Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Зведеного каталогу періодичних видань (17)

Предметні рубрики (5)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ<.>

Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13

    Ишемия головного мозга вызывает патологические изменения, сходные с наблюдаемыми при болезни Альцгеймера [] / Д. Н. Силачев [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2014. - N 4. - С. 53-58
Рубрики: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ
   ДЕМЕНЦИЯ
   АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ
Аннотация: В работе изучено влияние ишемии/реперфузии бассейна средней мозговой артерии на развитие поздних нарушений когнитивной функции головного мозга у крыс. С использованием 8-рукавного радиального лабиринта было показано, что через 6 мес после перенесенной ишемии головного мозга происходит ухудшение рабочей памяти и снижение у животных способности к обучению. Обнаружено, что фокальная ишемия головного мозга приводит к накоплению через 7 мес. зрелого амилоидного пептида и гиперфосфорилированной формы тау-белка в ишемизированном полушарии и белка предшественника бета-амилоидного пептида в контралатеральном полушарии. Таким образом, следствием экспериментального ишемического инсульта является комплекс патологических изменений, аналогичных наблюдаемым при болезни Альцгеймера у людей.

Доп.точки доступа:
Силачев, Д. Н.; Манских, В. Н.; Гуляев, М. В.; Певзнер, И. Б.; Зорова, Л. Д.; Бабенко, В. А.; Плотников, Е. Ю.; Пирогов, Ю. А.; Зоров, Д. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

    Ермилов, В. В.
    Бета-амилоидопатия как проявление протеинопатии при возрастной макулярной дегенерации [] / В. В. Ермилов, А. А. Нестерова // Вестник офтальмологии. - 2015. - Том 131, N 2. - С. 26-31
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
   АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
   СЕТЧАТКИ ДЕГЕНЕРАЦИЯ
   АМИЛОИД
   АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ
   АМИЛОИДА БЕТА-БЕЛКА ПРЕДШЕСТВЕННИК
   МОЗГ ГОЛОВНОЙ
   ГЛАЗ
   ИММУНОГИСТОХИМИЯ
   ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
   СТАРЕНИЕ
   ПОЖИЛЫЕ
   СРЕДНИЙ ВОЗРАСТ
Аннотация: С помощью селективных методов выявления амилоида и его белков были исследованы 111 глаз с морфологическими признаками ВМД и головной мозг, взятые у 56 трупов старше 60 лет. Отложения амилоида были выявлены в 39% глаз с «сухой» формой ВМД и в 80% — с «влажной». Сочетанное накопление амилоидных включений в структурах глаза и головного мозга было обнаружено в 50,6% наблюдений. Результаты проведенного исследования позволяют предположить, что в основе общности этиопатогенетических и морфологических проявлений ВМД и болезни Альцгеймера (БА) лежит общность метаболического пути трансмембранного белка АРР (amyloid precursor protein), ведущего к агрегации патологического фибриллярного белка ?-амилоида (A3) и развитию ?-амилоидопатии в структурных элементах глаза и головного мозга. Авторы показывают, что лейтмотивом патогенеза ВМД и БА является ?-амилоидопатия, приводящая к цитотоксичности, нейродегенерации и развитию патологического апоптоза. Такой взгляд на проблему создает предпосылки для выработки новых стратегий в создании нейропротекторных и офтальмогериатрических препаратов, воздействующих на звенья патогенеза, включая все этапы образования и патологической агрегации ?-амилоида.

