Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книг та авторефератів дисертацій (3)Зведеного каталогу періодичних видань (501)Предметні рубрики (1)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>S=ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ<.>
Общее количество найденных документов : 632
Показаны документы с 1 по 30
 1-30    31-60   61-90   91-120   121-150   151-180      
1.


    Bagmut, I. Yu.
    Activity of the microsomal oxidation system in rat liver under the influence of sodium fluoride [] = Активність системи мікросомального окиснення в печінці щурів під впливом фториду натрію / I. Yu. Bagmut, I. L. Kolisnyk // Вісник медичних і біологічних досліджень. - 2020. - N 4. - С. 121-124
MeSH-главная:
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ -- MICROSOMES, LIVER
НАТРИЯ ФТОРИД -- SODIUM FLUORIDE
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
КРЫСЫ -- RATS
ОТРАВЛЕНИЕ -- POISONING
ОКСИГЕНАЗЫ СО СМЕШАННОЙ ФУНКЦИЕЙ -- MIXED FUNCTION OXYGENASES


Доп.точки доступа:
Kolisnyk, I. L.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


   
    Changes in lipid peroxidation and antioxidant activity in pregnant women and women in labour with diffuse toxic goiter [] / O. S. Payenok [et al.] // Світ медицини та біології. - 2019. - № 2(68). - С. 85-91 : табл. - Bibliogr.
MeSH-главная:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE
Аннотация: С целью установления зависимости активности ПОЛ от степени тяжести тиреотоксикоза, а также влияния его на нарушение антиоксидантной защиты в системе мать-плацента-плод проведено обследование 138 беременных женщин с диффузным токсическим зобом, из которых 65 пациенток имели легкую степень диффузного токсического зоба, 64 - среднюю, 9 - тяжелую. Контрольную группу составили 30 женщин с физиологическим течением беременности. Обследования проводились в третьем триместре беременности, а также и во время родов. Определяли концентрацию начальных и конечных продуктов свободнорадикального окисления и ферментов антиоксидантной системы защиты. Полученные результаты указывают, что одной из ведущих причин развития тиреотоксикоза является недостаточность антиоксидантной защиты организма, показатели которой могут служить критериями тяжести течения заболевания и применяться для мониторинга возникновения перинатальных осложнений при диффузном токсическом зобе у беременных.


Доп.точки доступа:
Payenok, O. S.; Payenok, A. V.; Pankiv, I. V.; Kostiv, M. O.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


    Ciobica, А.
    The interactions between the cholinergic and catecholaminergic systems - focusing on memory and oxidative stress [] / А. Ciobica, R. Lefter, B. Stoica // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 25-33
MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ПАМЯТЬ -- MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ПАМЯТЬ -- SPATIAL MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ -- CHOLINERGIC AGONISTS (фармакология)
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE (фармакология)
КЛОФЕЛИН -- CLONIDINE (фармакология)
ПЕРГОЛИД -- PERGOLIDE (фармакология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Аннотация: На дорослих самцях щурів лінії Вістар було проаналізовано вплив різних холінергічних і катехоламінергічних агоністів на пам'ять, а також їх значення в модифікації основних антиоксидантнх маркерів і маркерів перекисного окиснення ліпідів. Щури були розділені на 5 груп у такий спосіб: пілокарпін і клонідин, пілокарпін і перголід, клонідін і перголід і пілокарпін і клонідин і перголид та контрольна група. Поведінкові тестування проводили за допомогою радіального важеля лабіринту, в той час як біохімічні дослідження включали оцінку деяких ферментів антиоксидантний захисту, такі як супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази, а також малоновий діальдегід. Введення агоністів показало позитивний вплив на робочу і реферативну пам’ять, значне зменшення кількості помилок. Крім того, комбіноване введення всіх трьох агоністів призводило до синергічної стимуляції просторової пам'яті. Значення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази були збільшені у щурів, які отримували холінергічні та катехоламінергічні агоністи, а малонового діальдегіду були знижені. Ці результати додатково підтверджують роль взаємодії катехоламінів і ацетилхоліну в модуляції процесів пам'яті і основних маркерів окисного стресу, таким чином, мають підвищене значення для досліджень когнітивний і деяких психоневрологічних розладів.


Доп.точки доступа:
Lefter, R.; Stoica, B.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


    Demkovych, A. Ye.
    Reactive oxygen and nitrogen species role in experimental periodontitis development [Text] / A. Ye. Demkovych // International journal of medicine and medical research. - 2018. - Vol. 4, N 1. - P45-51
MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
КРЫСЫ -- RATS
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS

Экз-ры:
Найти похожие

5.


