а та 4-а групи -щурів, яким вводили відповідно ін'єкції водорозчинної форми кверцетину (10 мг/кг) та EGCG (21,1 мг/кг) 3 рази на тиждень, починаючи з 30-го дня системного введення ЛПС, у 5-ій групі тварини зазнавали поєднане введення воднорозчинної форми кверцетину і EGCG. Було виявлено, що спільна дія кверцетину та EGCG при системному і місцевому введенні ЛПС супроводжується зниженням концентрації N-ацетилнейрамінової кислоти (NANA) на 31,8 і 32,8% відповідно в м'яких тканинах пародонту порівняно зі значеннями тварин з окремим введенням кверцетину і EGCG за умов експерименту. Проте не було виявлено жодних відмінностей між групами, що піддавалися поєднаній або окремій дії цих агентів при оцінці вмісту вільного гідроксипроліну (FHP) та глікозаміногліканів (GAGs) у м'яких тканинах пародонта. У той же час комбіноване застосування кверцетину і EGCG за умов експерименту призводило до зниження вмісту FHP в альвеолярній кістці на 24,5 і 20,2% відповідно порівняно зі значеннями тварин, які зазнавали окрему дію кверцетину та EGCG. Концентрація NANA була знижена на 35.0 і 41,3% відповідно. Таким чином, спільне введення водорозчинної форми кверцетину і EGCG при системному і місцевому введенні ЛПС S. typhi виявилося більш ефективним засобом для запобігання і корекції дезінтеграції сполучної тканини пародонта, ніж це відбувається при окремому введенні кожного з поліфенолів.

Доп.точки доступа:
Kostenko, V. O.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Гліцирризинат амонію чинить протективний вплив на оогенез та послаблює генотоксичний стрес і загибель імунних клітин в умовах ендотоксемії, індукованої введенням ліпополісахариду / О. А. Кондрацька [та ін.] // Експерим. та клін. фізіологія і біохімія. - 2020. - N 3/4. - С. 5-11
MeSH-главная:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (иммунология, лекарственная терапия)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (вредные воздействия, иммунология)
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS (иммунология, терапевтическое применение, фармакология, химия)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (терапевтическое применение, фармакокинетика, химия)
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Кондрацька, О. А.; Грушка, Н. Г.; Павлович, С. І.; Стовбун, Ю. Р.; Плиска, О. І.; Янчій, Р. І.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Броварская, О. С.
Влияние метода выделения на состав и биологические свойства липополисахарида Escherichia coli [] / О. С. Броварская, Л. Д. Варбанец // Мікробіологічний журнал. - 2019. - Том 81, N 2. - С. 3-13
MeSH-главная:
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (биосинтез)
МОНОСАХАРИДЫ -- MONOSACCHARIDES (химия)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (химия)
ESCHERICHIA COLI -- ESCHERICHIA COLI (выделение и очистка, химия)
ТОКСИНЫ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ -- BACTERIAL TOXINS (химия)
Аннотация: Вивчити вплив методів виділення ліпополісахаридів (ЛПС) Escherichia coli на їх склад і біологічну активність. У роботі використовували мікробіологічні, біохімічні та серологічні методи. ЛПС отримували з клітин класичним методом Вестфаля (ЛПС_в), Буавена (ЛПС_б), а також був отриманий лужний ліпополісахарид (ЛПС_щ). Препарати ЛПС_в, ЛПС_б і ЛПС_щ характеризувалися різним виходом (0.33, 0.25 і 0.05% відповідно) по відношенню до маси мікробних клітин. Всі препарати ЛПС містили основні компоненти ЛПС:вуглеводи, КДО і жирні кислоти ліпіду А. Також було показано, що метод Буавена і Вестфаля дає можливість виділяти більш високомолекулярні, а метод лужної екстракції – більш низькомолекулярні фракції ЛПС. Основними компонентами гідрофобної частини ЛПС в ліпіді А були 3-ОН-С_14:0, С_12:0, С_14:0, С_16:0 кислоти, а полісахаридна частина ЛПС представлена глюкозою, галактозою і гептозою, а також одним неідентифікованим моносахаридом. ЛПС_в проявляв найбільшу серологічну і токсичну активності, а ЛПС_б – менш токсичний, але більш пірогенний. ЛПС_щ був найменьш пірогенним і малотоксичним. Метод екстракції ЛПС впливає на його склад і біологічні властивості.