Доп.точки доступа:
Нестерова, А.А.
Экз-ры:
Найти похожие

Sokolik, V. V.
Effect of ?-amyloid peptide 42 on the dynamics of expression and formation of А?(40), IL-1?, TNF?, IL-6, IL-10 by peripheral blood mononuclear cells in vitro and its correction by curcumin [Text] = Вплив ?-амілоїдного пептиду 42 на динаміку експресії і утворення А?(40), IL-1?, TNF?, IL-6, IL-10 мононуклеарами периферійної крові in vitro та його корекція куркуміном / V. V. Sokolik, O. K. Koliada, S. M. Shulga // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P109-118. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (анализ, кровь, физиология)
КУРКУМИН -- CURCUMIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
МОНОНУКЛЕАРНАЯ ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА -- MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEM (иммунология, физиология, химия)
ЦИТОКИН-ИНДУЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ -- CYTOKINE-INDUCED KILLER CELLS (метаболизм, химия)
ЗДОРОВЫЕ ДОБРОВОЛЬЦЫ -- HEALTHY VOLUNTEERS
Аннотация: The toxic effect of ??-oligomers accompanies chronic inflammation, with cytokines as main mediators. Therefore, the cytokine link of inflammation becomes a new target on the way to restrain amyloidosis. The aim of the study was the effect ofaggregated А?42 on the dynamics of expression andformation of endogenous ?? and cytokines (IL-?, TNF?, IL-6, IL-10) by peripheral blood mononuclear cells in vitro and its correction by curcumin. A suspension of mononuclear cells isolated ex tempore using ficoll-urografin gradient from venous blood samples of healthy volunteers were used to study the effects of ?? (15 nM), curcumin (54pM), and their combined action (at similar concentrations) in time dynamics: 0, 1, 3, 6 and 24 h incubation at 37 °C. Polymerase chain reaction with appropriate primers was used to determine the relative expression of mRNA for ????, TNFa, IL-??, IL-6, IL-10 and enzyme-linked immunosorbent assay - to determine the content of ??40 and cytokines in mononuclear suspension during all periods of incubation. The individual dynamics ???? and cytokine expression was shown under the action of the ??2 which had influence on the content of ??0 TNFa, IL-1ff IL-6 and IL-10 in mononuclear suspension. Curcumin displayed the inhibitory effect on gene expression of ????, TNFa and IL6, which resulted in the decrease of the level of these two cytokines and ??40. Thus, the dynamics of anti-inflammatory effect of curcumin in vitro for transcriptional and translational levels of cytokine’s formation by mononuclear cells was shown in the work. Direct inhibitory effect of curcumin on the concentration of endogenous ??40 during the 24 h incubation in conditions of toxic action of ?? aggregates was established

