Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (5)

Предметні рубрики (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА<.>

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

    Ефимов, Д. А.
    Применение блокатора альдозоредуктазы - изодибута в лечении диабетических полинейропатий [] / Д. А. Ефимов // Сімейна медицина. - 2009. - N 3. - С. 36-39. - Библиогр.: с. 39
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1
   ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2
   ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ
   КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА
   АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА

Экз-ры:
Найти похожие

    В каком направлении развивается патогенетическая терапия диабетической полиневропатии? [Текст] / A.J.M. Boulton [и др.] // Therapia. Укр. медичний вісник. - 2014. - N 2/3. - С. 24-29
Рубрики: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ
   АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА
   ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА
   АЛЬПРОСТАДИЛ
   АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
   ПЕПТИД C
   СЛЕПОГО ОТБОРА МЕТОД КОНТРОЛИРУЕМЫЙ
Кл.слова (ненормированные):
АКТОВЕГИН -- БЕНФОТИАМИН

Доп.точки доступа:
Boulton, A.J.M.; Kempler, P.; Ametov, A.; Ziegler, D.
Экз-ры:
Найти похожие

    Amjad, Hamdallah
    Oxidative stress and the enzyme system of aldehyde catabolism in the muscle mitochondria of immobilized pubertal rats [Text] / Hamdallah Amjad, V. V. Davydov, V. N. Shvets // Укр. біохім. журн. - 2014. - Том 86, N 6. - P50-55
Рубрики: АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА
   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА
   АЛЬДЕГИДЫ
   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
Аннотация: Мета роботи – з’ясування особливостей прояву оксидативного стресу і стану ензиматичної системи утилізації ендогенних альдегідів у мітохондріальній фракції скелетних (стегнових) м’язів у щурів пубертатного віку в умовах іммобілізаційного стресу. Дослідження показали, що в іммобілізованих щурів пубертатного віку виникає різноспрямований характер модуляції активності мітохондріальних альдегіддегідрогеназ і альдегідредуктаз, що обмежує можливість ефективного катаболізму карбонільних продуктів вільнорадикального окислення в м’язах. Підтвердженням цього є збільшення в тварин рівня продуктів вільнорадикального окислення протеїнів у мітохондріях скелетних м’язів. Показано, що на етапі статевого дозрівання в щурів підвищується чутливість скелетних м’язів до оксидативного стресу за рахунок модуляції в ньому стану ензиматичної системи утилізації ендогенних альдегідів у мітохондріях.

Доп.точки доступа:
Davydov, V. V.; Shvets, V. N.
Экз-ры:
Найти похожие

Давыдов, В. В.
Возрастные особенности модуляции изоферментного спектра альдокеторедуктаз крови [] / В. В. Давыдов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - Том 160, N 8. - С. 159-161
MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
КРОВЬ -- BLOOD (метаболизм)
АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА -- ALDEHYDE REDUCTASE (анализ, метаболизм)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Экз-ры:
Найти похожие

Могилевский, С. Ю.
Связь полиморфизмов rs759853 и rs9640883 гена АКR1B1 c клинико-лабораторными показателями при диабетической ретинопатии / С. Ю. Могилевский, О. В. Бушуева, С. В. Зяблицев // Офтальмология. Восточная Европа. - 2017. - Том 7, N 1. - С. 8-17
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, патофизиология, этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ГОМОЗИГОТА -- HOMOZYGOTE
АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА -- ALDEHYDE REDUCTASE (генетика)
Аннотация: Целью исследования явилось сопоставление степени активности патологического процесса, определенного по клинико-лабораторным показателям, с генотипом полиморфизмов rs759853 и rs9640883 гена AKR1B1 при диабетической ретинопатии (ДР). Пациенты (n = 302) были прооперированы по поводу катаракты и разделены на группы в зависимости от наличия сахарного диабета II типа и непролиферативной или пролиферативной ДР. Кроме офтальмологических и общеклинических методов во внутриглазной жидкости определяли содержание диеновых конъюгатов и активность каталазы. Анализ полиморфных ДНК-локусов осуществляли с использованием унифицированных тест-систем TaqMan Mutation Detection Assays Thermo Fisher Scientific (США) в автоматическом амплификаторе Real-Time PCR System 7500 (Applied Biosystems, США). Результаты исследования показали, что интенсификация перекисного окисления липидов в ряду контроль - сахарный диабет - ДР нарастала, что было связано с полиморфизмом rs759853 гена AKR1B1, поскольку максимально было выражено у носителей мутантного генотипа А/А. Активность каталазы при сахарном диабете компенсаторно повышалась, но при развитии ДР это звено истощалось, особенно при пролиферативной ДР и у носителей мутантного генотипа А/А. Также интенсификация перекисного окисления липидов при сахарном диабете II типа была связана с полиморфизмом rs9640883 гена AKR1B1: гомозиготный генотип по предковой аллели G/G способствовал максимальному выражению этой патологической реакции, особенно при пролиферативной ДР. Кроме того, носительство генотипа G/G обусловливало истощение каталазной активности.