    Demkovych, A. Ye.
    Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development [Text] / A. Ye. Demkovych, Yu. I. Bondarenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - P43-51
MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
Аннотация: У статті наведено результати біохімічних досліджень стану системи антиоксидантного захисту, що визначали за активністю супероксиддисмутази (СОД), каталази, церулоплазміну, глутатіопероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону на 7-му, 14-ту і 30-ту доби розвитку експериментального пародонтиту. Показано, що генерація активних форм кисню, поєднана з підвищенням активності імунних процесів, стає більш потужною та надає запальному процесу в тканинах пародонта затяжного характеру. При цьому слід відмітити характерну динаміку показників активності процесів пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в розвитку експериментального пародонтиту. У ранній період розвитку експериментального пародонтиту, тобто на 7-му добу, активність СОД у сироватці крові знижувалася, а пізніше, на 14-ту та 30-ту добу, підвищувалася. На 7-му добу експерименту підвищувалась активність каталази та церулоплазміну в сироватці крові порівняно з контролем, на 14-ту добу відбулося їх зниження порівняно з групою тварин, досліджених на 7-му добу експерименту, а на 30-ту добу рівень їх у сироватці крові ще зменшився. Активність відновленого глутатіону зменшувалася аналогічно динаміці супероксиддисмутази. Частково активність ферментів системи глутатіону (глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) підвищилася на 14-ту добу запальної реакції, але надалі ці показники набули протилежних змін. Встановлено, що за умов формування і перебігу експериментального пародонтиту змінюється інтенсивність активності антиоксидантного захисту, що важливо для прогнозування його наслідків.


Доп.точки доступа:
Bondarenko, Yu.I.
Экз-ры:
Найти похожие

6.


    Denefil, O. V.
    Dynamics of free radical oxidation indices and antioxidant protection in male rats’ heart undergone various types of stress [] = Динаміка показників антиоксидантного захисту та вільнорадикального окиснення в серці щурів-самців, які зазнали впливу різних видів стресу / O. V. Denefil, S. S. Riabokon, I. R. Mits // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2020. - N 2. - С. 41-48
MeSH-главная:
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
КРЫСЫ -- RATS


Доп.точки доступа:
Riabokon, S. S.; Mits, I. R.
Экз-ры:
Найти похожие

7.


   
    Dentoalveolar anomalies and modern views on the mechanisms of local stress-modeling effect of orthodontic appliances on the periodontal tissues (a literature review) [] / O. V. Hodovanyi [et al.] // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2023. - Том 25, N 6. - С. 548-556
MeSH-главная:
ЗУБОВ АНОМАЛИИ -- TOOTH ABNORMALITIES (диагностика, патофизиология, терапия)
ПЕРИОДОНТ -- PERIODONTIUM (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: Мета роботи – висвітлення результатів сучасних наукових досліджень щодо механізмів місцевого стрес-моделювального впливу ортодонтичної апаратури на порожнину рота і тканини пародонтального комплексу в процесі активного ортодонтичного лікування. Матеріали та методи. Методологія дослідження реалізована у збиранні й аналізі наукових результатів про стрес-моделювальну дію ортодонтичної апаратури у пацієнтів зі зубощелепними аномаліями, що отримали з опрацьованих джерел фахової літератури, – повнотекстових статей оригінальних, фундаментальних досліджень вітчизняних і закордонних авторів, індексованих у доказових базах даних MEDLINE / PubMed, PMC, Scopus, Web of Science, Cochrane, Google Scholar, ResearchGate та інших науково-практичних ресурсах. Результати. Здійснили аналіз основних компонентів стрес-моделювального впливу незнімної ортодонтичної техніки на порожнину рота та тканини пародонта зокрема. Питома вага різних ускладнень є доволі високою, становить від 32,7 % до 50,0 % усіх випадків. Порушення мікроциркуляції та гіпоксія тканин пародонта потенціюють розвиток оксидативного стресу під час ортодонтичного лікування. Визначили особливості реакції клітин пародонтального комплексу, що мають здатність переносити напругу, яка генерується в актиновому цитоскелеті шляхом прямої механічної стимуляції, на білки позаклітинного матриксу, впливаючи на тривимірну організацію позаклітинного матриксу та його ремоделювання. Встановлено роль перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантної системи та ферментної реакції ротової та кревікулярної рідин. Висновки. Оксидативний стрес під час ортодонтичного лікування може бути спричинений місцевим і системним впливом металів, зокрема корозійними процесами; запаленням тканин пародонта через погану гігієну ротової порожнини й активізацію пародонтопатогенної мікрофлори; асептичним запаленням у періодонтальній зв’язці через застосування механічної сили. Окремі ферменти ротової рідини, як-от лактатдегідрогеназа, можуть бути чутливим маркером змін метаболізму періодонтальної зв’язки під час ортодонтичного переміщення зубів. Локалізація та характер вільнорадикальної патології значною мірою спричинені природою екзогенного індуктора перекисного окиснення ліпідів і генотиповими особливостями антиоксидантної системи. Саме від цього співвідношення залежить старт і наступне розгалуження ланцюгових вільнорадикальних реакцій. Без нормалізації всіх ланок патогенезу не можливе успішне лікування запальних і дистрофічно-запальних захворювань тканин пародонта, зокрема в ортодонтичних пацієнтів.
The aim of the study was to highlight the results of modern scientific developments in tracing the mechanisms of local stress-modeling effect of orthodontic appliances on the oral cavity and periodontal tissues during the active period of orthodontic treatment. Materials and methods. The research methodology was implemented in the collection and analysis of scientific results on the stress-modeling effect of orthodontic appliances in patients with dentoalveolar anomalies obtained from the processed sources – published full-text articles of original and fundamental research by national and foreign authors based on the evidential databases MEDLINE / PubMed, PMC, Scopus, Web of Science, Cochrane, Google Scholar, ResearchGate and other scientific and practical resources. Results. The main components of the stress-modeling effect of fixed orthodontic appliances on the oral cavity, and particularly on the periodontal tissues, were analyzed. The proportion of various complications is quite high and ranges from 32.7 % to 50.0 % of all cases. The development of oxidative stress during orthodontic treatment is potentiated by microcirculatory disorders and hypoxia of the periodontal tissues. The peculiarities of the periodontal cellular complex reaction, which has the ability to bear stress generated in the actin cytoskeleton by direct mechanical stimulation, to extracellular matrix proteins, affecting the three-dimensional organization of the extracellular matrix and its remodeling, have been traced. The role of lipid peroxidation, antioxidant system and enzymatic reaction of oral and crevicular fluids was also defined. Conclusions. The development of oxidative stress during orthodontic treatment can be caused by local and systemic exposure to metals, corrosion processes in particular; by inflammation of periodontal tissues due to poor oral hygiene and activation of periodontal pathogenic microflora; by aseptic inflammation in the periodontal ligament due to the use of mechanical force. Certain enzymes of the oral fluid, in particular lactate dehydrogenase, can act as a sensitive marker of changes in the periodontal ligament metabolism during orthodontic teeth movement. The localization and nature of free radical pathology are largely caused by the nature of an exogenous inducer of lipid peroxidation and the genotypic characteristics of antioxidant system. It is this ratio that determines the initiation and further chain branching of free radical reactions. Without normalization of all pathogenetic links, successful treatment of inflammatory and dystrophic-inflammatory diseases of the periodontal tissues, in particular in orthodontic patients, is impossible.