Доп.точки доступа:
Koliada, O. K.; Shulga, S. M.
Экз-ры:
Найти похожие

Sokolik, V. V.
Effect of curcumin on accumulation in mononuclear cells and secretion in incubation medium of А?(40) and cytokines under local excess of А?(42)-homoaggregates [Text] = Вплив куркуміну на накопичення в мононуклеарах і на секрецію в інкубаційне середовище А?(40) та цитокінів в умовах локального надлишку гомоагрегатів А?(42) / V. V. Sokolik, S. M. Shulga // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P83-91. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
КУРКУМИН -- CURCUMIN (анализ, токсичность, химический синтез)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (анализ)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ, секреция)
ЗДОРОВЫЕ ДОБРОВОЛЬЦЫ -- HEALTHY VOLUNTEERS
МОНОНУКЛЕАРНАЯ ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА -- MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEM (кровоснабжение, ультраструктура, физиология)
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
Аннотация: The aim of the work was to investigate accumulation of endogenous A?40 and cytokines (IL-1?, TNF?, IL-6, IL-10) in mononuclear cells and their secretion into incubation medium under A?42-aggregates’ toxicity and anti-inflammatory effects of curcumin. Mononuclear cells were isolated in Ficoll-Urografin density gradient from venous blood of healthy donors, resuspended and used for testing of homoaggregates of A?42 (15 nM), curcumin (54 pM) and their combinations on various timescales (0, 1, 2, 3, 6 and 24 hours). Endogenous A?40 and cytokines were detected in mononuclear cells and (separately) in incubation medium by ELISA. We demonstrated for the first time that homoaggregates of A?42 cause rapid accumulation of endogenous A?40 in mononuclear cells and accelerate its secretion into incubation medium. We found increased concentration of TNF? after 3 hours of incubation, and no changes in IL-1? concentration due to secretion of these pro-inflammatory factors into incubation medium. The concentrations of IL-6 in mononuclear cells were increased under effects of A?42 homoaggregates, and it was being secreted profoundly into incubation medium. A?42 did not affect IL-10 secretion, yet caused an increase in its intracellular concentration after 1 hour of incubation, which was subsequently suppressed. Curcumin prevented the increase in A?40 concentration in mononuclear cells and significantly decreased its secretion resulting from A?42 toxicity. Curcumin negated the activating effect of A?42 on pro-inflammatory cytokines, starting immediately for IL-1? and on 3-6 hours for TNF?, which resulted in decreased extracellular concentrations of these cytokines. The polyphenol also potentiated replenishing of intracellular IL-6 and IL-10 concentrations and their secretion into incubation medium. Метою дослідження було вивчення накопичення в мононуклеарах і секреції до інкубаційного середовища ендогенного А?40 і цитокінів (IL-1?, TNF?, IL-6, IL-10) в умовах токсичного впливу А?42-агрегатів та антизапального ефекту куркуміну. Суспензію мононуклеарних клітин, ізольованих за допомогою фікол-урографінового градієнта зі зразків венозної крові здорових добровольців, використовували для дослідження впливу гомоагрегатів А?42 (15 нМ), куркуміну (54 пМ) та їх поєднаній дії в динаміці часу (0, 1, 2, 3, 6 і 24 год). Методом імуноензимного аналізу вимірювали вміст ендогенного А?40 і цитокінів окремо в мононуклеарах і в інкубаційному середовищі. Вперше показано, що гомоагрегати А?42 обумовлюють швидке накопичення ендогенного А?40 в мононуклеарах та прискорюють його секрецію до інкубаційного середовища. Встановлено збільшення концентрації TNF? (через 3 год інкубації) і відсутність накопичення IL-1? в клітинах завдяки істотній секреції цих запальних месенджерів до інкубаційного середовища. Виявлено збільшення мононуклеарного пулу IL-6 і активацію його секреції до інкубаційного середовища за дії А?42-гомоагрегатів. А?42 не впливав на секрецію IL-10, але обумовлював збільшення його внутрішньоклітинної концентрації через 1 год інкубації з наступним пригніченням клітинного накопичення. Додавання куркуміну запобігало збільшенню концентрації А?40 в мононуклеарах та вірогідно зменшувало його секрецію, обумовлену токсичним впливом екзогенного А?42 на клітини. Куркумін знімав активуючий ефект А?42 на мононуклеарний пул запальних цитокінів: з перших годин дії для IL-1? та в часовому інтервалі 3–6 год для TNF?, що позначилося зменшенням позаклітинного пулу обох цитокінів. Цей поліфенол також сприяв відновленню внутрішньоклітинного пулу IL-6 і IL-10 та позитивно впливав на їх секрецію до інкубаційного середовища

Доп.точки доступа:
Shulga, S. M.
Экз-ры:
Найти похожие

Design of 4-(dialkylaminostyryl)-pyridinium dyes for fluorescent detection of amyloid fibrils / D. I. Inshyn [и др.] // Biopolymers & Cell. - 2016. - Том 32, N 4. - С. 289-299 : табл. - 16 ref.
MeSH-главная:
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (генетика)
КРАСИТЕЛИ ФЛЮОРЕСЦЕНТНЫЕ -- FLUORESCENT DYES

Доп.точки доступа:
Inshyn, D.I.; Chernii, S.V.; Kovalska, V.B.; Yarmoluk, S.M.
Экз-ры:
Найти похожие

Вплив циклоспорину А на життєздатність культивованих клітин гіпокампа при моделюванні хвороби Альцгеймера / Є. В. Кравенська [та ін.] // Нейрофизиология. - 2016. - Том 48, N 4. - С. 273-278
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (действие лекарственных препаратов, патофизиология, цитология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (токсичность)
КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- CELLS, CULTURED (действие лекарственных препаратов)
ЦИКЛОСПОРИН -- CYCLOSPORINE (фармакология)

