Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книг та авторефератів дисертацій (3)

Зведеного каталогу періодичних видань (31)

Предметні рубрики (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА<.>

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

    Изменения ультраструктуры митохондрий мышечных тканей крыс в условиях моделированной гиповолемии [] / С. В. Сушков [и др.] // Харк. хірург. школа. - 2010. - N 4. - С. 63-67
Рубрики: ЖИВОТНЫЕ
   ГИПОВОЛЕМИЯ
   МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА

Доп.точки доступа:
Сушков, С.В.; Невзоров, В.П.; Невзорова, О.Ф.; Тарабан, И. А.
Экз-ры:
Найти похожие

    Енергетичне забезпечення міокарда при хронічній серцевій недостатності некоронарогенного генезу [] / О. С. Гавриш [та ін.] // Укр. кардіол. журнал. - 2011. - N 3. - С. 44-49
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
   МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА

Доп.точки доступа:
Гавриш, О.С.; Шульц, Н.В.; Кіндзерська, О.Л.; Дорофеєва, С. І.
Экз-ры:
Найти похожие

    Модифікуюча дія убіхінону, комплексу попередників і модулятора його біосинтезу на мітохондрії тканин печінки та серця за умови введення доксорубіцину [] / А. П. Бурлака [та ін] // Онкология. - 2011. - Том 13, N 4. - С. 300-303. - Библиогр.: с. 303
Рубрики: УБИХИНОН
   ДОКСОРУБИЦИН
   ЖЕЛАТИНАЗА A
   ЖЕЛАТИНАЗА B
   МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
   МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
   КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Бурлака, А.П.; Кучменко, О.Б.; Петухов, Д.М.; Ганусевич, І.І.; Лукін, С.М.; Лук'янчук, Є.В.; Сидорик, Є.П.; Делеменчук, Н.В.; Донченко, Г.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Струтинська, Н. А.
Фармакологічна активація АТФ-залежних калієвих каналів- важливий механізм регуляції циклоспорин-чутливої мітохондріальної пори у серці щурів [] / Н. А. Струтинська // Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова. - 2014. - Т. 18, N 2. - С. 410-413
MeSH-главная:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Экз-ры:
Найти похожие

Тривалі фізичні навантаження покращують скоротливу функцію серця у старих щурів за допомогою NO-залежного зменшення чутливості мітохондріальної пори до кальцію / С. В. Чорна [и др.] // Фізіол. журнал. - 2014. - Том 60, N 6. - С. 27-35
MeSH-главная:
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (физиология)
(физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (физиология)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (физиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Доп.точки доступа:
Чорна, С.В.; Струтинська, Н.А.; Семеніхіна, О.М.; Таланов, С.А.; Коцюруба , А.В.; Вавілова, Г.Л.; Сагач, В.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

Стешенко, М. М.
Динаміка змін прооксидантно-антиоксидантного балансу в мітохондріях міокарда та мозку щурів за умов іммобілізаційного стресу / М. М. Стешенко, О. О. Гончар, І. М. Маньковська // Досягнення біології та медицини. - 2015. - N 1. - С. 31-34
MeSH-главная:
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (осложнения, патофизиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм, цитология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм, физиология)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Доп.точки доступа:
Гончар, О.О.; Маньковська, І.М.
Экз-ры:
Найти похожие

Вплив тауринвмісного препарату Кратал на оксидантний статус мітохондрій серця щурів із метаболічним синдромом [] / Н. І. Горбенко [и др.] // Ендокринологія. - 2015. - Том 20, N 3. - С. 594-598
MeSH-главная:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (лекарственная терапия)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Доп.точки доступа:
Горбенко, Н.І.; Звягіна, Т.С.; Боріков, О.Ю.; Шаламай, А.С.
Экз-ры:
Найти похожие

