Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (7)

Предметні рубрики (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ<.>

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

    Ольховская, М. А.
    Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов [] / М. А. Ольховская, А. А. Сметник // Акушерство и гинекология. - 2011. - N 6. - С. 31-35
Рубрики: ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ
   ТАМОКСИФЕН
   РАЛОКСИФЕН
   ТОРЕМИФЕН
Кл.слова (ненормированные):
лазофоксифен -- фульвестрант

Доп.точки доступа:
Сметник, А.А.
Экз-ры:
Найти похожие

    Антиестрогенна активність фітопрепарату Тазалок™: результати експериментального дослідження [Текст] / О. Г. Резніков [та ін.] // Репродуктивная эндокринология. - 2012. - N 1. - С. 90-92
Рубрики: ЖИВОТНЫЕ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ
   ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ

Доп.точки доступа:
Резніков, О.Г.; Тарасенко, Л.В.; Сініцин, П.В.; Полякова, Л. І.; Лимарєва, А. А.; Боброва, Т. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

Філіпова, К. Ю.
Фізико-хімічні методи аналізу компонентів рослинного антиестрогенного препарату Мастодинон / К.Ю. Філіпова // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2012. - NСпец.випуск №1(продовження). - С. 372-373
MeSH-главная:
ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ -- ESTROGEN RECEPTOR MODULATORS (химия)
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS (химия)

Экз-ры:
Найти похожие

Каджоян, А. В.
Аналіз перебігу недрібноклітинного раку легені ІІІ-ІV стадій при застосуванні високодозової антиестрогенної терапії в комплексному хіміопроменевому лікуванні хворих [] / А. В. Каджоян // Патологія. - 2014. - N 3. - С. 100-104
MeSH-главная:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (терапия)
ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ -- ESTROGEN RECEPTOR MODULATORS (терапевтическое применение)
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- RADIOTHERAPY (использование, методы)

Экз-ры:
Найти похожие

Маланчук, Л. М.
Дисгормональні захворювання жіночої репродуктивної системи - проблема сьогодення (огляд літератури) [] / Л. М. Маланчук, В. М. Мартинюк // Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології. - 2015. - № 2. - С. 124. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЯ ГОРМОНОЗАВИСИМЫЕ -- NEOPLASMS, HORMONE-DEPENDENT (лекарственная терапия, профилактика и контроль, этиология)
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS (лекарственная терапия, профилактика и контроль, этиология)
МАСТОПАТИЯ ФИБРОЗНО-КИСТОЗНАЯ -- FIBROCYSTIC BREAST DISEASE (лекарственная терапия, профилактика и контроль, этиология)
ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ -- ESTROGEN RECEPTOR MODULATORS (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Мартинюк, В. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Проблема ендокринної резистентності при лікуванні злоякісних новоутворень грудної залози [] / О. О. Клекот [та ін.] // Клініч. онкологія. - 2016. - N 3. - С. 41-45
MeSH-главная:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM (действие лекарственных препаратов)
(терапевтическое применение, фармакология)
ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ -- ESTROGEN RECEPTOR MODULATORS (терапевтическое применение, фармакология)

Доп.точки доступа:
Клекот, О. О.; Клекот, А. І.; Вознюк, Л. А.; Дорошкевич, І. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Высоцкая, И. В.
Атипичные гиперплазии молочной железы [] / И. В. Высоцкая, В. П. Летягин // Мед. аспекты здоровья женщины. - 2016. - N 5. - С. 62-65
MeSH-главная:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика, эпидемиология)
ГИПЕРПЛАЗИЯ -- HYPERPLASIA (эпидемиология)
ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ -- ESTROGEN RECEPTOR MODULATORS (терапевтическое применение)
МАСТЭКТОМИЯ -- MASTECTOMY (использование)
Аннотация: По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), среди общего числа пациенток, имеющих впервые выявленный рак молочной железы (РМЖ), женщины в возрасте до 40 лет составляют более 15 %. При этом среди умерших от данной патологии примерно 30 % были в возрасте до 45 лет. По информации Национального института рака (США), каждая 8-я женщина становится жертвой РМЖ.