Доп.точки доступа:
Hodovanyi, O. V.; Chukhray, N. L.; Martovlos, A. І.; Martovlos, O. I.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


    Gaidash, I. S.
    The state of prooxidant and antioxidant systems in patients with shingles [Text] / I. S. Gaidash, A. N. Novitsky // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2016. - N 2/3. - P17-20
MeSH-главная:
HERPES ZOSTER -- HERPES ZOSTER (иммунология, кровь, патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (иммунология)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES (иммунология, кровь)
КРОВИ КЛЕТКИ -- BLOOD CELLS (иммунология)
ФЕРМЕНТОВ АКТИВНОСТИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ -- ENZYME ASSAYS
ИММУНОТОКСИНЫ -- IMMUNOTOXINS (иммунология, кровь)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (иммунология, кровь)
Аннотация: Вивчали активність перекисного окиснення ліпідів та ферментативної системи антиоксидантного захисту у хворих на оперізувальний лишай. Встановлено, що в гострому періоді захворювання має місце збільшення в сироватці крові концентрації продуктів пероксидації ліпідів (дієнових кон’югат і малонового діальдегіду) та активності ферментів антиоксидантного захисту. У гострому періоді захворювання активність пероксидації ліпідів переважає над системою антиоксидантного захисту. У періоді реконвалесценції концентрація продуктів пероксидації ліпідів і активність ферментів антиоксидантного захисту в сироватці крові знижуються, але не нормалізуються.


Доп.точки доступа:
Novitsky, A.N.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


   
    Gender differences in the effect of antiulcer drugs and placenta cryoextract on the intensity of lipid peroxidation and the activity of the antioxidant system in experimental hepatitis with ethanol-induced cirrhosis / I. V. Koshurba [et al.] // Клінічна та профілактична медицина = Clinical and Preventive Medicine. - 2023. - № 4. - P104-115
MeSH-главная:
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS (терапия)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (терапия)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ПЛАЦЕНТЫ ЭКСТРАКТЫ -- PLACENTAL EXTRACTS (терапевтическое применение)


Доп.точки доступа:
Koshurba, Illia; Hladkykh, Fedir; Chyzh, Mykola; Marchenko, Mykhailo; Kochurba, Yurii; Hrishyn, Volodymyr
Экз-ры:
Найти похожие

10.


    Gerush, I. V.
    The effect of melationin on lipid peroxide oxidation, oxidative modification of proteins and mitochondria swelling in the skeletal muscle tissue of rats under alloxan diabetes / I. V. Gerush, V. V. Bevzo, Ye. O. Ferenchuk // Укр. біохім. журнал. - 2018. - Том 90, N 3. - P62-69
MeSH-главная:
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МИТОХОНДРИЙ НАБУХАНИЕ -- MITOCHONDRIAL SWELLING
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL


Доп.точки доступа:
Bevzo, V. V.; Ferenchuk, Ye. O.
Экз-ры:
Найти похожие

11.