Доп.точки доступа:
Варбанец, Л. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Роль кишечной микробиоты в развитии неалкогольной жировой болезни печени [] = The role of intestinal microbiome in the progression of non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадеенко [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 4. - С. 92-99. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS (иммунология, метаболизм)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патология, секреция)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, метаболизм, микробиология, патофизиология, этиология)
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS (иммунология, патология, ультраструктура)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Аннотация: Неалкогольную жировую болезнь печени рассматривают как важную и экономически значимую проблему общественного здоровья, поскольку она может привести к циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме. За последние 20 лет неалкогольная жировая болезнь печени стала самой распространенной болезнью печени в мире. Она поражает 25 % взрослого населения планеты: 13,5 % — в Африке, 30,4 % — в Южной Америке и 31,8 % — на Ближнем Востоке. Неалкогольная жировая болезнь печени — многофакторное заболевание, которое возникает в результате комплексного взаимодействия наследственной предрасположенности, метаболических, воспалительных и экологических факторов. Среди этих факторов особое место занимает нарушение регуляции кишечной микробиоты, непосредственно связанное с развитием неалкогольной жировой болезни печени. На качественный и количественный состав кишечной микробиоты может влиять питание, приводящее к дисбиозу, — рацион, обогащенный насыщенными жирами, продуктами животного происхождения и фруктозой. Видовое разнообразие бактерий кишечного содержимого влияет на усвоение как макронутриентов, так и микронутриентов, инициируя большое количество путей, способствующих накоплению жира в печени и запускающих воспалительные каскады, провоцирующие повреждение печени. Механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени, связанные с дисбиозом кишечника, включают в себя синдром избыточного бактериального роста, синтез эндогенного этанола и развитие эндотоксинемии. Кроме того, к ним относятся нарушения регуляции короткоцепочечных жирных кислот и аминокислот с разветвленной боковой цепью. Избыток или недостаток поступления нутриентов с пищей, в частности фруктозы и холина, соответственно, также посредством кишечной микробиоты ассоциированы с развитием неалкогольной жировой болезни печени. Спорным является вопрос о влиянии дисбиоза кишечника на прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени. В обзоре обсуждаются взаимосвязи между кишечной микробиотой и другими факторами риска прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени и анализируется роль дисбиоза кишечника в ее патогенезе
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is considered an important and economically significant public health problem, its progression can result in development of cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Over the past two decades, NAFLD became the most widespread liver disease worldwide, affecting 25 % of the adult population globally with a range of 13.5 % in Africa, 30.4 % in South America and 31.8 % in the Middle East. NAFLD is a multifactorial disease, its onset results from the interaction of genetic predisposition and metabolic, inflammatory and environmental factors. The intestinal microbiome dysregulation, directly associated with the NAFLD development, plays the main role. The quantitative and qualitive microbiome composition may be affected by nutrition that results in dysbiosis, a diet rich in saturated fats, animal products and fructose. The species diversity of intestinal bacteria affects the absorption of both macro- and micronutrients, initiating many pathways that contribute to the accumulation of fat in the liver and trigger inflammatory cascades that provoke liver damage. The mechanisms of NAFLD development, associated with intestinal dysbiosis, include bacterial overgrowth syndrome, synthesis of endogenous ethanol and the development of endotoxinemia. In addition, they include dysregulation of short-chain fatty acids and branched-chain amino acids. Excess or lack of nutrients from food, in particular, of fructose and choline, also associated with the development of non-alcoholic fatty liver disease through gut microbiota. Debatable is a question about effects of intestinal dysbiosis on the progression of non-alcoholic fatty liver disease. The review presents discussion of the relationship between gut microbiota and other risk factors for the NAFLD progression, as well as the analysis of the role of intestinal dysbiosis in its pathogenesis

