Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (8)

Предметні рубрики (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ПРОТЕИНКИНАЗА C<.>

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

Модулирующие эффекты протеинкиназ A и C на активность различных звеньев сигнального пути eNOS - протеинкиназа G при сахарном диабете [] / Э. Ф. Баринов [и др.] // Проблеми ендокринної патології : Медичний науково-практичний журнал. - 2008. - N 3. - С. 43-48.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
ЦИКЛО-АМФ-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- CYCLIC AMP-DEPENDENT PROTEIN KINASES
ПРОТЕИНКИНАЗА C -- PROTEIN KINASE C

Доп.точки доступа:
Баринов, Э.Ф.; Григорян, Х.В.; Канана, Н.Н.; Баринова, М. Э.
Экз-ры:
Найти похожие

    Rajamani, U.
    Причины нейродегенерации при сахарном диабете: возможные виновники и терапевтические цели [] / U. Rajamani // Therapia. Український медичний вісник. - 2015. - N 4. - С. 48-52
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
   НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ
   ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
   МОЗГ ГОЛОВНОЙ
   ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
   АПОПТОЗ
   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
   ГЛИКОЛИЗ
   ПРОТЕИНКИНАЗА C
   ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
   ТИАЗОЛИДИНЕДИОНЫ
   ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
   АНТИОКСИДАНТЫ
   АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
   ВИТАМИН E
   ОЛЕАНОЛОВАЯ КИСЛОТА

Экз-ры:
Найти похожие

Каримова, В. М.
Внутриклеточные молекулярные механизмы адренергической регуляции мембранного потенциала миокарда легочных вен [] / В. М. Каримова, В. С. Кузьмин, Л. В. Розенштраух // Кардиология. - 2017. - Т. 57, № 11. - С. 34-41. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЛЕГОЧНЫЕ ВЕНЫ -- PULMONARY VEINS (действие лекарственных препаратов, патология)
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ADRENERGIC AGENTS (терапевтическое применение)
ПРОТЕИНКИНАЗА C -- PROTEIN KINASE C (терапевтическое применение)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- PROTEIN KINASE INHIBITORS (терапевтическое применение)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY

Доп.точки доступа:
Кузьмин, В. С.; Розенштраух, Л. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Soloviev, A. I.
The BKca channels deficiency and high protein kinase C activity as a main reasons for radiation-induced vascular hypercontractility [Text] / A. I. Soloviev // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 2. - P57-78. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПРОТЕИНКИНАЗА C -- PROTEIN KINASE C (вредные воздействия)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (вредные воздействия)
ИЗЛУЧЕНИЕ -- RADIATION
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (воздействие облучения)
Аннотация: Цілком ймовірно, що порушення провідності кальцій-активованих калієвих каналів великої провідності (BKCa) тісно пов'язане з розвитком судинних порушень і розвитком артеріальної гіпертензії. У цьому дослідженні ми порівняли результати глушіння гена, що кодує експресію BKCa у щурів, за допомогою техніки РНК-інтерференції з судинними порушеннями, викликаними впливом іонізуючої радіації в дозі 6 Грей. В експериментах використовували методи RT-PCR та patch-clamp, реєстрацію скоротливої активності гладеньких м'язів (SM) з використанням інтактних і хімічно скінірованих аортальних кілець з одночасним виміром внутрішньоклітинної концентрації кальцію [Ca2+]і, вимірювання артеріального тиску (АТ) на 30-й день після опромінення. Профіль експресії транскриптів мРНК BKCa в SM був значно знижений у щурів, які отримували siRNAs і опромінених тварин. Навпаки, рівні мРНК Kv і KATP були значно збільшені, а транскрипти мРНК кальцієвих каналів L-типу продемонстрували тенденцію навіть до збільшення. Клітини SM, отримані від опромінених тварин і після глушіння гена KCNMA1, показали значне зменшення загальної амплітуди щільності вихідного струму K+. У разі впливу паксилліну (блокатор ВКСа) – чутливі компоненти вихідного струму значно зменшувалися як за опромінення, так і в разі глушіння гена KCNMA1. Глушіння гена KCNMA1 збільшило чутливість SM до норадреналіну, у той час як амплітуда ацетилхолін-індукованого розслаблення SM зменшилася. Глушіння KCNMA1 суттево не впливало на рівень АТ, у той час як радіація викликала стійку артеріальну гіпертензію. Отже, випромінювання змінює експресіію та функцію каналу BKCa, і цей тип каналопатій може сприяти виникненню судинних аномалій. Проте малоймовірно, що BKCa каналопатія може бути єдиним і вирішальним фактором розвитку пострадіаційної артеріальної гіпертензії. Опромінення зміщує криву pCa-напруга в гладенькому м'язі на 9-й і 30-й дні після опромінення вліво, що свідчить про підвищення Ca2+-чутливості міофіламентів. Інгібітори протеїнкінази C (РКС), хелеритрин і стауроспорин не впливали на криві pCa-напруга в контрольних скінірованих SM, але значно зрушили криві вправо на 9-й і 30-й дні після опромінення. Форбол дибутират (PDB, 10–7 моль/л), потужний активатор PKC, змістив криву pCa-напруга вліво в здорових тканинах і не впливав на опромінені судинні кільця. Одночасні вимірювання скорочувальної сили і [Ca2+]i показали, що коефіцієнт Са2+ – чутливості скорочувальних білків, який визначається як відношення приросту сили до змін [Ca2+]i, значно збільшується після опромінення. Стимуляція інтактних SM аорти PDB (10–6 моль/л) викликала стійке прогресуюче тонічне скорочення, в той час як приріст в [Ca2+]i був короткочасним. Навпаки, в опромінених тканинах амплітуда індукованого PDB скорочення була навіть вище, ніж в інтактних. У цьому разі не було ніякого підвищення в [Ca2+]i. Ці дані підтверджують гіпотезу про те, що після опромінення збільшується чутливість міофіламентів SM судин до Ca2+, і цей ефект обумовлений активацією PKC. Можна вважати, що ?-опромінення призводить до утворення реактивних форм кисню й активації РКС. Це призводить до збільшення кальцієвої чутливості міофіламентів і зниження експресії та функції BKCa. Усе це разом узяте здатне призвести до гіперскоротливості клітин SM судин і викликати розвиток вазоспазму та збільшення АТ.