Доп.точки доступа:
Кравенська, Є. В.; Ганжа, В. В.; Яворська, О. М.; Лук'янець, О. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Бевзюк, Д. О.
Особливості порушень пам’яті на ранній стадії розвитку хвороби Альцгеймера у щурів [] / Д. О. Бевзюк, Н. О. Левічева, В. В. Соколік // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - С. 68-74
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (метаболизм)
ПАМЯТЬ -- MEMORY
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (методы)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджували стан робочої і довгострокової (емоційної) пам’яті на 15 щурах-самцях 15-16-місячного віку з моделлю хвороби Альцгеймера, індукованої одноразовим інтрагіпокампальним уведенням 15 нмоль/л агрегатів ?-амілоїдного пептиду 40. Контролем слугували 5 інтактних щурів, репрезентативних дослідним за віком і статтю. Імуноферментним методом визначали вміст ендогенного ?-амілоїдного пептиду 42 у окремих структурах головного мозку (неокортекс, гіпокамп, нюхові цибулини і нюхові бугри). Встановлено, що збільшення на 27% його вмісту у гіпокампі зумовило розлад робочої пам’яті: порушення здатності до розпізнавання форми знайомих та незнайомих об’єктів. Показано, що підвищення в 2,2 раза сигнальних і зменшення в 1,7 раза екстрасигнальних реакцій разом зі збереженням частки позитивних умовнорефлекторних відповідей на тлі підвищеного рівня тривожності є показником ранніх проявів порушень довгострокової емоційної пам’яті.

Доп.точки доступа:
Левічева, Н. О.; Соколік, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Особливості організації циклу неспання-сон за умов моделювання хвороби Альцгеймера у щурів [] / В. В. Гейко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - С. 75-82
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES
БОДРСТВОВАНИЕ -- WAKEFULNESS (физиология)
СОН -- SLEEP (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджували особливості структурно-функціональної організації сну в динаміці розвитку нейродегенеративної патології у щурів за умов моделювання хвороби Альцгеймера для вивчення нейрофізіологічних механізмів її ранніх проявів. Показано, що формування хвороби Альцгеймера характеризувалося критичним зниженням представленості фази парадоксального сну у поєднанні з пролонгуванням латентного періоду і скороченням тривалості його першого епізоду; суттєвим зменшенням стадії глибокого повільно-хвильового сну; превалюванням незавершених (неповних) циклів неспання–сон. На підставі виникнення та наступної стабілізації цих порушень у процесі хронізації експериментальної нейродегенеративної патології зроблено висновок про перспективність використання отриманих показників як ранніх проявів (предикторів) хвороби Альцгеймера для ідентифікації прогностичних критеріїв її перебігу і розробки підходів щодо корекції.

Доп.точки доступа:
Гейко, В. В.; Берченко, О. Г.; Левічева, Н. О.; Соколік, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Тищенко, Ю. М.
Роль ?-амілоїду в нормі та при хворобі Альцгеймера [] / Ю. М. Тищенко, О. О. Лук‘янець // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 88-96
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (патофизиология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (физиология)
Аннотация: Хвороба Альцгеймера (ХА) є нейродегенеративним захворюванням, яке характеризується прогресуючими когнітивними порушеннями і втратою пам`яті. Патогенез ХА складний, залежить від багатьох факторів і досі не до кінця вивчений. Позаклітинні відкладення пептиду амілоїду-? (A?) у вигляді сенільних бляшок, утворення внутрішньоклітинних нейрофібрилярних клубків та масивна нейронна втрата розглядаються як основні патологічні ознаки ХА. Проте останнім часом з`явилося багато даних, які вказують і на інші шляхи, задіяні в патогенезі цього захворювання. Метою нашого огляду був аналіз існуючих даних щодо фізіологічної ролі A? у мозку за нормальних умов та його патологічної ролі у виникненні ХА.

