Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (25)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ДНК РЕПАРАЦИЯ<.>

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 21

    Гергова, М. М.
    Особенности клинического течения рака яичников с феноменом микросателлитной нестабильности [] / М. М. Гергова, Е. Н. Имянитов, С. Я. Максимов // Журнал акушерства и женских болезней : Науч.-практ. журн. - 2009. - Том 58, Вып. 3. - С. 56-61
Рубрики: ЯИЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
   МИКРОСАТЕЛЛИТНЫЕ ПОВТОРЫ
   ДНК РЕПАРАЦИЯ
   МУТАЦИЯ ТОЧЕЧНАЯ
   ГЕНЫ BRCA1

Доп.точки доступа:
Имянитов, Е.Н.; Максимов, С.Я.
Экз-ры:
Найти похожие

    Связь эффективности репарации ДНК, уровня экспрессии белков MLH1, MSH2 и FASR в лимфоцитах больных диссеминированной меланомой кожи с клиническим ответом на химиотерапию [] / В. А. Тронов [и др.] // Вопросы онкологии. - 2011. - Том 57, N 2. - С. 165-172
Рубрики: КОЖИ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   МЕЛАНОМА
   ДНК РЕПАРАЦИЯ
   ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
   ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ
   ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ
   ЛИМФОЦИТЫ
   ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Тронов, В.А.; Артамонов, Д.Н.; Абрамов, М.Е.; Горбачева, Л. Б.; Личиницер, М. Р.
Экз-ры:
Найти похожие

Evdokimov, A. N.
Model DNA for investigation of mechanism of nucleotide excision repair / A. N. Evdokimov, O. I. Lavrik, I. O. Petruseva // Biopolymers & Cell : наук. журнал. - 2014. - Том 30, N 3. - P167-183 : il. - 107 ref. . - ISSN 0233-7657
MeSH-главная:
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (генетика)
ДНК АДДУКТЫ -- DNA ADDUCTS (генетика)

Доп.точки доступа:
Lavrik, O.I.; Petruseva, I.O.
Экз-ры:
Найти похожие

Доброхотова, Ю. Э.
Невынашивание беременности. Роль генов репарации ДНК / Ю. Э. Доброхотова, Н. Н. Луценко, О. А. Зимина // Акушер. и гинеколог. - 2015. - N 9. - С. 5-13
MeSH-главная:
АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ -- ABORTION, SPONTANEOUS (генетика, этиология)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN

Доп.точки доступа:
Луценко, Н.Н.; Зимина, О.А.
Экз-ры:
Найти похожие

Андрущенко, Т. А.
Порушення системи репарації ДНК у шахтарів, що індуковані дією професійних факторів. Повідомлення 2 / Т. А. Андрущенко, А. В. Басанець // Український журнал з проблем медицини праці. - 2015. - N 4. - С. 69-78
MeSH-главная:
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- OCCUPATIONAL EXPOSURE (вредные воздействия)
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- OCCUPATIONAL DISEASES (генетика, этиология)
ГОРНОЕ ДЕЛО -- MINING

Доп.точки доступа:
Басанець, А.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Lomov, N. A.
CRISPR/Cas9 technology for targeted genome editing / N. A. Lomov, V. V. Borunova, M. A. Rubtsov // Biopolymers & Cell : наук. журнал. - 2015. - Том 31, N 4. - С. 243-248 : il. - 32 ref. . - ISSN 0233-7657
MeSH-главная:
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (генетика)
ТРАНСЛОКАЦИЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ -- TRANSLOCATION, GENETIC

Доп.точки доступа:
Borunova, V.V.; Rubtsov, M.A.
Экз-ры:
Найти похожие

Ермилова, Т. И.
Анализ эффективности повреждения и репарации ДНК по выявлению фосфорилированной формы гистона y-H2AX в лейкемических клетках пациентов с острыми лейкозами / Т. И. Ермилова, А. В. Тарасова, Т. В. Шман // Гематология. Трансфузиология. Восточная Европа = Hematologe. Transfusiology. Eastern Europe. - 2016. - Том 2, № 3. - С. 330-342
MeSH-главная:
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA (лекарственная терапия)
ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CYTOSTATIC AGENTS (терапевтическое применение)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (действие лекарственных препаратов)