Доп.точки доступа:
Бушуева, О. В.; Зяблицев, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Voloshchuk, O. M.
Activity of the mitochondrial isoenzymes of endogenous aldehydes catabolism under the conditions of acetaminophen-induced hepatitis / O. M. Voloshchuk, G. P. Kopylchuk, Y. I. Mishyna // Укр. біохім. журнал. - 2018. - Том 90, N 1. - P42-47
MeSH-главная:
АЛЬДЕГИД-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- ALDEHYDE DEHYDROGENASE
АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА -- ALDEHYDE REDUCTASE
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kopylchuk, G. P.; Mishyna, Y. I.
Экз-ры:
Найти похожие

Гарницкая, А. В.
Применение метаболической терапии в патогенетическом лечении пациентов с синдромом диабетической стопы [] = Application of metabolic therapy in pathogenetic treatment of patientes with diabetic foot syndrome / А. В. Гарницкая // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 4. - С. 356-361. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА -- DIABETIC FOOT (метаболизм, осложнения, терапия)
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (терапевтическое применение)
АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА -- ALDEHYDE REDUCTASE (антагонисты и ингибиторы, действие лекарственных препаратов, метаболизм)
Аннотация: Согласно современным рекомендациям, в лечении синдрома диабетической стопы (СДС) наряду с интенсивным контролем углеводного и липидного обмена необходимо использовать стратегию раннего применения средств, способствующих патогенетической коррекции диабетических полинейропатии и ангиопатии — основных звеньев в развитии поражения тканей нижних конечностей. Средства метаболической терапии могут противодействовать влиянию таких патогенетических факторов, как хроническая гипергликемия, активация полиолового пути, оксидативный стресс, гликирование структурных, транспортных и рецепторных белков, нарушение роста и регенерации нервов. Своевременное назначение препаратов альфа-липоевой кислоты, ингибиторов альдозоредуктазы, витаминов группы В, антитромботических препаратов, а также предотвращение процессов гликирования и стимуляция ростовых факторов нервов могут замедлить или предотвратить переход СДС в гнойно-некротическую форму, т.е. снизить риск образования трофических язв и ампутации
Відповідно до сучасних рекомендацій, у лікуванні синдрому діабетичної стопи (СДС), поряд з інтенсивним контролем вуглеводного і ліпідного обміну, необхідно використовувати стратегію раннього застосування засобів, що сприяють патогенетичній корекції діабетичної полінейропатії та ангіопатії — основних ланок у розвитку ураження тканин нижніх кінцівок. Засоби метаболічної терапії можуть протидіяти впливу таких патогенетичних чинників, як хронічна гіперглікемія, активація поліолового шляху, оксидативний стрес, глікування структурних, транспортних і рецепторних білків, порушення росту і регенерації нервів. Своєчасне призначення препаратів альфа-ліпоєвої кислоти, інгібіторів альдозоредуктази, вітамінів групи В, антитромботичних препаратів, а також запобігання процесам глікування і стимуляція ростових факторів нервів може уповільнити або запобігти переходу СДС у гнійно-некротичну форму, тобто знизити ризик утворення трофічних виразок і ампутації
According to modern recommendations concerning the treatment of diabetic foot syndrome, it is necessary along with intensive control of carbohydrate and lipid metabolism, to use the strategy of early application of agents that promote pathogenetic correction of diabetic polyneuropathy and angiopathy, the main links in the development of lesions of lower extremity tissues. Means of metabolic therapy can counteract the influence of such pathogenetic factors as chronic hyperglycemia, activation of the polyol pathway, oxidative stress, glycation of structural, transport and receptor proteins, disruption of nerve growth and regeneration. Timely administration of alpha-lipoic acid, aldose reductase inhibitors, B-group vitamins, antithrombotics, prevention of glycation and stimulation of nerve growth factors can slow or prevent the passage of SDS into a purulent-necrotic form, reducing the risk of trophic ulceration and amputation

Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)