Доп.точки доступа:
Лук‘янець, О. О.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Пряма та непряма дія ліпосомальної форми MIR-101 на клітини в експериментальній моделі хвороби Альцгеймера / В. В. Соколик [та ін.] // Цитологія і генетика = Cytology and genetics. - 2021. - Т. 55, № 6. - С. 3-14
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (диагностика, лекарственная терапия)
ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES (терапевтическое применение)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (терапевтическое применение)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL

Доп.точки доступа:
Соколік, В. В.; Берченко, О. Г.; Коляда, О. К.; Шульга, С. М.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Гейко, В. В.
Вплив мікроРНК miR-101 на структурно-функціональну організацію циклу неспання-сон за умов амілоїдозу у щурів [] / В. В. Гейко, Н. О. Левічева, В. В. Соколік // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 37-43
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (химически вызванный)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (фармакология)
ЛЕКАРСТВ НОСИТЕЛИ -- DRUG CARRIERS
ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES
СОН -- SLEEP (действие лекарственных препаратов)
БОДРСТВОВАНИЕ -- WAKEFULNESS (действие лекарственных препаратов)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджували ефекти трансназального введення мікроРНК (miR-101) у ліпосомальній формі на структурно-функціональну організацію сну за умов моделювання хвороби Альцгеймера у щурів пізнього зрілого віку. Показано, що при експериментальному амілоїдозі курсове введення miR-101 сприяло суттєвому (у 22 рази) приросту тривалості фази глибокого повільнохвильового та двократному підвищенню продукції парадоксального сну, що супроводжувалося нормалізацією ритмічної організації циклу неспання-сон і відображало позитивну спрямованість цих ефектів на його якісні характеристики, ймовірно, зумовлену пригнічуючим впливом на синтез попередника ?-амілоїдних пептидів. Отримані результати можуть свідчити про перспективність подальшого вивчення терапевтичного потенціалу miR-101.

Доп.точки доступа:
Левічева, Н. О.; Соколік, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Ганжа, В. В.
Роль дисфункції мітохондрій у розвитку хвороби Альцгеймера [] / В. В. Ганжа, О. О. Лук'янець // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - С. 57-66
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (генетика, физиология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
Аннотация: Хвороба Альцгеймера (ХА) – прогресуюче нейродегенеративне захворювання, яке характеризується втратою пам’яті та численними когнітивними порушеннями. Кілька десятиліть інтенсивних досліджень показали, що в розвитку та прогресуванні ХА задіяні багатокомпонентні зміни, включаючи мітохондріальні, синаптичну дисфункцію, формування та накопичення ?-амілоїду (?А), а також гіперфосфорильованого ?-білка та втрату нейронів. Серед них мітохондріальна та синаптична дисфункції – першочергові прояви в процесі захворювання. Недавні дослідження також показали, що дефектна мітофагія, викликана дією ?-амілоїду і ?-білка, можуть бути важливими показниками при ХА. Наш огляд висвітлює роль дисфункції мітохондрій у розвитку ХА, узагальнено декілька аспектів, включаючи аномальну мітохондріальну динаміку, зміни мітохондріальної ДНК, дисгомеостаз кальцію при патогенезі ХА.

Доп.точки доступа:
Лук'янець, О. О.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Shkryl, V. M.
Effect of memantine on calcium signaling in hippocampal neurons cultured with ?-amyloid [Text] / V. M. Shkryl, V. V. Ganzha, E. A. Lukyanetz // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 2. - P3-10
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (цитология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (фармакология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Alzheimer’s disease (AD) is the most common type of dementia and is characterized by accumulating amyloid (A?) plaques and neurofibrillary tangles in the brain. Excessive stimulation of glutamate receptors, mainly NMDA-type, causes intense entry of calcium ions into cells and is a key early step in glutamateinduced excitotoxicity, resulting in many neurological diseases, including AD. Memantine, an NMDA receptor antagonist, blocks NMDA receptors and reduce the influx of calcium ions into neuron. In our experiments, we have modeled AD on cultured rat hippocampal neurons to test the effects of memantine on calcium signaling in neurons. Our results show that the neuroprotective effect of memantine could be provided not only through the inhibition of NMDA receptor current but also through the suppression of voltage-dependent Ca2+ channels, most likely L-type. This study suggests that NMDA receptor antagonist memantine can protect hippocampal neurons from calcium overloading induced by A?1–42 amyloid exposure via blocking Ca2+ channels.

Доп.точки доступа:
Ganzha, V. V.; Lukyanetz, E. A.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)