Доп.точки доступа:
Фадеенко, Г. Д.; Гриднев, А. Е.; Черелюк, Н. И.; Куринная, Е. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Броварская, О. С.
Влияние температуры выращивания Рseudomonas chlororaphis subsp. chlororaphis УКМ В-106 на состав и биологические свойства липополисахаридов [] / О. С. Броварская, Л. Д. Варбанец // Мікробіологічний журнал. - 2018. - Том 80, N 4. - С. 28-40
MeSH-главная:
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (биосинтез, химия)
ПСЕВДОМОНАДЫ -- PSEUDOMONAS (рост и развитие)
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
ХОЛОД -- COLD TEMPERATURE
ТЕПЛО -- HOT TEMPERATURE
Аннотация: Мета. Провести порівняльне вивчення хімічного складу ліпополісахаридів (ЛПС) Рseudomonas chlororaphis subsp. chlororaphis УКМ В-106, виділених із бактерій, що були вирощені при різних температурних режимах (10, 28, 37 °С). Методи. Водно-фенольна екстракція ЛПС, електрофорез у поліакриламідному гелі, хромато-мас-спектрометричне визначення моносахаридного і жирнокислотного складів, вивчення антигенної структури методом імунодифузії в агарі за Оухтерлоні. Результати. Вихід ЛПС з «холодового» варіанту майже в 5 разів перевищував такий з клітин, що культивувались при 37 °С. Однією із причин низького виходу ЛПС-37 (2,3 %) в порівнянні з 11,3 % виходу ЛПС-10 може бути присутність у зовнішній мембрані бактерій «теплового» варіанту ЛПС з короткими О-полісахаридними ланцюгами, які завдяки своїй гідрофобності погано виділяються при фенол-водній екстракції. За якісним моносахаридним складом ЛПС схожі між собою. Разом з тим при підвищенні температури вирощування клітин збільшувався відсотковий вміст гептози, яка є характерним компонентом олігосахариду кора. Якісний склад жирних кислот досліджуваних ЛПС подібний, їх же кількісний вміст різниться суттєво. Домінуючими у всіх ЛПС були 3-ОН-С_14:0, а також С_14:0, вміст якої при підвищенні температури культивування збільшувався. Із ненасичених кислот С_16:1 була виявлена тільки в ЛПС-10. Вивчення токсичності показало, що значення ЛД₅₀ знижувалось в порядку ЛПС-10, ЛПС-20 і ЛПС-37. Таким чином, найбільшу токсичність проявив ЛПС «холодового» варіанту, а менш токсичним був «тепловий». При вивченні антигенної структури було показано наявність в складі досліджуваних ЛПС загальних антигенних детермінант. Висновки. Підвищення температури культивування клітин викликає зміни біохімічних, імунохімічних і біологічних властивостей ЛПС.

Доп.точки доступа:
Варбанец, Л. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Єлінська, А. М.
Поєднана дія водорозчинної форми кверцетину та інгібітора транскрипційного чинника AP-1 на дезінтеграцію органічного матриксу пародонта щурів за умов системного та локального введення ліпополісахариду Salmonella typhi / А. М. Єлінська, В. О. Костенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2019. - Т. 19, № 2. - С. 110-113. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПАРОДОНТОЛОГИЯ -- PERIODONTICS
ПЕРИОДОНТАЛЬНЫЙ ИНДЕКС -- PERIODONTAL INDEX
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (вредные воздействия)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN
ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ -- ENZYME INHIBITORS
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ -- MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL ACTION
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОР AP-1 -- TRANSCRIPTION FACTOR AP-1
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Метою роботи було дослідження поєднаної дії водорозчинної форми кверцетину та інгібітора фактора транскрипції AP-1 SR 11302 на біохімічні показники деполімеризації органічного матриксу пародонта при системному та місцевому введенні ліпополісахариду (ЛПС) S. typhi. Дослідження проводили на 25 білих щурах лінії Вістар масою 180-220 г, розділених на 5 груп: 1-ша включала інтактних тварин, 2-га - тварин після комбінованого системного і місцевого введення ЛПС, 3-а та 4-а групи - тварин, яким вводили відповідно ін'єкції водорозчинної форми кверцетину (10 мг/кг) та інгібітора активації AP-1 SR 11302 (1 мг/кг) 3 рази на тиждень, починаючи з 30-го дня системного введення ЛПС, у 5-а група щурів зазнавала поєднане введення воднорозчинної форми кверцетину і SR 11302. Було виявлено, що поєднана дія кверцетину та SR 11302 при системному і місцевому введенні ЛПС вірогідно знижувала у м'яких і кістковій тканинах пародонта концентрацію вільного оксипроліну та N-ацетилнейрамінової кислоти (NANA) порівняно з результатами окремого впливу цих засобів. При цьому вміст глікозаміногліканів не змінювався. Зроблено висновок, що поєднане призначення водорозчинної форми кверцетину та інгібітора активації AP-1 SR 11302 при системному і місцевому введенні ЛПС S. typhi є більш ефективним засобом корекції порушень сполучної тканини пародонта, ніж це відбувається при окремому застосуванні цих препаратів.