Доп.точки доступа:
Тарасова, А.В.; Шман, Т.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Долгосрочные последствия чернобыльских радионуклидных загрязнений на репарацию ДНК и устойчивость растений к биотическим и абиотическим стрессовым факторам / И. Бубряк [et al.] // Цитология и генетика. - 2016. - Том 50, N 6. - С. 34-59
MeSH-главная:
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- RADIATION INJURIES (осложнения)
РАДИОАКТИВНЫЕ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ -- RADIOACTIVE POLLUTANTS (вредные воздействия)
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНЕНИЕ -- ENVIRONMENTAL POLLUTION (вредные воздействия)
КАТАМНЕСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- FOLLOW-UP STUDIES
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (воздействие облучения)
ЧЕРНОБЫЛЬ -- CHERNOBYL

Доп.точки доступа:
Бубряк, И.; Акимкина, Т.; Полищук, В.; Дмитриев, А.; Маккреди, К.; Гродзинский, Д.
Экз-ры:
Найти похожие

Канцерогенез як процес зворотної еволюції (гіпотеза) [Текст] / В. Г. Кнігавко [и др.] // Арх. клініч. медицини. - 2016. - N 1. - С. 8-9. - Библиогр.: с.9.
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЕ СМЕШАННОЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ -- MIXED TUMOR, MALIGNANT (генетика, диагноз)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (иммунология)
МУТАЦИЯ -- MUTATION
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА -- GENOME, HUMAN

Доп.точки доступа:
Кнігавко, В. Г.; Старіков, В. І.; Зайцева, О. В.; Бондаренко, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Рівень стероїдних гормонів у сироватці крові хворих на рак ендометрія з різним станом менструальної функції та показниками нестабільності геному [] / І. П. Несіна [та ін.] // Онкология. - 2016. - Том 18, N 3. - С. 210-215. - Бібліиогр.: с. 215
MeSH-главная:
ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS (генетика, кровь, этиология)
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL (кровь)
ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE (кровь)
ХРОМОСОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ -- CHROMOSOMAL INSTABILITY
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
МЕНСТРУАЦИЯ -- MENSTRUATION
МЕНОПАУЗА -- MENOPAUSE

Доп.точки доступа:
Несіна, І.П.; Юрченко, Н.П.; Брєєва, О.В.; Неспрядько, С. В. ; Вітрук, Т. С. ; Бучинська, Л. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Lavrik, O. I.
Poly(ADP-ribose) polymerase 1 and regulation of DNA repair / O. I. Lavrik // Biopolymers & Cell. - 2016. - Том 32, N 4. - С. 308
MeSH-главная:
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
ПОЛИ(АДФ-РИБОЗА)-ПОЛИМЕРАЗЫ -- POLY(ADP-RIBOSE) POLYMERASES

Экз-ры:
Найти похожие

12.

Анализ ассоциации полиморфных вариантов генов CYP1A1, GSTT1, GSTM1, GSTP1, XRCC1, XRCC3, AR и VDR с предрасположенностью к развитию рака предстательной железы [] / М. Д. Канаева [и др.] // Вопросы онкологии. - 2016. - Т. 62, № 5. - С. 632-637. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (генетика, диагностика)
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ -- HEREDITY
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЕНЫ -- GENES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (использование)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS

Доп.точки доступа:
Канаева, М. Д.; Доброгорская, М. В.; Жаринов, Г. М.; Майстренко, Д. Н.; Спивак, И. М.; Воробцова, И. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Особливості репарації ДНК у лімфоцитах периферичної крові та пухлинній тканині хворих на рак ендометрія [] / Л. Г. Бучинська [та ін.] // Онкология. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 300-304. - Бібліогр.: с. 303-304
MeSH-главная:
ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS (диагностика, кровь)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ -- ELECTROPHORESIS (методы)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR

Доп.точки доступа:
Бучинська, Л.Г.; Брєєва, О.В.; Несіна, І.П.; Глущенко, Н. М. ; Турчак, О. В. ; Юрченко, Н. П.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Зорина, В. В.
Общие механизмы развития генотоксических, цитотоксических и эмбриотоксических инвазий гельминтами в эксперименте [] / В. В. Зорина, А. М. Субботин // Актуальная инфектология. - 2016. - N 4. - С. 105-107
MeSH-главная:
ГЕЛЬМИНТОЗЫ -- HELMINTHIASIS (осложнения, патофизиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ ПАРАЗИТАРНЫЕ -- PREGNANCY COMPLICATIONS, PARASITIC
МУТАГЕНЫ -- MUTAGENS (анализ)
ЦИТОТОКСИНЫ -- CYTOTOXINS (анализ)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS

Доп.точки доступа:
Субботин, А. М.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Production, purification of the recombinant analog of Y-box-binding protein 1 and its interaction with poly(ADP-ribose), RNA, single- and double-stranded DNAs / E. E. Alemasova [et al.] // Biopolymers & Cell. - 2017. - Том 33, N 3. - P214-220. - 8 ref.
MeSH-главная:
БЕЛКИ РЕКОМБИНАНТНЫЕ -- RECOMBINANT PROTEINS
ПОЛИАДЕНОЗИНДИФОСФАТРИБОЗА -- POLY ADENOSINE DIPHOSPHATE RIBOSE
РНК -- RNA
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR

Доп.точки доступа:
Alemasova, E. E.; Naumenko, K. N.; Pestryakov, P. E.; Lavrik, O. I.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Поліморфізм гена XPD (rs799793) і бронхолегенева патологія в працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості України [] / Т. А. Андрущенко [та ін.] // Український журнал з проблем медицини праці. - 2018. - N 1. - С. 61-65
MeSH-главная:
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- OCCUPATIONAL DISEASES
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- OCCUPATIONAL EXPOSURE
АСБЕСТ -- ASBESTOS (вредные воздействия)
БРОНХОВ БОЛЕЗНИ -- BRONCHIAL DISEASES (этиология)
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ -- LUNG DISEASES (этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Аннотация: Вступ. Найпоширенішими серед професійних захворювань в Україні є хвороби бронхолегеневої системи. У структурі шкідливих і небезпечних виробничих чинників, які призводять до їхнього розвитку, наявні такі, що обумовлюють порушення в системі репарації ДНК та можуть обумовлювати індукцію мутагенезу. Мета дослідження — вивчити розподіл частот алелів і генотипів гена репарації XPD (rs799793) у хворих з патологією бронхолегеневої системи серед працівників пилових професій азбоцементних підприємств і вугільних шахт України. Матеріали та методи дослідження. У дослідження увійшли дві категорії працівників: робітники азбестоцементних підприємств України (n = 92) і шахтарі (n = 98). Методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі визначали генотипи гена XPD (rs799793). Отримані результати обробляли статистично з використанням програм Orion 7.0, Statistica та Excel 2000. Результати. У результаті виконаного дослідження встановлені частоти генотипів гена XPD (rs799793) у професійних групах шахтарів і працівників азбестоцементної промисловості України. Величина OR мінорного алеля XPD*Asn у працівників азбестоцементних підприємств вказувала на кореляцію порушень у системі ексцизійної репарації нуклеотидів з ризиком розвитку бронхолегеневої патології (OR = 1,34; 95 % СІ: 0,69–2,59), у той час, як домінантний алель XPD*Asp чинив протективну дію для його носіїв (OR = 0,75; 95 % СІ: 0,39–1,44). При вивченні частот генотипів гена XPD (rs799793) встановлено, що генотип XPD*Asn/Asn асоційований з ризиком розвитку бронхолегеневої патології та пригніченням ефективності ексцизійної репарації нуклеотидів у популяції працівників азбестоцементних підприємств України (OR = 2,15; 95 % CI: 1,71–2,70, р ? 0,01, ?² = 6,35). Висновки. У результаті виконаного молекулярно-генетичного дослідження поліморфізму гена XPD (rs799793) встановлено, що генотип XPD*Asn/Asn асоційований з ризиком розвитку бронхолегеневої патології та пригніченням ексцизійної репарації нуклеотидів у популяції працівників азбестоцементних підприємств України. Виявлено, що серед працівників азбестоцементних підприємств носії алеля XPD*Asn мають підвищений ризик розвитку у бронхолегеневої патології, а носійство алеля XPD*Asp чинить протективну дію до розвитку зазначеної патології.