    Kolisnyk, I. L.
    Morphofunctional state of hepatocytes under the exposure to sodium fluoride [] / I. L. Kolisnyk, I. Yu. Bagmut // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2020. - Т. 20, № 3. - С. 196-199. - Bibliogr.
MeSH-главная:
НАТРИЯ ФТОРИД -- SODIUM FLUORIDE
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Аннотация: Досліджено морфофункціональний стан гепатоцитів печінки білих щурів під впливом субтоксичних дій фториду натрія. На статевозрілих щурах популяції Вістар (N = 17), масою 180-210 г, яким щодня внутрішньошлунково вводились водні розчини фториду натрію в дозі 1/10 LD50 з розрахунку 20 мг / кг маси тварин. Тривалість підгострого досліду становила 60 діб. Для вивчення гепатоцитів печінки щурів з оцінкою їх морфологічної перебудови на субклітинному рівні організації провели електронно-мікроскопічне дослідження. Проведене електронно-мікроскопічне дослідження ультраструктурної організації печінки під впливом фториду натрію виявило зміни субмікроскопічної архітектоніки які характерні для розвитку дистрофічних процесів. Тривала інтоксикація фторидом натрію викликає ряд змін ультраструктури печінки, що виражаються в розвитку внутрішньоклітинного набряку гепатоцитів, набухання мітохондрій, зміні щільності їх матриксу, часткової редукції і втрати крист, вакуолизации і розширенні цистерн зернистого ендоплазматичного ретикулуму, збільшенні кількості первинних лізосом, в перерозподілі хроматину ядра і зменшенні кількості рибосом і гранул глікогену. Ці зміни свідчать про порушення біоенергетики гепатоцітов, пов'язаної з мітохондріальним апаратом і розвитком гіпоксичних процесів, які ведуть до зниження активності окислювально-відновних реакцій, що відбуваються на рівні внутрішньоклітинних мембран і органел


Доп.точки доступа:
Bagmut, I. Yu.
Экз-ры:
Найти похожие

12.


   
    Lipid peroxidation and DNA fragmentation in fresh and cryopreserved spermatozoa of men at different spermatogenesis state / T. O. Yurchuk [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2021. - Vol. 93, № 3. - P24-29
MeSH-главная:
СПЕРМАТОЗОИДЫ -- SPERMATOZOA (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (генетика)


Доп.точки доступа:
Yurchuk, T. O.; Pavlovich, O. V.; Gapon, G. O.; Pugovkin, A. Y.; Petrushko, M. P.
Экз-ры:
Найти похожие

13.


   
    Lipid peroxidation in multiple organ failure caused by associated chest and hip trauma / M. I. Marushchak [et al.] // International Journal of Medicine and Medical Research. - 2016. - Том 2, N 2. - P52-55
MeSH-главная:
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (патофизиология)
МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION


Доп.точки доступа:
Marushchak, M. I.; Khudobiak, M. M.; Krynytska, I. Ya.; Antonyshyn, I. V.
Экз-ры:
Найти похожие

14.


   
    Lipid peroxidation intensity in different on effectiveness of symbiotic systems Glycine max-Bradyrhizobium japonicum under drought conditions [Text] / V. V. Morgun [et al.] // Мікробіологічний журнал. - 2020. - Том 82, N 4. - P23-30
MeSH-главная:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
СОЯ -- SOYBEANS (микробиология, физиология)
Аннотация: Одним із механізмів дії активних форм кисню на рослинні тканини є активація пероксидного окиснення ліпідів, що може спричиняти пошкодження клітинних мембран. Відомо про сигнальні функції як активних форм кисню, так і продуктів ліпопероксидації, а також про залежність інтенсивності розвитку окиснювальних процесів від здатності рослин реалізувати свій адаптаційний потенціал за дії стресів. Мета. Дослідити інтенсивність процесів ліпопероксидації у бульбочках, коренях і листках сої за інокуляції різними за симбіотичними властивостями штамами та Tn5-мутантами Bradyrhizobium japonicum за умов посухи. Методи. Мікробіологічні, фізіологічні, біохімічні методи, газова хроматографія та спектрофотометрія. Результати. Встановлено, що ефективні симбіотичні системи, утворені за участі активних штаму Bradyrhizobium japonicum 646 і Tn5-мутанту В1-20, відрізняються незначним зростанням вмісту малонового діальдегіду у бульбочках, коренях і листках за тривалого зневоднення та швидким відновленням його рівня до оптимального після дії стресу. Для неефективних симбіотичних систем, утворених за участі сої та неактивного штаму B. japonicum 604к, а також малоактивного Tn5-мутанту 107, зафіксовано посилений розвиток процесів ліпопероксидації в умовах водного стресу, що свідчить про порушення цілісності клітинних мембран. Висновки. Активізація процесу пероксидного окиснення ліпідів є універсальною реакцією різних за ефективністю симбіотичних систем на дію посухи, інтенсивність розвитку якої залежить від їх здатності реалізувати свій адаптаційний потенціал за несприятливих умов вирощування.


Доп.точки доступа:
Morgun, V. V.; Kots, S. Y.; Mamenko, T. P.; Vorobey, N. A.
Экз-ры:
Найти похожие

15.