Доп.точки доступа:
Костенко, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Єлінська, А. М.
Вплив водорозчинної форми кверцетину на дезінтеграцію органічного матриксу пародонта щурів за умов системного введення ліпополісахариду Salmonella typhi [] / А. М. Єлінська, В. О. Костенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2019. - Т. 19, № 1. - С. 56-60 : diagram. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN
ДИССОЦИАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- DISSOCIATIVE DISORDERS
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
САЛЬМОНЕЛЛЫ -- SALMONELLA
Аннотация: В эксперименте на 30 белых крысах исследовано влияние водорастворимой формы кверцетина на коллагенолиз и деполимеризацию протеогликанов и гликопротеинов мягких и костной тканей паро-донта в условиях системного введения липополисахарида S. typhi. Животные были разделены на 3 группы: 1-я - интактные животные, 2-я - после системного введения липополисахарида S. typhi (пирогенал), 3-я - животным внутрибрюшинно вводили водорастворимый комплекс кверцетина с поливи-нилпирролидоном (корвитин) в дозе 500 мг/кг (10 мг/кг в пересчете на кверцетин) раз в 3-е суток, на-чиная с 30-го дня эксперимента. Последний вводили в дозе 0,4 мкг/кг в течение 1-й недели 3 раза, в течение следующих 7-ми недель - 1 раз в неделю. Коллагенолиз оценивали по концентрации свободного оксипролина, уровень деполимеризации протеогликанов и гликопротеинов - по содержанию гликозаминогликанов (ГАГ) и N-ацетилнейраминовой кислоты (NANA) соответственно. Введение кверцетина в условиях эксперимента достоверно уменьшало в мягких и костной тканях пародонта концентрацию свободного оксипролина на 27,3 и 26,7%, ГАГ - на 36,3 и 39,9%, NANA - на 17,6 и 46,8% соответственно по сравнению со значениями 2-й группы. Коэффициент обнажения корней моляров на 26,9% уступал результату группы с системным введением липополисахарида S. typhi. Сделан вывод, что применение кверцетина на фоне системного введения липополисахарида существенно уменьшает деполимеризацию компонентов органического матрикса мягких и костной тканей пародонта (коллагена, протеогликанов и сиалогликопротеинов), ограничивает резорбцию альвеолярного отростка че-люстей.