    Порушення окисно-відновлювального гомеостазу в мітохондріях серця діабетичних щурів із гіпоестрогенією [] / Н. І. Горбенко [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2015. - N 3. - С. 101-106. - Библиогр.: с.105
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
   ЭСТРОГЕНЫ
   МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
   КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Горбенко, Н.І.; Боріков, О.Ю.; Іванова, О.В.; Кіприч, Т. В. ; Таран, К. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Порушення функціонування мітохондрій у серці при старінні супроводжується неспряженням конститутивних NO-синтаз на тлі оксидативного та нітрозативного стрессу [] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 3-11
MeSH-главная:
СТАРЕНИЕ -- AGING (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES (метаболизм)
НИТРОРЕДУКТАЗЫ -- NITROREDUCTASES (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували чутливість мітохондріальної пори (МП) до індуктора кальцію у серці дорослих і старих щурів, а також показники оксидативного та нітрозативного стресу в мітохондріях та тканинах серця. На основі експериментально визначених показників розрахували індекс спряження конститутивних NO-синтаз (cNOS). Показано, що при старінні розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження cNOS і підвищенням чутливості МП до індуктора кальцію. Встановлено, що у мітохондріях серця старих щурів суттєво зростали такі показники оксидативного стресу - швидкість генерації супероксидного (O₂^-) у 4 рази і гідроксильного (ОН) аніон-радикалів у 2,7 раза та вміст сечовини і ранніх продуктів перекисного окиснення ліпідів - дієнових кон’югатів - на порядок, що вказує на інтенсифікацію цих процесів. При цьому спостерігали підвищення показників нітрозативного стресу, а саме активності iNOS та нітратредуктази. Водночас за старіння в органелах знижувалися пули NO₂^-, що утворюються за нормальної оксигенації органа, а також низькомолекулярних нітрозотіолів і активність Са²⁺/ кальмодулінзалежних cNOS. Останнє зумовлено зростанням неспряженого стану cNOS, внаслідок чого посилюється окисний стрес. Також в органелах суттєво знижувався ендогенний вміст газового медіатора сірководню (Н₂S). На тлі цих процесів спостерігали підвищення чутливості МП до кальцію у серці старих тварин, спричинене зниженням у мітохондріях концентрації оксиду азоту і сірководню, котрі мають інгібіторний вплив на МП, і водночас, підвищенням рівня активних форм кисню та азоту (АФК, АФА), які є індукторами її відкривання.

Доп.точки доступа:
Струтинська, Н.А.; Коцюруба, А.В.; Будько, А.Ю.; Мись, Л. А.; Сагач, В. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Панасюк, О. С.
Омега-3 поліненасичені жирні кислоти нормалізують функцію мітохондрій, ферментів про- та антиоксидантної системи та експресії) цитохрому Р450 2Е1 при ізопротереноліндукованому пошкоджені серця [] / О. С. Панасюк, A. M. Шиш, О. О. Мойбенко // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 64-71
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (химически вызванный)
ИЗАДРИН -- ISOPROTERENOL (вредные воздействия)
СЕРДЦЕ -- HEART (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (фармакология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЦИТОХРОМОВ P-450 ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА -- CYTOCHROME P-450 ENZYME SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджено вплив ?-3 поліненасичених жирних кислот (?-3 ПНЖК) на функціонування інтерфібрилярної та субсарколемальної фракцій мітохондрій міокарда щурів, зміни рівня експресії цитохрому Р450 2Е1 (CYP2E1) та активність ферментів антиоксидантного захисту за умов ізопротереноліндукованого ураження міокарда. У дослідах із застосуванням ?-3 ПНЖК (препарат епадол 0,1 мл/100 г протягом 4 тиж) при пошкодженні серця (ізопротеренол 60 мг/кг двічі на добу, підшкірно) було показано зменшення набухання субсарколемальної та інтерфібрилярної фракцій мітохондрій (на 54,84 та 65,52 % відповідно), що свідчить про попередження порушення функції. Встановлено, що ?-3 ПНЖК за умов ураження міокарда запобігають зниженню активності ферментів антиоксидантного захисту каталази та супероксиддисмутази (у 2,6 та 7,1 раза відповідно). Виявлений нами розвиток оксидативного стресу при ізопротереноліндукованому пошкодженні міокарда може бути спровоковано значним підвищенням експресії цитохрому Р450 2Е1 (на 73,3%), що попереджується при застосуванні ?-3 ПНЖК.