   
    Loach embryos prooxidant-antioxidant status under the influence of amide derivatives of 1,4-naphthoquinone [Text] = Прооксидантно-антиоксидантний стан зародків в’юна за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону / A. O. Bezkorovaynyj [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P46-53. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ВЬЮНКОВЫЕ -- CONVOLVULACEAE (метаболизм, химия, цитология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (генетика)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ)
Аннотация: The mechanisms of disorders in cell functions induced by 1,4-naphthoquinone amide derivatives are not clarified yet. The article is dedicated to the study of features of these substances influence on loach Misgurnus fossilis L. embryos pro/antioxidant homeostasis during early embryogenesis. The aim of this work was to study the effect of 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone, 2-chloro-3-(3-oxo-3-(piperidine-1-yl)propylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-1), 2-chloro-3-(3-(morpholine-4-yl)-3-oxopropylamine)-1,4-naphthoquinone (FO-2 at concentrations of 10-3, 10-5, 10-7 M on the content of TBA-reactive substances (a byproduct of lipid peroxidation) and the activities of superoxide dismutase and catalase in loach embryos. It was established that 1,4-naphthoquinone amide derivatives and 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone decreased the content of lipid peroxidation products in embryo cells in a dose-dependent manner. The investigated compounds cause an increase in superoxide dismutase and catalase activities compared with the control value. The results of the two-factor ANOVA test indicate that 2-chloro-3-hydroxy-1,4-naphthoquinone and 1,4-naphthoquinone amide derivatives (FO-1, FO-2) have predominant influence on the TBA-reactive substances content and superoxide dismutase activity. However, the time of loach embryos development has a more pronounced effect on catalase activity than the studied 1,4-naphthoquinone derivatives. Механізми порушень функціонування клітин, індуковані амідними похідними 1,4-нафтохінону залишаються недостатньо з’ясованими. У роботі досліджували особливості впливу цих похідних на про-/антиоксидантний гомеостаз зародків в’юна Misgurnus fossilis L. в період раннього ембріогенезу. Вивчали вплив 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону, 2-хлоро-3-(3-оксо-3-(піпередин-1-іл)пропіламіно)-1,4-наф-тохінону (ФО-1), 2-хлоро-3-(3-(морфолін-4-іл)-3-оксопропіламіно)-1,4-нафтохінону (ФО-2) в концентраціях 10-3, 10-5, 10-7 М на вміст вторинних продуктів пероксидного окислення ліпідів (ТБК-активних продуктів), активність супероксиддисмутази і каталази зародків в’юна. Встановлено, що вміст ТБК-активних продуктів у зародкових клітинах за впливу амідних похідних 1,4-нафтохінону і вихідної сполуки їхнього синтезу (2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінону) дозозалежно знижувався впродовж досліджуваного періоду, тоді як активність супероксиддисмутази та каталази, порівняно з контролем зро­стала. Результати двофакторного дисперсійного аналізу свідчать про те, що переважно на вміст ТБК-активних продуктів і активність супероксиддисмутази впливали 2-хлоро-3-гідрокси-1,4-нафтохінон та амідні похідні 1,4-нафтохінону (ФО-1 та ФО-2). Проте на роботу каталази значну дію мав час розвитку зародків в’юна у порівнянні з досліджуваними похідними 1,4-нафтохінону


Доп.точки доступа:
Bezkorovaynyj, A. O.; Zyn, A. R.; Harasym, N. M.; Len, J. T.; Figurka, O. M.; Sanagursky, D. I.
Экз-ры:
Найти похожие

16.


    Melnichuk, N. S.
    Impaired up-expression of oxidation genes by oligoribonucleotides at influenza a virus infection in vivo [] / N. S. Melnichuk, S. L. Rybalko, Z. Yu. Tkachuk // Мікробіологічний журнал. - 2018. - Том 80, N 4. - С. 88-95
MeSH-главная:
ORTHOMYXOVIRIDAE -- ORTHOMYXOVIRIDAE
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
ОЛИГОРИБОНУКЛЕОТИДЫ -- OLIGORIBONUCLEOTIDES (фармакокинетика)
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
МЫШИ -- MICE
Аннотация: Мета. Вивчення впливу олігорибонуклеотидів на експресію генів nos2, xdh, arg2 у легенях мишей під час інфекції вірусу грипу. Методи. Для досягнення мети ми застосували полімеразну ланцюгову реакцію у режимі реального часу та аналіз перекисного окиснення ліпідів. Результати. Надмірну експресію мРНК генів nos2, xdh, arg2 було виявлено після 48-годинного інфікування вірусом грипу. Показано, що олігорибонуклеотиди перешкоджають надмірній експресії генів nos2, xdh, arg2, яка індукована вірусом грипу. Вони також зменшують рівень продуктів перекисного окиснення ліпідів при інфікуванні вірусом грипу. Висновки. Олігорибонуклеотиди нормалізують підвищену регуляцію про-оксидантних генів, яка індукована інфекцією вірусу грипу. Пригнічуючи надекспресію цих генів, олігорибонуклеотиди знижують рівень перекисного окиснення ліпідів під час інфекції вірусу грипу. Порушення надекспресії даних генів під час інфекції вірусу грипу може бути одним із елементів механізму дії олігорибонуклеотидів, відомого протизапального та протигрипозного препарату.