Доп.точки доступа:
Костенко, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Булигіна, Т. В.
Ліпополісахарид Pantoea agglomerans 9649: хімічна характеристика та біологічна активність [] / Т. В. Булигіна, Л. Д. Варбанець, Л. А. Пасічник // Мікробіологічний журнал. - 2018. - Том 80, N 2. - С. 56-66
MeSH-главная:
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (биосинтез)
PANTOEA -- PANTOEA (химия)
СЕРОЛОГИЯ -- SEROLOGY (методы)
Аннотация: Мета. Виділити ліпополісахарид (ЛПС) із бактеріальних клітин штаму Pantoea agglomerans 9649, провести хімічну ідентифікацію, дослідити його біологічну активність, а також встановити серологічні взаємозв’язки з іншими штамами даного виду. Методи: Кількісно вміст вуглеводів визначали методом Дюбуа; нуклеїнових кислот — Спіріна; білка — Лоурі; 2-кето-3-дезоксиоктонової кислоти — Осборна. Моносахаридний та жирнокислотний склад аналізували на хромато-масспектрометричній системі Agilent 6890N/5973 inert. Чутливість мікробних культур P. agglomerans до поліміксину B визначали диско-дифузійним методом. Антигенну активність ЛПС досліджували методом подвійної імунодифузії в агарі за Оухтерлоні, а адгезивну активність — експрес-методом по Брилісу. Результати та висновки: З клітин P. agglomerans 9649 був виділений та хімічно охарактеризований ліпополісахарид. У вуглеводній частині переважали такі моносахариди, як рамноза (36,47 %), маноза (20,17 %), гептоза (14,87 %) та глюкоза (13,57 %). У складі ліпідної частини досліджуваного ЛПС були ідентифіковані насичені, мононенасичені та гідроксикислоти із довжиною ланцюга від С12 до С16. Оскільки штам P. agglomerans 9649 чутливий до поліміксину В, можна зробити припущення, що ЛПС не містить у структурі ліпіду А такий замісник, як 4-аміно-4-дезокси-L-арабінозу. Результати термометрії показали, що досліджуваний ЛПС проявляв пірогенну дію. Антисироватка до досліджуваного штаму, крім гомологічного ЛПС, реагувала із ЛПС штаму П1а, що вказує на наявність у них спільних антигенних детермінант та приналежність даних штамів до однієї серогрупи. Досліджуваний ЛПС знижує індекс адгезивності, що свідчить про можливу конкуренцію між молекулами P. agglomerans 9649 та адгезинами E. coli F-50, які задіяні на еритроцитах кроля.

Доп.точки доступа:
Варбанець, Л.Д.; Пасічник, Л.А.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Єлінська, А. М.
Вплив інгібітора транскрипційного фактора STAT-3 на показники окисно-нітрозативного стресу в тканинах пародонта щурів за умов системного введення ліпополісахариду [] / А. М. Єлінська, В. О. Костенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2018. - Т. 18, № 4. - С. 102-106 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME
Кл.слова (ненормированные):
МЕЗИЛАТ
Аннотация: Исследовано влияние ингибитора фактора транскрипции STAT-3 иматиниба мезилата на показатели окислительно-нитрозативного стресса в мягких тканях пародонта в условиях системного воспалительного ответа (СВО), индуцированного введением липополисахарида (ЛПС) Salmonella typhi (в дозе 0,4 мкг/кг 3 раза в течение 1-й недели и однократно еженедельно в течение следующих 7-ми недель). Введение иматиниба мезилата в дозе 15 мг/кг 3 раза в неделю, начиная с 30-го дня моделирования СВО, сопровождалось существенным уменьшением скорости генерирования супероксидного анион-радикала дыхательной цепью митохондрий (на 13,4%) по сравнению с данными группы с воспроизведением СВО. Скорость продуцирования этого радикала NADPH-зависимыми электронно-транспортными цепями и фагоцитами существенно не изменялась. В то же время в тканях пародонта снижалась суммарная активность NO-синтазы (на 27,4%) без существенных изменений концентрации пероксинитрит-ионов. Следствием этого было ограничение пероксидного окисления липидов (ПОЛ) в мягких тканях пародонта: концентрации вторичных продуктов пероксидации до и после инкубации в прооксидантном буферном растворе при введении иматиниба мезилата уступали на 37.5 и 33.8% соответственно результатам группы с воспроизведением СВО. Активность супероксиддисмутазы и каталазы превышала данные группы сравнения на 40,0 и 60,0% соответственно. Сделан вывод, что применение ингибитора активации STAT-3 иматиниба мезилат в условиях ЛПС-индуцированного СВО ограничивает в тканях пародонта крыс образование активных форм кислорода и азота: снижает скорость продуцирования супероксидного анион-радикала митохондриальной электронно-транспортной цепью, уменьшает суммарную активность NO-синтазы. Следствием этого является снижение образования вторичных продуктов ПОЛ в тканях пародонта и активности в них антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы).

