Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (80)

Предметні рубрики (5)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА<.>

Общее количество найденных документов : 81
Показаны документы с 1 по 30

1-30 31-60 61-81

Герейханова, Л. Г.
Результаты кислородно-озоновой терапии витилиго [Текст] / Л. Г. Герейханова, К. М. Ломоносов, Ю. Г. Мельникова // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2017. - № 5. - С. 290-292. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ВИТИЛИГО -- VITILIGO (патофизиология, терапия)
ОЗОН -- OZONE (терапевтическое применение)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ, действие лекарственных препаратов)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ, действие лекарственных препаратов)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)

Доп.точки доступа:
Ломоносов, К. М.; Мельникова, Ю. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

    Ковалишин, О. А.
    Вміст дієнових кон'югатів та активність супероксиддисмутази в наднирках морських свинок в динаміці розвитку експериментального алергічного альвеоліту [Текст] / О. А. Ковалишин // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2008. - N 2. - С. 126 . - ISSN 1811-2471
Рубрики: АЛЬВЕОЛИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭКЗОГЕННЫЙ
   НАДПОЧЕЧНИКИ
   СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
   МОРСКИЕ СВИНКИ
Есть полнотекстовые версии (для доступа требуется авторизация)
Экз-ры:
Найти похожие

Особенности патобиохимических нарушений у пациентов с разорвавшимися артериальными аневризмами головного мозга и эпилептическими приступами [] / И. Д. Пашковская [и др.] // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. - 2018. - Том 8, N 1. - С. 60-69
MeSH-главная:
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ -- INTRACRANIAL HEMORRHAGES (патофизиология)
АНЕВРИЗМЫ РАЗРЫВ -- ANEURYSM, RUPTURED (хирургия)
ЭПИЛЕПСИЯ ТОНИЧЕСКАЯ-КЛОНИЧЕСКАЯ -- EPILEPSY, TONIC-CLONIC (этиология)
ЭПИЛЕПСИЯ ФОКАЛЬНАЯ ДВИГАТЕЛЬНАЯ -- EPILEPSY, PARTIAL, MOTOR (этиология)
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (кровь)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Аннотация: В статье представлены клиническая характеристика и биохимические данные 56 пациентов с внутричерепными кровоизлияниями аневризматического характера с эпилептическими приступами и без таковых до и после оперативного лечения. В группе пациентов с развитием эпиприступов после разрыва артериальных аневризм головного мозга выявлены активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижение ферментативного и неферментативного антиоксидантного потенциала, увеличение содержания провоспалительного цитокина — фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) и высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ). После нейрохирургического лечения в стационаре у пациентов обеих групп отмечается повышенное содержание вторичных продуктов ПОЛ при увеличении активности супероксиддисмутазы. У пациентов с эпиприступами показано снижение неферментативного звена антиоксидантной активности сыворотки крови и концентрации ФНО-альфа. Содержание высокочувствительного СРБ существенно возрастает у пациентов обеих групп после лечения. Полученные данные свидетельствуют о значительной роли свободнорадикальных нарушений и участии провоспалительных факторов в патогенезе внутричерепных кровоизлияний и развитии эпиприступов у пациентов с разорвавшимися артериальными аневризмами головного мозга.

Доп.точки доступа:
Пашковская, И.Д.; Нечипуренко, Н.И.; Сидорович, Р.Р.; Змачинская, О.Л.; Юдицкая, В.М.
Экз-ры:
Найти похожие

Борисов, С. О.
Оцінювання ефективності впливу препаратів багатовекторної дії на стан антиоксидантної системи при експериментальному гострому пієлонефриті за умов супутнього цукрового діабету [] / С. О. Борисов // Здоров'я чоловіка. - 2018. - № 3. - С. 90-93. - Бібліогр. в кінці ст.
Рубрики: Армадин
MeSH-главная:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (действие лекарственных препаратов, кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (действие лекарственных препаратов, кровь)
РНК -- RNA (терапевтическое применение)

Экз-ры:
Найти похожие

Лотоцька, О. В.
Вплив питної води з різним вмістом стеаратів калію і натрію на вільнорадикальні процеси в організмі щурів [] = The influence of drinking water with different content of potassium and sodium stearates on free radical processes in the body of rats / О. В. Лотоцька // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 130-135
MeSH-главная:
СТЕАРАТЫ -- STEARATES
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
КРЫСЫ -- RATS
ПИТЬЕВАЯ ВОДА -- DRINKING WATER
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE

Экз-ры:
Найти похожие

Юревич, В. Р.
Состояние антиоксидантной системы в нейрональных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом [] = Antioxidant system in the nervous tissues of the eye in the ophthalmohypertension in animals with streptozotocin diabetes / В. Р. Юревич // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 2. - С. 51-57. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION (иммунология, кровь, метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (иммунология, кровь, метаболизм)
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ -- OPTIC NERVE (кровоснабжение, патология)
СЕТЧАТКА -- RETINA (патология, повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (дефицит, метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (дефицит, метаболизм)
Аннотация: Поиск лекарственных препаратов, направленных на нормализацию обменных процессов в тканях глаза при сахарном диабете и офтальмогипертензии, является крайне актуальным. При этом эффективность лекарственной терапии определяется ее патогенетической направленностью. Поэтому уточнение вопросов патогенеза этих патологий остается по-прежнему важным
Цель исследования - изучение состояния ферментативной антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозо- тоциновым диабетом
Материалы и методы. Исследования проводились на 32 кроликах. Подопытные животные были разделены на четыре группы: 1-ая - контрольная группа (8 кроликов); 2-ая - опытная группа, животные с диабетом в условиях гипертензии (10 кроликов); 3-я - опытная группа, животные с диабетом (7 кроликов); 4-ая - опытная группа, животные с гипертензией (7 кроликов). В тканях изолированной сетчатки и зрительного нерва производили определение активности каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы
Результаты и их обсуждение. Анализируя полученные нами результаты по изучению активности ферментов антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании гипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом, необходимо отметить значительное снижение потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода
Выводы. 1. Выявлено, что развитие офтальмогипертензии у животных с сахарным диабетом приводит к более выраженному снижению потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода в тканях глаза по сравнению с диабетом и гипертензией у отдельных групп животных. Активность супероксиддисмутазы и каталазы в сетчатке и зрительном нерве при сочетанном развитии сахарного диабета и гипертензии была значимо ниже по сравнению с диабетическими условиями на 16,5% и 17,9% соответственно
2. Установлено, что при совместном протекании глазной гипертензии и гипергликемии скорость обезвреживания липидных гидропероксидов в нервных элементах зрительного анализатора была значительно снижена по сравнению с нормой и животными с гипертензией. Активность глутатионпероксидазы была снижена в этих условиях на 43,2% и 32,8% соответственно

Экз-ры:
Найти похожие

Demkovych, A. Ye.
Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development [Text] / A. Ye. Demkovych, Yu. I. Bondarenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - P43-51
MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
Аннотация: У статті наведено результати біохімічних досліджень стану системи антиоксидантного захисту, що визначали за активністю супероксиддисмутази (СОД), каталази, церулоплазміну, глутатіопероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону на 7-му, 14-ту і 30-ту доби розвитку експериментального пародонтиту. Показано, що генерація активних форм кисню, поєднана з підвищенням активності імунних процесів, стає більш потужною та надає запальному процесу в тканинах пародонта затяжного характеру. При цьому слід відмітити характерну динаміку показників активності процесів пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в розвитку експериментального пародонтиту. У ранній період розвитку експериментального пародонтиту, тобто на 7-му добу, активність СОД у сироватці крові знижувалася, а пізніше, на 14-ту та 30-ту добу, підвищувалася. На 7-му добу експерименту підвищувалась активність каталази та церулоплазміну в сироватці крові порівняно з контролем, на 14-ту добу відбулося їх зниження порівняно з групою тварин, досліджених на 7-му добу експерименту, а на 30-ту добу рівень їх у сироватці крові ще зменшився. Активність відновленого глутатіону зменшувалася аналогічно динаміці супероксиддисмутази. Частково активність ферментів системи глутатіону (глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) підвищилася на 14-ту добу запальної реакції, але надалі ці показники набули протилежних змін. Встановлено, що за умов формування і перебігу експериментального пародонтиту змінюється інтенсивність активності антиоксидантного захисту, що важливо для прогнозування його наслідків.

Доп.точки доступа:
Bondarenko, Yu.I.
Экз-ры:
Найти похожие

Бондарь, А. А.
Показатели перекисного окисления липидов и ферментативной системы антиоксидантной защиты у больных хроническим периодонтитом [] / А. А. Бондарь, И. С. Гайдаш // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2017. - N 3/4. - С. 9-13
MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS (патофизиология)
ПЕРИОДОНТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- CHRONIC PERIODONTITIS (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
Аннотация: Изучена активность перекисного окисления липидов и ферментативной системы антиоксидантной защиты в периферической крови и крови из очага воспаления у больных с гранулематозным хроническим периодонтитом. Установлено, что при обострении хронического гранулематозного периодонтита перекисное окисление липидов и ферментативная система антиоксидантной защиты активируются при относительной недостаточности последней. Наибольшие негативные изменения выявляются в крови из очага воспаления. Гнойно-воспалительные осложнения (периостит, флегмона мягких тканей лица и шеи) усиливают перекисное окисление липидов и недостаточность антиоксидантной системы.

Доп.точки доступа:
Гайдаш, И. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Вплив гістаміну та гіпохлориту натрію на вільнорадикальні процеси в селезінці щурів [] / Н. П. Гарасим [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 80-89
MeSH-главная:
ГИСТАМИН -- HISTAMINE (прием и дозировка)
НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТ -- SODIUM HYPOCHLORITE (прием и дозировка)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (метаболизм)
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
(метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Вивчено вплив гістаміну (1 і 8 мкг/кг) і гіпохлориту натрію (ГХН; 5 і 20 мг/л) на перебіг вільнорадикальних процесів у селезінці щурів на 1, 7, 14-ту добу досліду, а також після реабілітаційного періоду (21-ша). Встановлено, що гістамін у обох концентраціях знижував вміст гідропероксидів приблизно на 50 %. За нижчої дози сповільнювалося накопичення ТБК-активних продуктів впродовж досліду, тоді як за вищої такий ефект виявлено на 1-шу, а протилежний — на 7-му добу. Водночас значно зросла активність супероксиддисмутази та каталази (на 108 і 19 % відповідно). Сумісне введення тваринам гістаміну та ГХН у нижчих концентраціях зумовило відновлення ТБК-активних продуктів до норми на початковому етапі експерименту і через 14 діб, проте на 7-му їхній вміст знижувався на 20 % щодо контрольних значень. Порівнюючи цей показник із групою тварин, яким вводили тільки гістамін (сповільнення накопичення на 40 % щодо норми), він був вищим. ГХН (20 мг/л) і сумісна його дія з біогенним аміном не спричинила протекторного впливу на вільнорадикальні процеси. Таким чином, за низьких доз гістаміну і ГХН, останній коригує показники про- – антиоксидантного стану селезінки, що є позитивним ефектом.