Доп.точки доступа:
Шиш, A.M.; Мойбенко, О.О.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Ультраструктура кардиомиоцитов миокарда свиней при экспериментально смоделированном сужении лёгочного ствола [] / В. В. Бойко [и др.] // Харківська хірургічна школа. - 2016. - N 3. - С. 23-29
MeSH-главная:
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (патология, ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (патология, ультраструктура)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY
СУЖЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ -- CONSTRICTION, PATHOLOGIC
МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON (методы)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (методы)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
СВИНЬИ -- SWINE
Кл.слова (ненормированные):
ПЬЕЗОБИОСИНТЕЗ
Аннотация: Резюме. В эксперименте на свиньях, которым моделировалось сужение легочной артерии с формированием давления в правом желудочке 75 % от системного исследованы дистрофические и деструктивные нарушения органелл кардиомиоцитов правого желудочка и правого предсердия. Показано, что основой их является митохондриальная дисфункция. Циркуляторная поддержка на уровне 25 и 75 % не восстанавливает типичную архитектонику кардиомиоцитов правого желудочка и правого предсердия. При циркуляторной поддержке на уровне 50 % от системного кровотока развиваются адаптационно-компенсаторные процессы в виде увеличения количества рибосом, полисом и гранул гликогена в саркоплазме, а также умеренной гипертрофии пластинчатого цитоплазматического комплекса Гольджи. Существенно снижается степень выраженности митохондриальной дисфункции, о чём свидетельствует возрастание количества крист и наличие делящихся форм митохондрий.

Доп.точки доступа:
Бойко, В.В.; Невзоров, В.П.; Поливенок, И.В.; Невзорова, О.Ф.; Омельченко, В.Ф.; Ремнёва, Н.А.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Влияние фенибута и нового производного глутаминовой кислоты глуфимета на дыхание митохондрий клеток сердца и головного мозга стрессированных животных на фоне блокады индуцибельной NO-синтазы / В. Н. Перфилова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2017. - Том 163, N 2. - С. 190-193
MeSH-главная:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MITOCHONDRIAL DISEASES (лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (лекарственная терапия)
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLUTAMIC ACID (фармакокинетика)

Доп.точки доступа:
Перфилова, В. Н.; Попова, Т. А.; Прокофьев, И. И.; Мокроусов, И. С.; Островский, О. В.; Тюренков, И. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

АТФ-залежні калієві канали - спільна мішень кардіопротективного впливу куркуміну і фторовмісного аналога діазоксиду в умовах оксидантного стресу [] / К. В. Тарасова [и др.] // Серце і судини. - 2017. - N 1. - С. 50-58
MeSH-главная:
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (метаболизм)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (метаболизм, терапевтическое применение)
КУРКУМИН -- CURCUMIN (метаболизм, терапевтическое применение)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ -- OXIDATIVE PHOSPHORYLATION

Доп.точки доступа:
Тарасова, К. В.; Лінник, О. О.; Маньковська, І. М.; Братусь, Л. В. ; Носар, В. І. ; Строкіна, І. Г. ; Карвацький, І. М.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Drachuk, K. O.
The role of hydrogen sulfide in diastolic function restoration during aging [Text] / K. O. Drachuk, N. A. Dorofeyeva, V. F. Sagach // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 9-18
MeSH-главная:
СТАРЕНИЕ -- AGING
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (химический синтез)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (фармакология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив донора сірководню NaHS на вільнорадикальний стан серця, на стан спряження конститутивних NO-синтаз (cNOS) та показники діастолічної функції серця у старих щурів. Встановили розвиток оксидативного і нітрозативного стресу в мітохондріях і гомогенаті серця. Наслідком цього є неспряження (uncoupling) стану cNOS і зниження конститутивного синтезу NO. В результаті, у старих щурів порушувалася діастолічна функція серця (зменшення на 33% максимальної швидкості зниження тиску (dp/dt_min), збільшення в 1,5 раза константи активного розслаблення (Tau g), кінцево-діастолічного тиску (в 3 рази) та кінцево-діастолічної жорсткості (в 2 рази)). Встановлено, що NaHS суттєво пригнічував оксидативний і нітрозативний стрес, відновлював спряжений стан cNOS та збільшував конститутивний синтез NO. Це покращувало діастолічну функцію серця у старих щурів внаслідок зростання dp/dt_min і зменшення Tau g.