Доп.точки доступа:
Летягин, В. П.
Экз-ры:
Найти похожие

Pavlov, S. V.
Cardioprotective effects of the estrogen receptors modulators in the conditions of experimental acute myocardial infarction [] = Кардіопротективні ефекти модуляторів естрогенових рецепторів в умовах експериментального інфаркту міокарда / S. V. Pavlov, K. V. Levchenko, S. V. Gorbachova // Запорож. мед. журн. - 2017. - Том 19, N 6. - С. 731-736
MeSH-главная:
ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ -- ESTROGEN RECEPTOR MODULATORS (терапевтическое применение, химический синтез)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
КЛЕТКИ ЗАЩИТА -- CYTOPROTECTION (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: According to modern ideas, in myocardial infarction a cascade of pathobiochemical reactions is triggered directly in the ischemic focus, leading to a disturbance in the metabolism of cardiomyocytes, the launch of “parasitral” energy-producing reactions, the development of mitochondrial dysfunction, the complete blockade of the macroergic compounds synthesis, and as a result, cells death. In this regard, in the acute period of myocardial infarction it is pathogenetically justified to use drugs that can affect cardiomyocytes metabolism and restore the course of bioenergetic reactions in the cell. Aim of study - to evaluate the SERM cardioprotective effects in the conditions of acute myocardial infarction modelling with the use of the ST2 marker. Materials and methods. The experimental part of the work was performed on 120 mature rats - males weighing 190-230 grams. Small-focal acute myocardial infarction was modelled by the administration of coronary artery spasm induced agents - pituitrin and ?1, 2, 3 isoprenaline adrenomimetic for 3 days. The investigated drugs tamoxifen citrate (0.1 mg/kg) (reg. № EF3300), toremifene (0.1 mg/kg) (reg. № 1705834), and also comparators - tiotriazoline (50 mg/kg) (UA/2931/01/02) and capicor (6 mg/kg) (reg. № 11114) were injected intraperitoneally 20 minutes after the injection of isadrin for 3 days in the above stated doses. The myocardial infarction development was confirmed by electrocardiographic study, as well as the appearance of troponin I in blood plasma. The directivity and severity of pathobiochemical processes in the cardiac tissue, as well as the effect of the studied drugs on them, were studied through the enzyme-linked immunosorbent assay of nitrotirozine and homocysteine concentration in the heart homogenate and ST2 in blood plasma. Results. Systematic administration of a coronary artery spasm induced agents to laboratory animals led to a gradual, progressive ischemic lesion of cardiomyocytes. Biological markers of myocardial infarction Troponin, ST2 I were registered on the 3rd day after the administration of pituitrin and isadrin in the blood plasma of the control group. Using selective receptors modulators and reference preparations (thiotriazoline, capicor) in experimental therapy of rats with experimental myocardial infarction promoted the normalization of biochemical processes in cardiomyocytes. However, the effect of the studied drugs was unidirectional with various degree of intensity. All the drugs statistically significantly reduced oxidative stress marker products. The most marked effects were displayed by the selective estrogen receptors modulators toremifene and tamoxifen, which decreased in ST2 blood plasma level (by more than 46 %) providing realization of IL-33 cardioprotective properties. In addition, SERM can limit oxidative and nitrosyl stresses development, leading to a decrease in the concentration of homocysteine and nitrotirozine in the heart. Interaction of these effects of tamoxifen citrate in conditions of acute myocardial infarction modelling resulted in a marked cardioprotective effect, increasing the percentage of animals which survived to an average of 75 %. Conclusions. The cardioprotective effects of selective estrogen receptor modulators identified by us are an experimental foundation for the relevance and viability of further research in this direction.
Відповідно до сучасних уявлень, при інфаркті міокарда безпосередньо в осередку ішемії запускається каскад патобіохімічних реакцій, що призводить до порушення метаболізму кардіоміоцитів, запуску «паразитарних» енергопродукуючих реакцій, розвитку мітохондріальної дисфункції, повної блокади синтезу макроергів та, як наслідок, загибелі клітин. У зв’язку з цим актуальним є пошук нових високоефективних лікарських препаратів, що здатні впливати на метаболізм кардіоміоцитів і відновлювати біоенергетичні реакції у клітині в гострий період інфаркту міокарда, а також розробка нових методів лабораторного скринінгу ефективності проведеної терапії. Мета роботи - оцінювання кардіопротективних ефектів селективних модуляторів естрогенових рецепторів в умовах моделювання гострого інфаркту міокарда з використанням маркера ST2. Матеріали та методи. Експериментальна частина роботи виконана на 120 статевозрілих щурах-самцях масою 190-230 г. Дрібновогнищевий гострий інфаркт міокарда моделювали шляхом уведення протягом 3 діб коронароспазмуючого агента пітуітрину та ?1, 2, 3 адреноміметика ізопреналіну. Досліджувані препарати: тамоксифену цитрат (0,1 мг/кг, reg. № EF3300), тореміфен (0,1 мг/кг, reg. № 1705834), а також референт-препарати - тіотриазолін (50 мг/кг, UA/2931/01/02) та капікор (6 мг/кг, reg. № 11114) уводили внутрішньочеревинно через 20 хвилин після введення ізадрину протягом 3 днів. Наявність інфаркту міокарда підтверджували електрокардіографічним дослідженням, а також визначенням тропоніну I у плазмі крові. Спрямованість і вираженість патобіохімічних процесів у серцевій тканині та вплив на них досліджуваних препаратів вивчали за допомогою імуноферментного визначення концентрації в гомогенаті серця нітротирозину, гомоцистеїну «Homocysteine», у плазмі крові - ST2. Результати. Систематичне введення лабораторним тваринам коронароспастичного агента призводило до поступового, прогресуючого ішемічного ураження кардіоміоцитів. У плазмі крові тварин контрольної групи зареєстровано збільшення біологічного маркера інфаркту міокарда - тропоніну I, ST2. У гомогенаті серця зафіксовано розвиток оксидативного стресу, про що свідчило підвищення концентрації нітротирозину та гомоцистеїну. Експериментальна терапія селективними модуляторами естрогенових рецепторів і референс-препаратами (тіотриазолін, капікор) сприяла нормалізації біохімічних процесів у кардіоміоцитах. Дія досліджуваних препаратів односпрямована, однак різного ступеня вираженості. Всі препарати статистично вірогідно знижували маркерні продукти оксидативного стресу, а також концентрацію маркера ST2 в плазмі. Найбільш виражені ефекти продемонстрували селективні модулятори естрогенових рецепторів тореміфен і тамоксифен, які зменшували вміст у плазмі крові ST2 (більш ніж на 46 %), забезпечуючи реалізацію кардіопротективних властивостей IL-33. Крім того, SERM здатні обмежувати розвиток оксидативного та нітрозильного стресів, призводячи до зниження концентрації в серці гомоцистеїну та нітротирозину. Взаємопотенціювання цих ефектів тамоксифену цитрату в умовах моделювання гострого інфаркту міокарда призводило до вираженого кардіопротективного ефекту, збільшуючи відсоток тварин, які вижили, в середньому до 75 %. Висновки. Встановлені нами кардіопротективні ефекти селективних модуляторів естрогенових рецепторів є експериментальним обґрунтуванням актуальності та перспективності дальших досліджень у цьому напрямі.