Доп.точки доступа:
Андрущенко, Т.А.; Гончаров, С.В.; Долінчук, Л.B.; Досенко, B.Е.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Андрущенко, Т. А.
Генетична схильність до бронхолегеневої патології у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості: аналіз п’яти поліморфізмів генів, репарації ДНК [] / Т. А. Андрущенко, С. В. Гончаров, В. Є. Досенко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 4. - С. 12-19
MeSH-главная:
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (генетика)
ДНК РЕПАРАЦИИ ФЕРМЕНТЫ -- DNA REPAIR ENZYMES (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (методы)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Аннотация: Вивчали розподіл частот генотипів генів XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC3 (rs861539) і XRCC1 (rs25487) у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості (шахтарі і працівники азбестоцементних заводів (n = 214) для виявлення маркерів ризику розвитку бронхолегеневої патології. У 90 осіб хворих на бронхолегеневу патологію і 124 осіб, що працюють у тих самих умовах, але без захворювань дихальної системи, методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі визначено поліморфізми генів репарації ДНК: XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC1 (rs25487) i XRCC3 (rs861539). Встановлено генотипи, асоційовані з ризиком розвитку бронхолегеневої патології: XPD·C/C (rs13181) (P ? 0,04, ?² = 4,11; OR=2,13; 95 %СІ: 0,96-4,78), XRCC1·A/A (rs25487) (P ? 0,009, ?[p]]2 = 6,73; OR=3,31; 95 %СІ: 1,20-9,47). Також визначено генотипи, які можливо сприяють резистентності до розвитку зазначених захворювань: XPD·A/C (rs13181) (Р ? 0,03, ?[p]]2 = 4,48; OR = 0,55; 95 %СІ: 0,30-0,99), XRCC1·G/A (rs25487) (Р ? 0,04, ?[p]]2 = 4,16; OR = 0,56; 95 %СІ: 0,31-1,02). Отримані результати вказують про значення поліморфізмів генів репарації ДНК у формуванні бронхолегеневої патології певних професійних груп, що відкриває перспективи для розробки сучасних заходів профілактики.

Доп.точки доступа:
Гончаров, С.В.; Досенко, В.Є.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Allelic polymorphisms of dna repairing genes as marcers of resistance to asbestos-containing aerosols / T. A. Andrushchenko [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2019. - Vol. 91, № 6. - P122-128
MeSH-главная:
БРОНХОВ БОЛЕЗНИ -- BRONCHIAL DISEASES (генетика, диагностика, метаболизм, этиология)
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ -- LUNG DISEASES (генетика, диагностика, метаболизм, этиология)
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- OCCUPATIONAL EXPOSURE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЕТИЧЕСКОЙ КОМПЛЕМЕНТАЦИИ ТЕСТ -- GENETIC COMPLEMENTATION TEST
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR

Доп.точки доступа:
Andrushchenko, T. A.; Goncharov, S. V.; Dosenko, V. E.; Stroy, D. O.; Ishchejkin, K. E.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Романенко, А. М.
Особенности репарации поврежденной ДНК уротелия мочевого пузыря у лиц, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях Украины [] / А. М. Романенко, С. А. Возианов, Ш. Фукушима // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2018. - Том 24, N 3/4. - С. 301-307
MeSH-главная:
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- RADIATION INJURIES
НОВООБРАЗОВАНИЯ, ИНДУЦИРОВАННЫЕ ИЗЛУЧЕНИЕМ -- NEOPLASMS, RADIATION-INDUCED
РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- RADIOISOTOPES (вредные воздействия)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (воздействие облучения)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (воздействие облучения)
ЭПИТЕЛИЙ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ -- UROTHELIUM (воздействие облучения)
Аннотация: Изучены особенности репарации поврежденной ДНК (нуклеотидной и эксцизионной репарации оснований) вследствие хронического и постоянного воздействия малых доз ионизирующей радиации на уротелий мочевого пузыря у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и женщин с хроническим циститом после аварии на ЧАЭС. Хронический пролиферативный атипический цистит с очагами дисплазии и рака in situ, а также 10 маленьких уротелиальных карцином, были обнаружены в 139 (89 %) и в 91 (58 %) из 156 наблюдений 1-й группы больных, проживающих в радиационно загрязненных регионах страны. Значительное и достоверное (по сравнению с контрольной 2-й группой) повышение экспрессии в ядрах уротелия 1-й группы 8-гидрокси-2’дезоксигуанозидина, 8-оксогуанин-ДНК-гликозилазы, апуриновой/апиримидиновой эндонуклеазы 1 и xeroderma pigmentosum А сопровождалось повышенным уровнем 137Сs в моче у таких больных. Полученные результаты свидетельствуют о достоверной активации репарации поврежденной ДНК (нуклеотидной и эксцизионной репарации оснований), вызванной оксидативным стрессом под долговременным воздействием малых доз ионизирующей радиации, которая, однако, оказалась несостоятельной и обладала мутагенным и канцерогенным потенциалом по отношению к уротелию.