Доп.точки доступа:
Dorofeyeva, N.A.; Sagach, V.F.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Вплив ендогенних та екзогенних естрогенів на функціональний стан мітохондрій серця щурів із цукровим діабетом 2-го типу [] = Effect of endogenous and exogenous estrogens on functional state of heart mitochondria in rats with type 2 diabetes / Н. І. Горбенко [та ін.] // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 2. - С. 121-126. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
КРЫСЫ -- RATS
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (иммунология, метаболизм)
ЭСТРОГЕНЫ -- ESTROGENS (классификация, кровь, метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
Аннотация: Метою роботи було дослідження впливу гіпоестрогенії та екзогенного 17? естрадіолу на функціональний стан мітохондрій серця в самиць щурів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2). Матеріали та методи. Оцінено глюкозний гомеостаз, визначено інтенсивність продукції активних форм оксигену, активність аконітази, сукцинатдегідрогенази та концентрацію цитохромів дихального ланцюга в мітохондріях серця. Результати. Встановлено, що гіпоестрогенія посилює розвиток мітохондріальної дисфункції в кардіоміоцитах щурів із ЦД2, збільшуючи продукцію активних форм оксигену та знижуючи активність аконітази. Водночас пероральне введення 17?-естрадіолу запобігає порушенню мітохондріальної функції в серці оваріектомованих щурів із ЦД2 за рахунок зниження інтенсивності оксидативного стресу та підвищення активності аконітази та вмісту компонентів комплексів III і IV електрон-транспортного ланцюга. Висновки. Виявлений протективний вплив екзогенного 17? естрадіолу щодо розвитку мітохондріальної дисфункції кардіоміоцитів у діабетичних щурів із гіпоестрогенією свідчить про перспективність подальших досліджень у напрямку розробки статево-специфічної профілактики та терапії діабетичних серцево-судинних ускладнень у жінок після менопаузи

Доп.точки доступа:
Горбенко, Н. І.; Кіприч, Т. В.; Боріков, О. Ю.; Іванова, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Вплив куркуміну на мітохондріальну функцію кардіоміоцитів при доксорубіциніндукованому оксидативному стресі [] / О. О. Лінник [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 1. - С. 10-16
MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (прием и дозировка, токсичность)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, физиология)
КЛЕТКИ ВЫЖИВАНИЕ -- CELL SURVIVAL (действие лекарственных препаратов, физиология)
КУРКУМИН -- CURCUMIN (прием и дозировка, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджено вплив куркуміну на життєздатність кардіоміоцитів, процеси окисного фосфорилювання в мітохондріях клітин, їх про- та антиоксидантний баланс при доксорубіциніндукованому оксидативному стресі. Виявлено, що введення доксорубіцину щурам призводило до підвищення в мітохондріях кардіоміоцитів вмісту активних продуктів тіобарбітурової кислоти (ТБК-АП) на 21% та перекису водню на 76%, зниження ферментативної активності мітохондріальної марганцевої супероксиддисмутази (Мn-СОД) на 14% і зростання активності каталази на 80% порівняно з контролем. При сумісному застосуванні доксорубіцину і куркуміну вміст ТБК-АП та Н₂O₂ підвищувався лише на 14 та 26% відповідно, ферментативна активність каталази та Мn-СОД зростала на 52 і 9%. Після інкубації культури неонатальних кардіоміоцитів з доксорубіцином кількість живих клітин зменшилася на 30,4%, а некротично змінених зросла на 30,4% порівняно з контролем. Сумісне застосування доксорубіцину і куркуміну призводило до підвищення життєздатності клітин на 8%, а кількість некротично змінених зменшувалася на 8% порівняно із застосуванням лише доксорубіцину. При оцінці показників дихання мітохондрій щурів, котрі отримували ін’єкції доксорубіцину рівень активного дихання (V₃) знизився на 43,8%, ступінь спряженості окиснення з фосфорилюванням (V₃/V₄^АТФ) - на 47%, а коефіцієнт ефективності фосфорилювання (АДФ/О) на 31,7% відповідно порівняно з контролем. Після сумісного застосування доксорубіцину і куркуміну показники мітохондріального дихання покращувалися відносно використання доксорубіцину: V₃ підвищився на 25%, V₃/V₄^АТФ на 18%, а АДФ/О на 12%.