Доп.точки доступа:
Гарасим, Н.П.; Бішко-Москалюк, О.І.; Мандзинець, С.М.; Отчич, В.П.; Берещак, О.О.; Чижевська, О.С.; Санагурський, Д.І.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Маменко, Т. П.
Активність супероксиддисмутази та ензимів аскорбат-глутатіонового циклу у симбіотичних системах Glycine max — Bradyrhizobium japonicum за дії посухи [] / Т. П. Маменко, Ю. О. Хоменко, С. Я. Коць // Мікробіологічний журнал. - 2018. - Том 80, N 3. - С. 77-89
MeSH-главная:
ЗАСУХА -- DROUGHTS
СОЯ -- SOYBEANS (микробиология)
BRADYRHIZOBIUM -- BRADYRHIZOBIUM
МИКРООРГАНИЗМОВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- MICROBIAL INTERACTIONS
СИМБИОЗ -- SYMBIOSIS
ФЕРМЕНТОВ АКТИВАЦИЯ -- ENZYME ACTIVATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
АСКОРБАТПЕРОКСИДАЗЫ -- ASCORBATE PEROXIDASES (метаболизм)
Аннотация: Мета. Дослідити вплив посухи на активність ключових антиоксидантних ензимів (супероксиддисмутази, глутатіонредуктази, аскорбатпероксидази) у кореневих бульбочках сої за інокуляції штамами і Тn5-мутантами В. japonicum із контрастними симбіотичними властивостями. Методи. Мікробіологічні, фізіологічні, біохімічні, газова хроматографія, спектрофотометрія. Результати. Симбіотичні системи, утворені за участю сої та активного штаму B. japonicum 646, а також Tn5-мутанта В1-20 вирізняються адаптаційними змінами активності антиоксидантних ензимів за дії зневоднення, що супроводжується збереженням ефективності роботи їх симбіотичного апарату. У симбіотичних системах, утворених за участю сої та малоактивного Tn5-мутанта 107 і неактивного штаму B. japonicum 604к, виявлено різноспрямовані зміни активності ензимів у бульбочках за дії посухи та слабке відновлення їх активності у післястресовий період. Висновки. Формування захисних реакцій рослин сої у симбіозі із B. japonicum за дії посухи пов`язано з активацією супероксиддисмутази, змінами активності ензимів аскорбат – глутатіонового циклу та залежить від здатності симбіотичної системи реалізувати свій адаптаційний потенціал в умовах стресу.

Доп.точки доступа:
Хоменко, Ю. О.; Коць, С. Я.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Хміль, Д. О.
Вплив L-аргініну та корвітину на окисно-нітрозативний стрес у шкірі щурів за умов підвищеного вмісту нітрату натрію [] / Д. О. Хміль, В. О. Костенко // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 6. - С. 53-59
MeSH-главная:
НИТРАТЫ -- NITRATES (токсичность)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
КОЖА -- SKIN (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
АРГИНАЗА -- ARGINASE (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (фармакокинетика)
АРГИНИН -- ARGININE (фармакокинетика)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували вплив поєднаної дії L-аргініну та водорозчинної форми кверцетину (корвітину) на маркери окисно-нітрозативного стресу в шкірі щурів за умов 30-добової їх інтоксикації нітратом натрію (200мг/кгза добу). Сумісне внутрішньоочеревинне введення L-аргініну (500мг/кг) та корвітину (10 мг/кг у перерахунку на кверцетин), раз на 3 доби, починаючи з 15-ї доби інтоксикації, зменшувало утворення у тканинах шкіри пероксинітриту, супероксидного аніон-радикала (·О^-₂) НАДФН-залежними (ендоплазматичний ретикулум та NО-синтаза) та НАДН-залежним (мітохондріальним) електронно-транспортними ланцюгами, знижувало приріст концентрації сполук, що реагують з тіобарбітуровою кислотою, за час інкубації у прооксидантному залізоаскорбатному буферному розчині. Значення цих показників були істотно нижчими, ніж при окремому застосуванні наведених препаратів. Поєднаний вплив L-аргініну та кверцетину за умов експерименту підвищував активність аргінази та супероксиддисмутази у тканинах шкіри, що істотно перевищувало результати серій з призначенням тільки однієї із цих сполук. Зроблено висновок, що поєднане введення L-аргініну і корвітину є більш ефективним засобом попередження окисно-нітрозативного стресу в шкірі щурів за умов надлишкового надходження в організм нітрату натрію порівняно з окремим застосуванням, зменшує в тканинах шкіри утворення активних форм кисню і азоту (·О^-₂ та пероксинітриту), збільшує антиоксидантний потенціал, підвищує активність аргінази та супероксиддисмутази.