Доп.точки доступа:
Возианов, С. А.; Фукушима, Ш.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Влияние герминальных мутаций в генах BRCA2 и CHEK2 на время до развития кастрационной резистентности у больных метастатическим гормоночувствительным раком предстательной железы [] / В. Б. Матвеев [и др.] // Урология. - 2019. - № 5. - С. 79-85. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (генетика, диагностика, лекарственная терапия)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА ГОРМОНАЛЬНЫЕ -- ANTINEOPLASTIC AGENTS, HORMONAL (терапевтическое применение)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (генетика)
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ КАСТРАЦИОННО-РЕЗИСТЕНТНЫЕ -- PROSTATIC NEOPLASMS, CASTRATION-RESISTANT (генетика, диагностика)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL

Доп.точки доступа:
Матвеев, В. Б.; Киричек, А. А.; Филиппова, М. Г.; Савинкова, А. В.; Халмурзаев, О. А.; Любченко, Л. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Особливості впливу астаксантину на реалізацію радіаційно-індукованого ефекту свідка в лімфоцитах периферійної крові людини [] / Д. А. Курінний [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2019. - Том 25, N 2. - С. 133-138
MeSH-главная:
КУЛЬТУРНЫХ СРЕД МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CULTURE TECHNIQUES (методы)
КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- CELLS, CULTURED (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы)
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ, ДОЗА-РЕАКЦИЯ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, RADIATION
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ, ХЕЛПЕРЫ-ИНДУКТОРЫ -- T-LYMPHOCYTES, HELPER-INDUCER (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов)
ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ -- BYSTANDER EFFECT (действие лекарственных препаратов)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
КАРОТИНОИДЫ -- CAROTENOIDS (фармакология)
Аннотация: Мета: визначити вплив астаксантину на розвиток ефекту свідка в культурі лімфоцитів периферичної крові людини при спільному культивуванні неопромінених та опромінених in vitro в дозі 0,5 Гр клітин. Методи. Цільну кров додавали в культуральне середовище RPMI-1640 у співвідношенні 1:10, частину культур опромінювали ?-квантами (випромінювач IBL-237C, доза 0,5 Гр, - потужність 2,34 Гр/хв). Опромінені культури (клітини-індуктори) та неопромінені (клітини-свідки) культивували протягом 48 годин у сполучених ємностях, розділених мембраною. Астаксантин у кінцевій концентрації 20,0 мкг/мл додавали безпосередньо перед опроміненням. Аналіз рівня пошкоджень ДНК в лімфоцитах периферичної крові людини проводили за допомогою модифікованого методу кометного електрофорезу (Comet assay) в нейтральних умовах. Зображення «комет» аналізували за допомогою програми ImageJ з використанням плагіну OpenComet. В якості параметра для визначення відносного рівня пошкодження ДНК використовували показник Tail Moment (ТМ). Статистичне оброблення даних проводили за загальноприйнятими методами. Результати. У неопромінених клітинах-свідках після спільного культивування з опроміненими лімфоцитами периферичної крові встановлено достовірне зростання ТМ (р ‹ 0,05), що вказує на індукцію ефекту свідка. Вплив астаксантину на клітини-індуктори та клітини-свідки відрізнявся. У клітин-індукторів додавання каротиноїду достовірно не зменшувало рівень міграції ДНК. Отриманий результат указує на індукцію астаксантином зворотнього ефекту свідка (Rescue Effects). У клітинах-свідках астаксантин призводив до статистично значущого збільшення виходу ДНК порівняно з даними, отриманими без каротиноїду (р ‹ 0,05). Частотний аналіз розподілу «комет за рівнем ТМ показав, що збільшення виходу ДНК при додаванні астаксантину можна пояснити скоріше активацією генів, ніж збільшенням рівня пошкоджень ДНК. Висновки. Астаксантин у кінцевій концентрації 20,0 мкг/мл призводив до збільшення виходу ДНК у клітинах-свідках і не змінював показник міграції ДНК у клітинах-індукторах

Доп.точки доступа:
Курінний, Д. А.; Рушковський, С. Р.; Демченко, О. М.; Пілінська, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)