Доп.точки доступа:
Лінник, О.О.; Гончар, О.О.; Носар, В.І.; Древицька, Т. І.; Ковальов, О. М.; Маньковська, І. М.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Лучкова, А. Ю.
Сірководень підвищує акумуляцію кальцію в мітохондріях та пригнічує відкривання циклоспорин А-чутливої мітохондріальної пори в серці щурів [] / А. Ю. Лучкова, Н. А. Струтинська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 9-15
MeSH-главная:
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (фармакология)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (метаболизм)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували Н₂S-залежну акумуляцію кальцію в мітохондріях серця щурів за умов функціонування циклоспорин А-чутливої мітохондріальної пори (МП). Активне накопичення Са²⁺ в органелах відбувалося у разі дії цього катіона у концентраціях 5·10^-5 і 10^-4 моль/л, про що свідчить підвищення флуоресценції кальційчутливого барвника Fluo-4 АМ на 46 % максимально. Встановлено, що донор сірководню NaHSy високих концентраціях (10^-4 моль/л) проявляв інгібувальну, а у низьких (10^-7 моль/л) активувальну дію на процес акумуляції. Показано, що Н₂S мітохондріального походження також впливав на здатність органел накопичувати кальцій і, ймовірно, підвищував їх кальцієву ємність. Так, пригнічення H₂S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази її інгібітором о-карбоксиметилгідроксиламіном (О-СМН, 10^-3 моль/л) вірогідно знижувало інтенсивність флуоресценції. Водночас H₂S, що синтезується в органелах, пригнічував формування кальційіндукованої МП. Отже, зростання H₂S-залежної акумуляції Са²⁺ не викликає індукції МП, призводить до підвищення кальцієвої ємності органел і, як наслідок, до зниження вмісту цього катіона в цитозолі, що можна розглядати як один із механізмів кардіопротекції.

Доп.точки доступа:
Струтинська, Н.А.; Сагач, В.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Активація синтезу ендогенного сірководню пригнічує відкривання мітохондріальної пори та відновлює спряження конститутивної NO-синтази у серці старих щурів [] / Л. А. Мись [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 16-23
MeSH-главная:
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ -- PYRIDOXAL PHOSPHATE (фармакология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив кофактора Н₂S-синтезувальних ферментів - піридоксаль-5-фосфату (П5Ф) на чутливість мітохондріальної пори (МП) до дії природного її індуктора Са²⁺ у серці старих щурів, а також на вміст H₂S та показники оксидативно-нітрозативного стресу в мітохондріях серця. Показано, що у старих тварин розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження конститутивної Са²⁺-залежної NO-синтази (cNOS). Застосування П5Ф пригнічувало Са²⁺-індуковане відкривання МП через зменшення чутливості до її індуктора у серці старих щурів. Використання модулятора синтезу Н₂S призводило до зростання вмісту сірководню у 4,2 раза, а також сприяло зниженню швидкості генерації ?O₂^- у 3,5 раза порівняно з цими показниками у старих тварин. Важливим наслідком стимуляції ендогенного синтезу сірководню при старінні є підвищення активності cNOS у мітохондріях серця у 1,9 раза та зниження у 4,3 раза активності Са²⁺-незалежної індуцибельноі NO-синтази (iNOS). За цих умов в органелах індекс спряження cNOS зростав у 8,7 раза відносно значень у старих тварин. Таким чином, H₂S виступає як регулятор відкривання МП, а також синтезу NO, збільшуючи активність cNOS та відновлючи спряжений стан ферменту, що свідчить про важливу роль цього газового трансмітера в патології серцево-судинної системи.

Доп.точки доступа:
Мись, Л.А.; Струтинська, Н.А.; Струтинський, В.Р.; Сагач, В.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Покотило, В. Ю.
Морфометричний аналіз змін мітохондріального апарата міокарда серця білого щура за умов експериментального впливу налбуфіну [] / В. Ю. Покотило, М. В. Логаш // Вісник проблем біології і медицини. - 2018. - Т. 1, № 1. - С. 291-297 : ил. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
НАЛБУФИН -- NALBUPHINE (вредные воздействия)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART

Доп.точки доступа:
Логаш, М.В.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

    Кіприч, Т. В.
    Вплив селективного модулятора естрогенових рецепторів - сполуки ПЕ0607 - на функціональний стан мітохондрій серця оваріектомованих щурів із цукровим діабетом 2 типу [] / Т. В. Кіприч // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 2. - С. 57-62. - Библиогр.: с.62
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
   МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
   ЭСТРОГЕНЫ
   ЭСТРАДИОЛ
   КРЫСЫ

Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-32

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)