Доп.точки доступа:
Костенко, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

    Устинович, Ю. А.
    Современные тенденции молекулярной диагностики воспалительного ответа [] / Ю. А. Устинович, А. К. Дигоева, Е. В. Ляшевич // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. - 2018. - Том 8, N 6. - С. 852-860
Рубрики: Прокальцитонин
   Проадреномедуллин
   Пресепсин
MeSH-главная:
СЕПСИС -- SEPSIS (диагностика)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (диагностика)
СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME (диагностика)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (анализ)
АМИЛОИДА СЫВОРОТОЧНОГО P-КОМПОНЕНТ -- SERUM AMYLOID P-COMPONENT (анализ)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (анализ)
HMGB1 БЕЛОК -- HMGB1 PROTEIN (анализ)
ДВС-СИНДРОМ -- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (диагностика)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (анализ)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ)
РЕЦЕПТОРЫ УРОКИНАЗНОГО ТИПА АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА -- RECEPTORS, UROKINASE PLASMINOGEN ACTIVATOR (анализ)
АДРЕНОМЕДУЛЛИН -- ADRENOMEDULLIN (анализ)
Кл.слова (ненормированные):
TREM-1
Аннотация: Представлен аналитический обзор данных современной научной медицинской литературы по вопросу определения наиболее информативных маркеров воспалительного ответа, а также данные о диагностической значимости ряда новых биомаркеров.

Доп.точки доступа:
Дигоева, А. К.; Ляшевич, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Pathogenetic mechanisms of experimental gingivitis progression under the influence of lipopolysaccharide [] / I. O. Sokolova [et al.] // Світ медицини та біології. - 2019. - № 1(67). - С. 187-190 : diagram. - Bibliogr.
MeSH-главная:
ГИНГИВИТ -- GINGIVITIS
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
Аннотация: В статье представлены результаты патогенетического обоснования применения геля с липополисахаридом для моделирования гингивита. Показано, что аппликации липополисахарида приводят к достоверному повышению активности эластазы на 26,8%, малонового диальдегида на 32,8%, уреазы на 78,9%, степени дисбиоза на 32,6%, снижению активности лизоцима на 57,6% и антиоксидантно-прооксидантного индекса на 29,7%. Таким образом, аппликация липополисахарида приводит к развитию в десне экспериментальных животных процессов воспаления, дисбиоза и оксидативного стресса, что соответствует патогенетическим звеньям развития гингивита и у человека.

Доп.точки доступа:
Sokolova, I. O.; Skydan, K. V.; Skydan, M. I.; Levitskiy, A. P.; Slynko, Y. A.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Пролонгирование жизни Drosophila melanogaster при последовательном применение липополисахарида E. coli и бутирата натрия [] = Пролонгування життя Drosophila melanogaster при послідовному застосуванні липополісахарида E. coli і бутирата натрію / Ю. Е. Рушкевич [и др.] // Проблемы старения и долголетия. - 2019. - Том 28, N 1. - С. 23-33. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
DROSOPHILA MELANOGASTER -- DROSOPHILA MELANOGASTER
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
БУТИРАТЫ -- BUTYRATES
ЖИЗНИ ОЖИДАЕМАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ -- LIFE EXPECTANCY
СТАРЕНИЕ -- AGING