Доп.точки доступа:
Rybalko, S. L.; Tkachuk, Z. Yu.
Экз-ры:
Найти похожие

17.


    Mokrii, V. Y.
    Polymorphism Pro12Ala of the peroxisome proliferator-activated receptors gamma gene effect on lipid peroxidation and antioxidant defense in patients with type 2 diabetes [Text] / V. Y. Mokrii, S. V. Ziablytsev // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 43-49
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ -- ALPHA-TOCOPHEROL (анализ)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Аннотация: Досліджували ефект поліморфізму rs1801282 гена PPARG на формування окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу залежно від тривалості захворювання: до 5 років, 5-10 років та понад 10 років. Активність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за концентрацією у крові дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а стан антиоксидантної системи — за активністю супероксиддисмутази, каталази та вмістом ?-токоферолу. Молекулярно-генетичне дослідження було проведене методом полімеразно-ланцюгової реакції в реальному часі. Під час тривалості хвороби 5-10 років виявлено збільшення вмісту ДК та МДА у хворих з поліморфізмом Рrо12Аlа на 34,9 і 34,7% відповідно порівняно з носіями Рrо12Рrо (Р=0,01). Наявність поліморфізму Рrо12Рrо зумовлювало зниження активності каталази в перебіг захворювання 5-10 років на 75% (Р=0,001), а у тих, хто хворіє більше ніж 10 років в 2,04 раза (Р=0,01), що статистично не відрізняється від контрольного рівня (F=1,19; Р=0,600), тоді як у разі Рrо12Аlа, ці показники були у двічі вищими. Отже, нами виявлено, що варіант Рrо12Аlа поліморфізму rs1801282 гена PPARG призводить до максимального розвитку окисного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу з тривалістю захворювання 5-10 років, а наявність Рrо12Рrо зумовлює недостатність активності ферментативної каталазної ланки антиоксидантної системи у пацієнтів, що хворіють понад 5 років.


Доп.точки доступа:
Ziablytsev, S.V.
Экз-ры:
Найти похожие

18.


    Oleksyak, O. I.
    Changes in markers of endothelial function, lipid peroxidation and antioxidant protection in pregnant women with chronic obstructive pulmonary disease [Text] / O. I. Oleksyak, S. M. Heriak // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина = Neonatology, surgery and perinatal medicine. - 2022. - Т. 12, № 2. - P38-43. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (диагностика)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
Аннотация: Вступ. Збільшення поширеності хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ) серед жіночого населення потребує своєчасної діагностики ХОЗЛ у вагітних жінок. Не останню роль в патофізіології порушень при ХОЗЛ відіграють зміни маркерів перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту, які з часом призводять до порушень функції ендотелію. Під час вагітності дані зміни стають причиною виникнення різноманітних акушерських та перинатальних ускладнень. Метою дослідження було встановити вплив маркерів ендотеліальної дисфункції, пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту на розвиток акушерських та перинатальних ускладнень у вагітних з хронічним обструктивним захворюванням легень різного ступеня важкості. Матеріал та методи дослідження. Обстежено 56 вагітних жінок з клінічно та інструментально верифікованими ознаками ХОЗЛ. Основну групу вагітних було розподілено на ІА підгрупу (29 жінок з легким ступенем бронхообструкції) та ІВ підгрупу (27 жінок з помірним ступенем бронхообструкції). Контрольну групу склали 24 здорових вагітних. У всіх групах жінок було проведено оцінку функції біохімічних маркерів ендотелію (ендотелін-1 та циркулюючі десквамовані ендотеліоцити) та оцінку активності процесів перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту (малоновий діальдегід, дієнові кон’югати, супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіон). Встановлено частоту розвитку акушерських та перинатальних ускладнень у групах вагітних із ХОЗЛ, що обстежувалися. Результати дослідження. При обстеженні вагітних із ознаками ХОЗЛ спостерігалася виражена тенденція до підвищення рівня проміжних продуктів перекисного окиснення ліпідів (малоновий диальдегід у ІА підгрупі більший на 22,6%, у ІВ підгрупі на 52,9%), та зниження ферментної активності системи антиоксидантного захисту (у ІА та ІВ підгрупах супероксиддисмутаза зменшувалася порівняно з контролем відповідно на 15,9% та 21,2%), розвиток ендотеліальної дисфункції (ендотелін-1 у 2,3 рази в ІА підгрупі та у вагітних ІВ підгрупи у 2,9 рази вищий порівняно з контролем). Внаслідок порушень балансу в системі ПОЛ/АОЗ та розвитку ендотеліальної дисфункції нами було відмічено зростання розвитку акушерських та перинатальних ускладнень у вагітних основної групи, що мали ХОЗЛ. Найчастіше мали місце анемія (41,4% в ІА та 63,2% в ІВ підгрупі), дисфункція плаценти (51,7% в ІА та 66,6 % в ІВ підгрупі), загроза передчасних пологів (13,8% та 25,9% відповідно) та синдром затримки росту плода (13,8% та 22,2% відповідно). Висновки. У вагітних жінок з ХОЗЛ спостерігається порушення основних маркерів ендотеліальної функції, перексисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту яке супроводжується збільшенням частоти акушерських та перинатальних ускладнень, що потребує розробки адекватних програм лікування та профілактики у вагітних із ХОЗЛ.