Доп.точки доступа:
Костенко, В.О.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Гайдаш, И. С.
Активность перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в слёзной жидкости и сыворотке крови больных офтальмогерпесом [] / И. С. Гайдаш, П. Г. Пантелеев // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2016. - N 2/3. - С. 68-70
MeSH-главная:
КЕРАТИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ -- KERATITIS, HERPETIC (иммунология, патофизиология)
ГЛАЗА ИНФЕКЦИИ -- EYE INFECTIONS (иммунология, патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR
КАТАЛАЗА -- CATALASE (анализ, кровь, метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ, кровь, метаболизм)
СЛЕЗЫ -- TEARS (иммунология, метаболизм)
Аннотация: Изучена активность перекисного окисления липидов и ферментативной системы антиоксидантной защиты у больных офтальмогерпесом. Установлено, что в остром периоде офтальмогерпеса имеет место увеличение в слёзной жидкости и сыворотке крови концентрации продуктов пероксидации липидов (диеновых конъюгат и малонового диальдегида) и активности ферментов антиоксидантной защиты. Активность пероксидации липидов преобладает над активностью ферментов системы антиоксидантной защиты, что наиболее выражено в слёзной жидкости.

Доп.точки доступа:
Пантелеев, П.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Худан-Цільо, І. І.
Наноформа препарату супероксиддисмутази - перспективний метод лікування контактного дерматиту [] = Nano-capsulated superoxide dismutase as a prospective method of contact dermatitis treatment / І. І. Худан-Цільо, М. М. Корда // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 3. - С. 144-148
MeSH-главная:
ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ -- DERMATITIS, CONTACT
КОЖА -- SKIN
НИКЕЛЬ -- NICKEL
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE

Доп.точки доступа:
Корда, М. М.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Дослідження активності ферментів антиоксидантної системи у корі великих півкуль головного мозку за моделювання геморагічного інсульту [] / І. М. Довгань [и др.] // Вісник проблем біології і медицини. - 2017. - Т. 1, № 3. - С. 137-142 : іл. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE

Доп.точки доступа:
Довгань, І. М.; Мельник, Н. О; Лабунець, І. Ф.; Утко, Н. А.; Савосько, С. І.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Влияние препарата BNO 1030 на про-/антиоксидантный статус крови при экспериментальном сахарном диабете 1-го типа [] / Ю. В. Гавриленко [и др.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 3. - С. 78-83. - Библиогр.: с. 82
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь, лекарственная терапия)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL

Доп.точки доступа:
Гавриленко, Ю.В.; Лайко, А.А.; Кучмировская, Т.М.; Гудзик, М. М.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Особенности течения окислительно-восстановительных реакций в крови у женщин с физиологически проотекающей и осложненнной беременностью [] / Ю. П. Скрипниченко [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2017. - № 8. - С. 60-66. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (физиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология)
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE (кровь, профилактика и контроль)
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (кровь, профилактика и контроль)
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (кровь)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
АЗОТ МОЧЕВИНЫ КРОВИ -- BLOOD UREA NITROGEN
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (кровь)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (кровь)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)

Доп.точки доступа:
Скрипниченко, Ю. П.; Пятаева, С. В.; Володина, М. А.; ЦвиркунД., В.; Баранов, И. И.; Высоких, М. Ю.; Кузьмич, И. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Підручна, С. Р.
Активність ферментів антиоксидантного захисту в щурів різного віку в ранній та пізній періоди після моделювання політравми [] = Activity of antioxidant enzymes in laboratory rats of different ages in the early and late stages of polytrauma simulation / С. Р. Підручна, Г. М. Степанова, Т. Я. Ярошенко // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 3. - С. 120-126
MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN

Доп.точки доступа:
Степанова, Г. М.; Ярошенко, Т. Я.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Худан-Цільо, І. І.
Топічне лікування контактного нікелевого дерматиту: потенціал наноінкапсульованої супероксиддисмутази [] = Topical treatment of contact nickel dermatitis: the potential of nano-encapsulated superoxide dismutase / І. І. Худан-Цільо, О. О. Шевчук, М. М. Корда // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 4. - С. 140-144
MeSH-главная:
ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ -- DERMATITIS, CONTACT (терапия)
КРЫСЫ -- RATS
НИКЕЛЬ -- NICKEL
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
НАНОМЕДИЦИНА -- NANOMEDICINE
КАПСУЛЫ -- CAPSULES

Доп.точки доступа:
Шевчук, О. О.; Корда, М. М.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Зубачик, В. М..
Оцінка впливу остеотропних препаратів на активність процесів пероксидного окислення ліпідів та оксидантної системи при регенерації кісткової тканини в експерименті [] = Evaluation of influence of osteotropic drugs on activity of lipid peroxidation and antioxidant system processes for bone tissue regeneration in the experiment / В. М. Зубачик, І. В. Ган, О. О. Пасько // Клінічна стоматологія. - 2018. - N 2. - С. 5-9
MeSH-главная:
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES
БИОСОВМЕСТИМЫЕ МАТЕРИАЛЫ -- BIOCOMPATIBLE MATERIALS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE

Доп.точки доступа:
Ган, І. В.; Пасько, О. О.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Ciobica, А.
The interactions between the cholinergic and catecholaminergic systems - focusing on memory and oxidative stress [] / А. Ciobica, R. Lefter, B. Stoica // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 25-33
MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ПАМЯТЬ -- MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ПАМЯТЬ -- SPATIAL MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ -- CHOLINERGIC AGONISTS (фармакология)
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE (фармакология)
КЛОФЕЛИН -- CLONIDINE (фармакология)
ПЕРГОЛИД -- PERGOLIDE (фармакология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Аннотация: На дорослих самцях щурів лінії Вістар було проаналізовано вплив різних холінергічних і катехоламінергічних агоністів на пам'ять, а також їх значення в модифікації основних антиоксидантнх маркерів і маркерів перекисного окиснення ліпідів. Щури були розділені на 5 груп у такий спосіб: пілокарпін і клонідин, пілокарпін і перголід, клонідін і перголід і пілокарпін і клонідин і перголид та контрольна група. Поведінкові тестування проводили за допомогою радіального важеля лабіринту, в той час як біохімічні дослідження включали оцінку деяких ферментів антиоксидантний захисту, такі як супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази, а також малоновий діальдегід. Введення агоністів показало позитивний вплив на робочу і реферативну пам’ять, значне зменшення кількості помилок. Крім того, комбіноване введення всіх трьох агоністів призводило до синергічної стимуляції просторової пам'яті. Значення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази були збільшені у щурів, які отримували холінергічні та катехоламінергічні агоністи, а малонового діальдегіду були знижені. Ці результати додатково підтверджують роль взаємодії катехоламінів і ацетилхоліну в модуляції процесів пам'яті і основних маркерів окисного стресу, таким чином, мають підвищене значення для досліджень когнітивний і деяких психоневрологічних розладів.

Доп.точки доступа:
Lefter, R.; Stoica, B.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Ковальська, М. Є.
Зміни показників прооксидантної та антиоксидантної систем у тимусі тварин за умов формування експериментального алергічного альвеоліту [] = Сhanges in thymus of animals of prooxidative and antioxidant systems parameters under the conditions of formation of experimental allergic alvelolitis / М. Є. Ковальська // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 4. - С. 133-135
MeSH-главная:
АЛЬВЕОЛИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭКЗОГЕННЫЙ -- ALVEOLITIS, EXTRINSIC ALLERGIC
ТИМУС -- THYMUS GLAND
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE

Экз-ры:
Найти похожие

22.

Вплив продовженого центрального блокування синтезу тестостерона триптереліном на морфологічну структуру печінки щурів [Text] / О. А. Полив’яна [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2021. - № 1(75). - P205-209 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: В останні роки рак простати збільшується у всьому світі. Наприклад, у 2012 році проект GLOBOCAN показав, що рак передміхурової залози був другим за частотою діагностики раком та п’ятою провідною причиною смертності від раку серед чоловіків у всьому світі. Недостатня кількість тестостерону може посилити пошкодження печінки, спричинені ожирінням. Метою нашого дослідження було виявлення морфологічних змін у печінці щурів, вивчення процесів утворення активних форм кисню та інтенсивності перекисного окислення ліпідів під час тривалої центральної депривації синтезу тестостерону. Індукована триптореліном центральна депривація синтезу тестостерону призводить до окислювального пошкодження гепатоцитів внаслідок збільшення виробництва активних форм кисню та зниження активності антиоксидантних ферментів. Окисне пошкодження клітин печінки починається на молекулярному та клітинному рівнях і стає помітним на рівні тканин на 180-й день центральної депривації синтезу тестостерону.