Доп.точки доступа:
Рушкевич, Ю. Е.; Дубилей, Т. А.; Мигован, С. А.; Тушинская, Т. В.; Литвиненко, Т. Л.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Роль транскрипційного фактора NF-?B у розвитку оксидативного стресу у серці щурів за умов індукції системної запальної відповіді бактеріальним ліпополісахаридом / О. Є. Акімов [та ін.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2019. - Т. 19, № 3. - С. 108-112. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
КРЫСЫ -- RATS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
Аннотация: Синдром системної запальної відповіді – це загрозливе ускладнення, яке може призводити до розвитку інфаркту міокарду. У розвитку синдрому системної запальної відповіді неоднозначну роль відіграє активація ядерного транскрипційного фактору ?B (NF-?B). Метою даного дослідження є визначення впливу активації ядерного транскрипційного фактору NF-?B на продукцію супероксидного аніон радикалу (О2·-), активність супероксиддисмутази та каталази, вміст вільного малонового діальдегіду в серці щурів за умов експериментального синдрому системної запальної відповіді. Матеріали та методи. Дослідження виконані на 24 статевозрілих щурах-самцях лінії «Вістар» вагою 180-220 г. Тварини були розподілені на 3 групи по 8 тварин (контрольна, група синдрому системної запальної відповіді, група блокади NF-?B). Синдром системної запальної відповіді моделювали шляхом внутрішньоочеревинного введення бактеріального ліпополісахариду (Пірогенал) із розрахунку 0,4 мкг/кг 3 рази на тиждень в перший тиждень; далі раз на тиждень протягом 2-х місяців. Блокаду NF-?B здійснювали шляхом введення амонію пірролідіндітіокарбамату із розрахунку 76 мг/кг. У 10 % гомогенаті серця досліджували продукцію О2·-, активність супероксиддисмутази та каталази, вміст малонового діальдегіду. Результати. Індукція синдрому системної запальної відповіді пірогеналом збільшує базову продукцію О2·- на 54,6% відносно контрольної групи. Продукція О2·- від мікросомального електроно-транспортного ланцюга та NO–синтази збільшується на 52,9%. Продукція О2·- від мітохондріального електроно-транспортного ланцюга збільшується на 38,9%. Активність супероксиддисмутази зростає в 1,86 рази, активність каталази зростає в 1,53 рази. Концентрація вільного малонового діальдегіду в тканинах серця зростає на 81,2%. Блокада транскрипційного фактора NF-?B знижує базову продукцію О2·- на 38,9%; від мікросомального електроно-транспортного ланцюга та NO–синтази на 41%; від мітохондріального електроно-транспортного ланцюга на 22,2% відносно групи синдрому системної запальної відповіді. Активність супероксиддисмутази зменшується на 56,7% в той час як активність каталази статистично значуще не змінюється. Концентрація вільного малонового діальдегіду в тканинах серця зменшується на 31,4%. Висновки. Активація ядерного транскрипційного фактора NF-?B в серці щурів за умов індукції синдрому системної запальної відповіді пірогеналом призводить до збільшення продукції О2·- з послідуючим розвитком оксидативного стресу в тканинах серця. Компенсаторна активація антиоксидантних ферментів за цих умов не здатна запобігти розвитку оксидативного стресу в тканинах серця.

Доп.точки доступа:
Акімов, О. Є.; Вєткіна, А. Ю.; Малик, А. І.; Шкодіна, А. Д.; Денисенко, С. В.; Костенко, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Єлінська, А. М.
Кверцетин обмежує розвиток окисно-нітрозативного стресу в тканинах пародонта за умов відтворення різних моделей системної запальної відповіді [] / А. М. Єлінська, С. М. Назаренко, В. О. Костенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2019. - Т. 19, № 4. - С. 83-87. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
СТРЕСС ТРАВМАТИЧЕСКИЙ -- STRESS DISORDERS, TRAUMATIC
ВОСПАЛЕНИЕ НЕЙРОГЕННОЕ -- NEUROGENIC INFLAMMATION
Аннотация: Досліджено вплив водорозчинної форми кверцетину (корвітину) на показники окисно-нітрозативного стресу в м’яких тканинах пародонта щурів за умов відтворення 2-х моделей системної запальної відповіді: індукованої введенням ліпополісахариду (ЛПС) Salmonella typhi (в дозі 0,4 мкг/кг маси 3 рази протягом 1-го тижня та одноразово щотижнево протягом наступних 7-ми тижнів), а також на 14 добу після черепно-мозкової травми (ЧМТ) середнього ступеня тяжкості. Застосування корвітину у дозі 500 мг/кг (10 мг/кг у перерахунку на кверцетин) раз на 3 доби, починаючи з 30-ї доби експерименту з застосуванням пірогеналу, знижувало генерування супероксидного аніон-радикала (.О ) NADPH-залежними електронно-транспортними ланцюгами (ендоплазматичним ретикулумом та NOS) на 18,1%, але не виявляло суттєвої дії на мітохондріальний ланцюг. Продукування .О NADPH-оксидазою лейкоцитів поступалося на 16,7%. Сумарна активність NO-синтази (NOS) у тканинах пародонта зменшувалася на 40,6% , а вміст пероксинітрит-йонів поступався на 13,9% відповідному результату групи, що отримувала пірогенал. Призначення корвітину у дозі 500 мг/кг протягом 7-діб після відтворення ЧМТ знижувало на 14 добу посттравматичного періоду генерування .О NADPH-залежними ланцюгами на 20,9%, а мітохондріями – на 31,7%. Продукування .О NADPH-оксидазою лейкоцитів поступалося на 35,8%. Активність NOS у тканинах пародонта зменшувалася на 45,8%, вміст пероксинітрит-йонів поступався на 25,7% відповідному значенню групи з відтворенням ЧМТ. Зроблено висновок, що застосування водорозчинної форми кверцетину за умов системної запальної відповіді обмежує у м’яких тканинах пародонта щурів ознаки окисно-нітрозативного стресу.