Доп.точки доступа:
Levchenko, K. V.; Gorbachova, S. V.
Экз-ры:
Найти похожие

Била, Ю. В.
Особенности нарушения экспрессии матричной РНК Hif-1 альфа и Hif-3 альфа в условиях острого нарушения мозгового кровообращения и на фоне применения модуляторов HSP 70 [] / Ю. В. Била, И. Ф. Беленичев, А. М. Камышный // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 3. - С. 3-9. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ -- ESTROGEN RECEPTOR MODULATORS (прием и дозировка)
Аннотация: Важливим компонентом системи ендогенної нейропротекції є сімейство білків теплового шоку HSP70, які, у першу чергу, виконують функцію внутрішньоклітинних шаперонів і забезпечують процеси фолдингу, холдингу й транспорту синтезованих білків, а також їхню деградацію за умов нормоксії, так і за стрес-індукованої денатурації. Крім того, встановлено пряму захисну й антиапоптичну дію HSP70, його вплив на «життя» і дію HIF білків. Мета дослідження – визначення рівня експресії генів Hif-1? і Hif-3? in vivo за умов застосування препаратів з властивостями модуляторів рівня HSP70: тамоксифену, мелатоніну, HSF-1 та глутаміну в разі гострого порушення мозкового кровотоку (ГПМК) за типом ішемічного інсульту. Дослідження проводили на білих щурах лінії Вістар. ГПМК моделювали шляхом двобічної незворотної оклюзії загальних сонних артерій під тіопентал натрієвим наркозом (40 мг/кг). Протягом 4 діб тваринам вводили тамоксифен (1 мг/кг), мелатонін (5 мг/кг), фактор теплового шоку (HSF-1) (200 мкл/кг), глутамін (25 мг/кг), референс-препарат пірацетам (500 мг/кг). Для визначення рівня експресії мРНК Hif-1? і Hif-3? використовували метод полімеразної ланцюгової реакції зі зворотною транскрипцією в режимі реального часу (ПЛР-ЗТ). У ході дослідження встановлено, що в результаті ГПМК відбувається різке зниження рівня експресії мРНК Hif-1? і Hif-3?, що свідчить про зрив механізмів ендогенної нейропротекції. Уведення препаратів-модуляторів HSP70 має різноспрямовану дію на експресію генів. Так, тамоксифен, HSF-1 і глутамін підвищують експресію мРНК Hif-1?, а мелатонін не виявляє достовірного впливу. Вперше нами встановлено позитивний вплив мелатоніну на експресію мРНК Hif-3? ізоформи білка HIF-1, що є особливістю впливу мелатоніну на процеси ендогенної нейропротекції за умов ГПМК.

Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Камышный, А.М.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)