Доп.точки доступа:
Полив’яна, О. А.; Шепітко, К. В.; Стецук, Є. В.; Акімов, О. Є.; Дубінін, Д. С.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Юрик, Я. І.
Особливості антиоксидантного захисту в тканині серця та крові щурів у посткомпресійному періоді синдрому тривалого стиснення [] / Я. І. Юрик // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 4. - С. 214-217 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS
СДАВЛЕНИЯ СИНДРОМЫ -- COMPARTMENT SYNDROMES
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM
Аннотация: Компресійний стрес за умов синдрому тривалого стиснення проявляється активацією пероксидного окиснення ліпідів що є проявом ендогенної інтоксикації Відповідно можна припустити, що у відповідь на це активується система антиоксидантного захисту, але зазначене гіпотетичне твердження потребує уточнення. Метою роботи було з’ясувати особливості антиоксидантного захисту в тканині серця та крові за умов ендогенної інтоксикації у посткомпресійному періоді синдрому тривалого стиснення. Об’єкт і методи дослідження. Дослідження проведено на 60 білих лабораторних щурах. Експериментальну групу складали 48 тварини, які було поділено на чотири підгрупи по 12 особин у кожній, яких виводили з експерименту через 24 години, 3 ,7 та 14 діб після моделювання СТС. Контрольну групу становили 12 інтактних щурів. СТС моделювали шляхом стискання м’яких тканин стегна правої тазової кінцівки за умов знеболенням шляхом внутрішньо-очеревинного введення кетаміну гідрохлориду (100 мг/кг маси тіла) у сконструйованому нами пристрої, сила компресії становила 7 кг/см2 на 5 см2 протягом 6 годин без ушкодження магістральних судин та кісток Активність каталази сироватки крові та гомогенату серця досліджували спектрофотометричним методом. У гомогенаті серця визначали активність супероксиддисмутази. У сироватцкрові визначали концентрацію церулоплазміну. Достовірність отриманих цифрових даних оцінювали за допомогою непараметричного критерію Краскела-Уолліса. Результати. Компресійний стрес за умов синдрому тривалого стиснення зумовлює активацію системи антиоксидантного захисту, яка проявляється максимальним зростанням активності каталази, супероксиддисмутази та концентрацїї церулоплазміну в ранньому посткомпресійному періоді СТС. Активність супероксиддисмутази в тканині серця через 3 доби дослідження зросла на 58%, а концентраці церулоплазміну в сироватці крові – на 67% порівняно з аналогічними показниками у інтактних щурів. Порівнюючи активність каталази в сироватці крові та гомогенаті серця у інтактних та експериментальних тварин нами встановлено максимальне зростання останньої в сироватці крові через 3 доби дослідження у 4,1 рази, а у тканині серця цей показник зріс через1 добу у 3,7 рази, а через 3 доби статистично недостовірно знизився на 2,3%, тобто практично не змінився. Починаючи з 7 доби експерименту активність каталази, супероксидисмутази та концентрація церулоплазміну односпрямовано знижувалися.

Экз-ры:
Найти похожие

24.

Вплив тривалої центральної депривації синтезу тестостерону на продукцію реактивних киснево-азотних форм на морфологічну структуру сім'яників щурів [Text] / Є. В. Стецук [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2020. - № 4(74). - P210-214 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOCRINE CELLS
АРГИНИН -- ARGININE
КРЫСЫ -- RATS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Аннотация: Деякі захворювання сім'яників у чоловіків вимагають тривалого використання блокаторів синтезу тестостерону. Як відомо, що тестостерон є необхідним компонентом для фізіологічної кооперації клітинних форм строми та паренхіми яєчка. У літературі наведено обмежена кількість даних про вплив тривалої депривації синтезу тестостерону на цю кооперацію. Метою нашого дослідження було встановлення впливу тривалої (365 днів) інгібіції гіпоталамо-гіпофізарної стимуляції сперматогенезу на морфологічні та біохімічні показники в сім'яниках щурів. Центральна депривація синтезу тестостерону призводить до фіброзу з подальшим порушенням структурної організації звивистих сім'яних канальців, порушень гемодинаміки, ендотеліальної дисфункції, збільшення щільності судинної стінки кровоносних судин і системному стазу. Зниження активності конституційних ізоформ NO-синтази відіграє основну роль у розвитку структурних змін в сім'яниках щурів.

Доп.точки доступа:
Стецук, Є. В.; Акімов, О. Е.; Шепітько, В. І.; Гольцев, А. М.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Oliynyk, О.
Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59
MeSH-главная:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов'язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК.

Доп.точки доступа:
Slifirczyk, A.; Venger, O.
Экз-ры:
Найти похожие

26.

Білок клото і мітохондріальна супероксиддисмутаза у осіб молодого віку з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою та автоімунним тиреоїдитом [Text] / В. М. Ждан [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2020. - № 4(74). - P49-53 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС -- DUODENOGASTRIC REFLUX
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Аннотация: Метою роботи було вивчення рівня білка Клото і мітохондріальної супероксиддисмутази у молодих пацієнтів з коморбідним перебігом гастроезофагеальної рефлюксної хвороби і автоімунного тиреоїдиту. У дослідженні взяли участь 165 студентів: 120 з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою і автоімунний тиреоїдитом і 45 з ізольованою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Білок Клото і мітохондріальна супероксиддисмутаза досліджували в сироватці крові імуноферментним методом. Дослідження мітохондріальної супероксиддисмутази і білка Клото показало достовірне збільшення цих показників у пацієнтів з гастроезофагеальної рефлюксної хворобою і аутоімунним тиреоїдитом у порівнянні з контрольною групою і групою з ізольованою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Білок Клото і мітохондріальна супероксиддисмутаза можуть використовуватися в якості біомаркерів прогресування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у молодих пацієнтів з супутнім аутоімунним тиреоїдитом.