Доп.точки доступа:
Назаренко, С. М.; Костенко, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

26.

Kingsley, Iteire.
Curcumin Attenuatwes Lipopolysaccaride-Induced Neuroinflammation and Memory Deficiency by Inhibiting Microglia Activation in Mice Hippocampus / Iteire Kingsley, R. Uwejigho, G. Okonofua // Галиц. лікар. вісник. - 2022. - Том 29, N 4. - P36-47
MeSH-главная:
КУРКУМИН -- CURCUMIN
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Uwejigho, R.; Okonofua, Glory
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Фадєєнко, Г. Д.
Кишкова проникність та її роль у патогенезі метаболічно-асоційованих захворювань. Огляд літератури / Г. Д. Фадєєнко, О. Є. Гріднєв, С. В. Гріднєва // Укр. терапевт. журнал. - 2023. - N 1. - С. 44-56
MeSH-главная:
КИШЕЧНИК, ВСАСЫВАНИЕ -- INTESTINAL ABSORPTION
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (метаболизм)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагностика, этиология)

Доп.точки доступа:
Гріднєв, О. Є.; Гріднєва, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Козаєва, Р. С.
Ліпополісахаридіндукована системна запальна відповідь обтяжує розвиток окисно-нітрозативного стресу в слинних залозах щурів при їх алкогольному ураженні / Р. С. Козаєва, М. О. Клименко, В. О. Костенко // Фізіол. журнал. - 2021. - Том 67, N 6. - С. 60-67
MeSH-главная:
АЛКОГОЛЯ УПОТРЕБЛЕНИЕ -- ALCOHOL DRINKING (вредные воздействия)
СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ БОЛЕЗНИ -- SALIVARY GLAND DISEASES (диагностика, метаболизм, этиология)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Клименко, М. О.; Костенко, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

Моделювання перивентрикулярної лейкомаляції на органотиповій культурі зрізів головного мозку миші / О. М. Цупиков [и др.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2016. - Том 4, N 2. - С. 182-187
MeSH-главная:
ЛЕЙКОМАЛАЦИЯ ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ -- LEUKOMALACIA, PERIVENTRICULAR (патофизиология)
СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- STEM CELL TRANSPLANTATION
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (терапевтическое применение)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Цупиков, О. М.; Лушнікова, І. В.; Нікандрова, Є. О.; Яценко, К. В.; Устименко, А. М.; Кирик, В. М.; Бутенко, Г. М.; Скибо, Г. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

30.

A novel model of periventricular leukomalacia on mouse organotypic brain slice culture / O. M. Tsupykov [et al.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2016. - Том 4, N 2. - P188-193
MeSH-главная:
ЛЕЙКОМАЛАЦИЯ ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ -- LEUKOMALACIA, PERIVENTRICULAR (патофизиология)
СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- STEM CELL TRANSPLANTATION
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (терапевтическое применение)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Доп.точки доступа:
Tsupykov, O. M.; Lushnikova, I. V.; Nikandrova, Y. A.; Yatsenko, K. V.; Ustymenko, A. M.; Kyryk, V. M.; Butenko, G. M.; Skybo, G. G.
Экз-ры:
Найти похожие

1-30 31-60 61-87

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)