Доп.точки доступа:
Heriak, S. M.
Экз-ры:
Найти похожие

19.


    Oliynyk, О.
    Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59
MeSH-главная:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов'язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.


Доп.точки доступа:
Slifirczyk, A.; Venger, O.
Экз-ры:
Найти похожие

20.


    Palagina, I.
    Impact of succinate derivatives on oxidant/antioxidant balance system in the rat pancreas and liver [] / I. Palagina // Укр. біофармац. журнал. - 2019. - № 3. - С. 44-50
MeSH-главная:
(фармакология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS

Экз-ры:
Найти похожие

21.


    Patalakha, O. V.
    The role of endogenous intoxication syndrome and the activity of the antioxidant protection system in the survival of generalized parodontitis in nuclear disease patients with toxic hepatitis [] = Роль синдрому ендогенної інтоксикації та активність системи антиоксидантного захисту при загостренні генералізованого пародонтиту в наркозалежних хворих із токсичним гепатитом / O. V. Patalakha // Клінічна стоматологія. - 2018. - N 4. - С. 19-30
MeSH-главная:
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
НАРКОМАНИЯ -- OPIOID-RELATED DISORDERS
ТОКСЕМИЯ -- TOXEMIA
ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION

Экз-ры:
Найти похожие

22.


   
    Pathological morpho-functional dysintegration as the key pathogenetic mechanism of experimenatl liver cirrhosis [] = Патологічна морфо-функціональна дезінтеграція як провідний патогенетичний механізм при експериментальному цирозі печінки / R. S. Vastyanov [et al.] // Світ медицини та біології. - 2020. - № 3(73). - С. 159-164
MeSH-главная:
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- LIVER CIRRHOSIS, EXPERIMENTAL
КРЫСЫ -- RATS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЛИПИДОВ ПЕРЕКИСИ -- LIPID PEROXIDES
Аннотация: Мета дослідження - вивчення патофізіологічних механізмів цирозу печінки у щурів та дослідження ефективності патогенетичної корекції цієї патології застосуванням L–аргініну аспартату та тивортину. Проведені експериментальні дослідження підтвердили залучення процесів ліпопероксидації до патогенетичних механізмів цирозу печінки. Результати свідчать про участь клітинного апарату крові в патогенетичних механізмах загибелі гепатоцитів. Співставними з результатами біохімічних досліджень є дані морфологічних досліджень, які підтверджують єдину концепцію формування патологічної морфо-функціональної дезінтеграції за умов сформованої патології, що є підставою розвитку синдрому поліорганної недостатності. Автори стверджують, що позитивні результати застосування L–аргініну аспартату та тивортину за умов експериментального цирозу печінки є експериментальним обґрунтуванням доцільності тестування клінічних ефектів вказаних лікарських сполук.


Доп.точки доступа:
Vastyanov, R. S.; Dzygal, O. F.; Gorlitsyna, О. А.; Mykhailenko, V. L.; Lapshyn, D. Ye.; Nazarenko, O. Ya.
Экз-ры:
Найти похожие

23.


   
    Prooxidant/antioxidant balance in sperm cells of infertile men [] / R. V. Fafula [et al.] // Світ медицини та біології. - 2018. - № 4(66). - С. 120-124 : diagram. - Bibliogr.
MeSH-главная:
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE
СПЕРМАТОЗОИДЫ -- SPERMATOZOA (патология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS
Аннотация: Гиперпродукция активных форм кислорода и нарушения прооксидантно-антиоксидантного равновесия рассматриваются как возможные механизмы развития мужского бесплодия. Целью работы было оценить изменения прооксидантно-антиоксидантного равновесия в сперматозоидах бесплодных мужчин с различными формами патоспермий. Выявлено снижение активности энзимов глутатионового звена антиоксидантной защиты, снижение содержания восстановленного глутатиона и рост содержания ТБК-положительных продуктов в сперматозоидах инфертильних мужчин относительно величин в сперматозоидах мужчин с сохраненной фертильностью. Коэффициент антиоксидантного состояния рассчитывали как отношение суммы активностей основных антиоксидантных ферментов и восстановленного глутатиона к суммарного содержания продуктов липопероксидации (ТБК-положительных продуктов и окисленного глутатиона). Установлено, что нарушения прооксидантно-антиоксидантного равновесия образует следующую патологическую ассоциированную (патоспермия) последовательность (a disorder-associated trend): олигозооспермия олигоастенозооспермия ? астенозооспермия лейкоцитоспермия. Однонаправленность изменений коэффициента антиоксидантного состояния в условиях патоспермии позволяет предложить его как биотест для оценки свободнорадикальных процессов и сопротивляемости свободным радикалам в сперматозоидах.