Доп.точки доступа:
Ждан, В. М.; Пасієшвілі, Т. М.; Железнякова, Н. М.; Ковальова, О. М.; Пасієшвілі, Л. М.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Prooxidant-antioxidant status of the heart of rats under the action of monosodium glutamat and correction with melatonin [] = Прооксидантно-антиоксидантний статус сердя щурів при дії глутамату натрію та корекції мелатоніном / V. V. Pshychenko [et al.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2023. - № 1. - С. 207-211
MeSH-главная:
НАТРИЯ ГЛУТАМАТ -- SODIUM GLUTAMATE
СЕРДЦЕ -- HEART
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Аннотация: Порушення режиму та зміна якості раціону харчування, обумовлені пришвидшенням темпів життя та наданням переваги не раціональному і збалансованому раціону, а продуктам швидкого приготування, призвели до споживання неконтрольованої кількості харчових добавок. Постійне вживання продуктів, що містять глутамат натрію, супроводжується перевищенням його гранично допустимих норм споживання та виникненням метаболічних змін, зокрема окисного стресу в серці. Для корекції порушень, які виникають внаслідок окиснювального стресу використовують препарати з антиоксидантними властивостями. Одним з антиоксидантів, який має кардіопротекторну дію, є мелатонін. Метою роботи було визначити зміни прооксидантно-антиоксидантної системи серця щурів під впливом глутамату натрію та корекцію патологічних зрушень мелатоніном. Піддослідних тварин розподілили на три групи: контрольну і дві дослідні. Тварини І (контрольної) групи перебували за звичайних умов віварію без впливу додаткових факторів. Тварини ІІ групи per os отримували 3% водний розчин глутамату натрію з розрахунку 20 мг/кг. Щури ІІІ групи отримували 3% водний розчин глутамату (20 мг/кг) та з метою корекції тваринам вводили внутрішньоочеревинно мелатонін в дозі 1,0 мг/кг маси тіла 1 раз на добу. Метаболічні зміни у серцевому м’язі щурів вивчали на 7, 14, 21, 28 добу дослідження. Отримані дані свідчать про те, що щоденне споживання глутамату натрію в дозі 20 мг/кг маси тіла призводить до активації процесів перекисного окиснення ліпідів, що починається вже на ранніх термінах експерименту і триває до його закінчення і свідчить про розвиток окислювального стресу. Виявлено і підвищення загальної антиоксидантної активності на 7-му та 14-ту доби дослідження, з подальшим її поступовим зниженням на 21 і 28 добу досліду, що вказує на виснаження ключових компонентів ферментативної складової антиоксидантної системи. Таким чином, результати наших досліджень свідчать про дисбаланс у рівновазі між процесами перекисного окиснення ліпідів і системою антиоксидантного захисту, що призводить до зміни структурно-функціональних властивостей мембран кардіоміоцитів, що є несприятливою умовою для функціонування серцево-судинної системи. Введення екзогенного мелатоніну сприяло зменшенню інтенсивності перикисного окиснення ліпідів та активації ферментативною ланки антиоксидантної системи що супроводжується підвищенням активності супероксиддисмутази і каталази та зменшенням рівня первинних і вторинних продуктів перекисного окиснення. Тож, мелатонін є потенційно корисним засобом для зменшення проявів окислювального стресу у міокарді.

Доп.точки доступа:
Pshychenko, V. V.; Cherno, V. S.; Chebotar, L. D.; Yulevich, O. I.; Petrova, O. I.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Трач, Н. І.
Динаміка показників ензимної ланки антиоксидантного захисту в легенях під впливом гострої експериментальної крововтрати залежно від виду кровозаміщення [] = Dynamics of the enzyme link indicators of antioxidant protection in the lungs under the influence of experimental acute blood loss depending on the type of blood replacement / Н. І. Трач, О. О. Прохоренко // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2023. - Том 25, N 3. - С. 151-157
MeSH-главная:
ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ -- SHOCK, HEMORRHAGIC (лекарственная терапия)
ЛЕГКИЕ -- LUNG
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ -- BLOOD SUBSTITUTES
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
КАТАЛАЗА -- CATALASE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КРЫСЫ -- RATS

Доп.точки доступа:
Прохоренко, О. О.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

Danchyshyn, M. V.
Аntioxidant protection in white rats on the background of drinking water use with excessive nitrate concentration [Text] = Особливості антиоксидантного захисту в організмі білих щурів на тлі вживання питної води з понаднормативною концентрацією нітратів / M. V. Danchyshyn, O. V. Lototska // International journal of medicine and medical research. - 2022. - Vol. 8, N 1. - P67-73
MeSH-главная:
ПИТЬЕВАЯ ВОДА -- DRINKING WATER
НИТРАТЫ -- NITRATES
КРЫСЫ -- RATS
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE

Доп.точки доступа:
Lototska, O. V.
Экз-ры:
Найти похожие

30.