Экз-ры:
Найти похожие

Делій, В. Ю.
Роль протеїнкіназ А та С у порушенні агрегації тромбоцитів у хвороих з кровотечами з виразок гастодуоденальної зони [] / В. Ю. Делій, О. М. Сулаєва // Вісник проблем біології і медицини. - 2019. - Т. 1, № 4. - С. 82-85. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЖЕЛУДКА ЯЗВА -- STOMACH ULCER
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА -- DUODENUM
ГЕМОРРАГИИ -- HEMORRHAGE
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ПРОТЕИНКИНАЗА C -- PROTEIN KINASE C
ЦИКЛО-АМФ-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- CYCLIC AMP-DEPENDENT PROTEIN KINASES
Аннотация: З метою встановлення внутрішньоклітинних механізмів порушення агрегації тромбоцитів за умов гострої кровотечі з виразок гастродуоденальної зони проведено аналіз індукованої агрегації тромбоцитів та інгібіторний аналіз на основні ланки сигнальної системи тромбоцита (протеїнкінази А та С) у динаміці (на першу та третю добу перебування у лікарні). Встановлено, що на першу добу перебування у лікарні спостерігається зниження агрегації тромбоцитів на колаген та АДФ порівняно із контролем. У випадках середньої/високої агрегації тромбоцитів зафіксовано зворотний характер агрегатограм, що асоційовано із ризиком розвитку повторної кровотечі. На третю добу від початку лікування за умов стабільного гемостазу встановлено відновлення АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів, що пов’язане в тому числі з тим, що ПКА набуває роль позитивного регулятора внутрішньоклітинної сигнальної системи та підвищує агрегацію тромбоцитів.

Доп.точки доступа:
Сулаєва, О. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Шейко, М. В.
Альтернативні препарати в лікуванні біполярного розладу [] / М. В. Шейко // НейроNEWS. - 2019. - № 1. - С. 14-15. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Тамоксифен
MeSH-главная:
БИПОЛЯРНЫЕ АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- BIPOLAR DISORDER (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ПРОТЕИНКИНАЗА C -- PROTEIN KINASE C (анализ)
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ -- RECEPTORS, ESTROGEN (терапевтическое применение)

Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)