Доп.точки доступа:
Fafula, R. V.; Оnufrovych, О. K.; Iefremova, U. P.; Vorobets, M. Z.; Nakonechnyi, I. A.; Melnyk, O. V.; Fedorovych, Z. Ya.; Vorobets, Z. D.
Экз-ры:
Найти похожие

24.


   
    Quercetin and histamine effects on free radical reactions in rat erythrocytes / N. P. Harasym [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2021. - Vol. 93, № 1. - P96-103
MeSH-главная:
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN
ГИСТАМИН -- HISTAMINE
ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Harasym, N. P.; Booklyv, M. Y.; Zyn, A. R.; Mandzynets, S. M.; Bezkorovaine, A. O.; Sanahursky, D. I.
Экз-ры:
Найти похожие

25.


    Salyha, Nataliya .
    Regulation of oxidative stress and lipid peroxidation induced by epinephrine: The corrective role of L-Glutamic acid [Text] = Регуляція оксидативного стресу та перекисного окислення ліпідів, індукованих адреналіном: коригувальна роль L-глутамінової кислоти / Nataliya Salyha // International journal of medicine and medical research. - 2023. - Vol. 9, N 1. - P32-38
MeSH-главная:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE
КРЫСЫ -- RATS
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE

Экз-ры:
Найти похожие

26.


    Shulga, Ye. V.
    Correction of redox metabolism and the relationship of markers of systemic chronic inflammation with a measure of overall survival in cancer patients with multiorgan resections [] / Ye. V. Shulga // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 4. - С. 84-89. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД -- PERIOPERATIVE PERIOD
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS

Экз-ры:
Найти похожие

27.


    Shyian, S. P.
    The study of oxidative homeostasis in patients with chronic polypoid rhinosinusitis / S. P. Shyian // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2014. - N 4. - P56-58 : табл.
MeSH-главная:
НОСА ПОЛИПЫ -- NASAL POLYPS (иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
РИНИТ -- RHINITIS (осложнения)
СИНУСИТ -- SINUSITIS (осложнения)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION

Экз-ры:
Найти похожие

28.


   
    State of biochemical homeostasis in women with course of pregnancy complicated by miscarriage [Text] / V. G. Syusyuka [et al.] // Здоров'я жінки. - 2019. - № 10. - P22-25. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (метаболизм, патофизиология, этиология)
АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ -- ABORTION, SPONTANEOUS (этиология)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS


Доп.точки доступа:
Syusyuka, V. G.; Potarov, V. O.; Belenichev, I. F.; Abramov, A. V.; Soloviova, N. M.
Экз-ры:
Найти похожие

29.


   
    Treatment of heart failure in patients with diabetes mellitus [] = Лікування хронічної серцевої недостатності у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу / O. M. Bilovol [et al.] // Світ медицини та біології. - 2020. - № 1(71). - С. 18-22
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (лекарственная терапия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Метою дослідження було вивчення впливу фіксованої комбінації мельдонію дигідрату та ?-бутиробетаїну дигідрату (МД+?-БД) на клініко-гемодинамічні та глюкометаболічні параметри, а також показники оксидантно-антиоксидантного статусу у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) та цукровим діабетом (ЦД) 2 типу. Обстежено 62 хворих з ХСН та ЦД 2 типу. Після реєстрації вихідних даних усім пацієнтам призначали базисну терапію, з них 30 (1 група) додатково фіксовану комбінацію МД+?-БД по 2 капсули тричі на добу протягом 3 місяців та 32 пацієнта увійшли у групу порівняння (2 група). Після лікування в 1 групі визначалось збільшення пройденої дистанції за даними теста 6-хвилинної ходьби на 31,2% і 1,9%(p0,05) відповідно. Спостерігалось позитивні зміни глюкометаболічних показників. Відзначено зменшення активності процесів перекісного окислення ліпідів за рівнем малонового діальдегіду (?-22,3% у 1 групі, проти ?-11,2% у 2 групі, р0,05) і підвищення активності супероксиддисмутази еритроцитів (відповідно ?29,5% проти 8,1%, р0,05). Таким чином, додавання МД+?-БД до комплексної терапії пацієнтів з ХСН та ЦД 2 типу покращує клініко-гемодинамічні і глюкометаболічні показники та коригує дисбаланс оксидантно-антиоксидантної системи.


Доп.точки доступа:
Bilovol, O. M.; Kniazkova, I. I.; Bohun, M. V.; Kuzminova, N. V.; Osovska, N. Y.
Экз-ры:
Найти похожие

30.


    Yelins'ka, A. M.
    Lipid peroxidation and antioxidant protection in periodontal tissues under the action of local periodontal tissues under the action of local pathogenic factor on gums in rats exposed sistemic inflammatory response [Text] / A. M. Yelins'ka, V. O. Kostenko // Проблеми екології та медицини. - 2017. - Т. 21, № 5/6. - P62-64. - Bibliogr.
MeSH-главная:
ГИНГИВИТ -- GINGIVITIS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS


Доп.точки доступа:
Kostenko, V. O.
Экз-ры:
Найти похожие

 1-30    31-60   61-90   91-120   121-150   151-180      
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)