Вплив кверцетину на біохімічні та морфологічні зміни в сім’яниках щурів після 30-денного центрального зниження лютеїнізуючого гормону [] / Є. В. Стецук [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2021. - № 3(77). - С. 243-248. - Бібліогр. в кінці ст.
Рубрики: Кверцетин
MeSH-не главная:
ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOCRINE CELLS
ЯИЧКИ -- TESTIS
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
НИТРОАРГИНИН -- NITROARGININE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
Аннотация: При стресі різної етіології у щурів відзначаються порушення в гіпоталамо-гіпофізарної системі, що призводить до порушення вироблення рилізинг-факторів нейросекреторну клітинами гіпоталамуса, як наслідок, пригнічується вироблення гонадотропних гормонів передньою долею гіпофіза. Як відомо, тестостерон та фолікулостимулюючий гормон це два основних і незалежних регулятора сперматогенезу, так як ефекти кожного з них реалізуються на відповідних стадіях сперматогенного циклу. Ці факти вказують на необхідність вжиття заходів для з'ясування причин репродуктивних відхилень, вивчення механізмів і пошуку профілактичних засобів природного класу для корекції тестикулярной дисфункції різного генезу. Метою дослідження було вивчення мікроскопічної організації інтерстиційного простору сім'яників щурів, визначення джерел продукції оксиду азоту і інтенсивності окисного стресу в сім'яниках щурів під час експериментальної центральної депривації синтезу тестостерону шляхом ін'єкції триптореліну на 30-ту добу експерименту з введенням кверцитину. Експеримент виконаний на 20 зрілих самцях щурів. Щури були розділені на 2 групи по 10 тварин (контрольна та експериментальна). Центральна депривація синтезу тестостерону моделювалася ін'єкцією триптореліну в дозі 0,3 мг активної речовини / кг маси та введення кверцитину 100мг/кг, в той час як контрольна група отримувала ін'єкцію фізіологічного розчину. Використовуючи стандартні методи, матеріал заливали в парафінові блоки, з яких робили зрізи товщиною 4 мкм і фарбували гематоксиліном та еозином. Всі біохімічні дослідження проводились з використанням спектрофотометра Ulab 101 в 10 % гомогенаті. Так при дослідженні нами сім'яників щурів на 30 день експерименту було встановлено, що при підрахунку площі інтерстиціального простору до загальної площі тканини вона склала 17.4 %, в контролі 16.4 %, відносна кількість ендокріноцитів склала 6.2±0.45, середній діаметр цитоплазми інтерстиціальних ендокріноцітов 7.9±0.04 мкм, а діаметр ядра – 5.9±0.02 мкм. Ендокріноціти малих розмірів є малоактивними щодо стероїдогенезу і представляють собою інволюціонірует форми, в той час як клітини середнього і великого розміру є клітинами, що активно продукують стероїдні гормони, що можна простежити на типізації клітин в залежності від розташування до звивистих канальців в різні фази сперматогенезу. Відсоток кількості функціонально активних інтерстиціальних ендокриноцитів, до яких відносять клітини великого і середнього розміру, в контрольній групі тварин склав 65 %, а в експериментальній групі 54 %. Результати кількісного аналізу підтверджують морфологічні дані про те, що в сім'яниках інтактних щурів в популяції інтерстиціальних ендокріноцітов переважають активні щодо стероїдогенезу ендокріноціти, а в експериментальній групі, такий відсоток знижується на 11 % відповідно. В інтерстиції сім'яників чітко простежували дві популяції макрофагів за типом локалізації в сполучної тканини. Кількість макрофагів визначалося як 4-7 в полі зору в структурі «трикутника» интерстиції. Кверцетин частково запобігав розвитку окислювального пошкодження яєчок щурів через активацію антиоксидантного захисту та зменшення вироблення SAR. Однак, як видно з досить низького зниження концентрації MDA на тлі кількохкратного збільшення активності антиоксидантних ферментів, кверцетин має лише частковий вплив на окисно-відновний баланс у яєчках щурів на тлі введення дифереліну. Дослідження інших частин антиоксидантної системи або активних форм кисню необхідні для оцінки точного механізму цього впливу. Діяльність СОД, к.ю. Активність каталази, нкат/г тканини. Оскільки падіння активності cNOS може призвести до її роз’єднання з субстратом, що призведе до вироблення SAR з мікросомальних ETC. Крім того, одночасне перевиробництво SAR і оксиду азоту може призвести до утворення пероксинітриту, який є навіть більш потужним окислювачем, ніж SAR та оксид азоту. Активність аргінази знизилася на 87,10%. Аргіназа необхідна для відновлення та проліферації тканин, оскільки вона призводить до утворення L-орнітину, який трансформується орнітиндекарбоксилазою у путресцин. Зниження активності аргінази може бути результатом зниження рівня тестостерону, оскільки він діє як стимулятор аргіназ у яєчках. активність gNOS, мкмоль/хв на г білка iNOS активність, мкмоль/хв на г білка активність cNOS, мкмоль/хв на г білка Активність аргінази, мкмоль/хв на г протеїну NO2- концентрація, нмоль/л. Обробка піддослідних щурів кверцетином знизила активність gNOS на 56.67 %. Активність iNOS та cNOS також знизилася відповідно на 55.1 % та 67.27 %. Активність аргінази збільшилася на 225 %. Концентрація нітритів зросла на 54,04 %. Таке зниження виробництва оксиду азоту може мати суперечливий вплив на тканини яєчок щурів. Зниження активності iNOS може призвести до запобігання утворення пероксинітриту (разом із зменшенням вироблення SAR), але зниження активності cNOS може призвести до більш серйозного роз’єднання cNOS. Такі зміни активності cNOS можна пояснити збільшенням активності аргінази та посиленням конкуренції цих ферментів за L-аргінін. Ми можемо підозрювати розвиток дефіциту L-аргініну, викликаного дифереліном, але це твердження вимагає подальших досліджень. Збільшення концентрації нітритів у цьому випадку можна пояснити посиленням відновлення нітратів та нітритів як засобу синтезу оксиду азоту, незалежного від NOS.
Есть полнотекстовые версии (для доступа требуется авторизация)

Доп.точки доступа:
Стецук, Є. В.; Шепітько, В. І.; Акімов, О. Є.; Якушко, О. С.; Соловьова, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие

1-30 31-60 61-81

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)