Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (28)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ПУРИНЫ<.>

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 30

    Порушення пуринового обміну у хворих на реактивний хламідійасоційований та ревматоїдний артрити [] / Л.Я. Бабиніна, Т.В. Шлапак, Д.О. Бабинін та ін. // Сімейна медицина. - 2008. - N 3. - С. 124-125
Рубрики: ПУРИНЫ
   АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ
   CHLAMYDIA ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Бабиніна, Л.Я.; Шлапак, Т.В.; Бабинін, Д.О.; Кіча, Н.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Клинико-диагностическое значение исследования активности ферментов гуаниловой ветви пуринового метаболизма у больных анкилозирующим спондилоартритом [] / А. Б. Зборовский [и др.] // Терапевт. архив. - 2010. - Том 82, N 4. - С. 48-52. - Библиогр.: с. 51-52
Рубрики: СПОНДИЛИТ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ
   ПУРИНЫ
   КСАНТИНОКСИДАЗА
   ГУАНИНДЕЗАМИНАЗА
   АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
   ПУРИННУКЛЕОЗИДФОСФОРИЛАЗА

Доп.точки доступа:
Зборовский, А.Б.; Мозговая, Е.Э.; Мартемьянов, В.Ф.; Слюсарь, О.П.; Стажаров, М.Ю.; Бедина, С.А.
Экз-ры:
Найти похожие

    Коваль, С. Н.
    Нарушения пуринового обмена и артериальная гипертензия [] / С. Н. Коваль, В. В. Божко, О. В. Мысниченко // Укр. ревматол. журнал. - 2009. - N 4. - С. 75-80
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
   ПУРИНЫ
   МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Божко, В.В.; Мысниченко, О.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Карелов, А. Е.
    Пуриновая анальгезия: результаты экспериментов и перспективы клинического применения [] / А. Е. Карелов // Анестезиология и реаниматология. - 2010. - N 5. - С. 86-89
Рубрики: БОЛИ
   АНАЛГЕЗИЯ
   АНАЛГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
   ПУРИНЫ

Экз-ры:
Найти похожие

    Современные представления о роли мочевой кислоты в развитии гипертонической болезни [] / О. В. Половиткина [и др.] // Терапевт. архив. - 2011. - Том 83, N 8. - С. 38-41. - Библиогр.: с. 40-41
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
   МОЧЕВАЯ КИСЛОТА
   ПОДАГРА
   ПУРИНЫ

Доп.точки доступа:
Половиткина, О.В.; Ощепкова, Е.В.; Дмитриев, В.А.; Титов, В.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

    Лекарственное взаимодействие ингибиторов протонной помпы и клопидогреля при их совместном приеме [] / И. В. Маев [и др.] // Клиническая медицина. - 2013. - Том 91, N 5. - С. 15-21. - Библиогр.: с. 20-21
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ
   ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИИ ИНГИБИТОРЫ
   ПУРИНЫ
Кл.слова (ненормированные):
КЛОПИДОГРЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Маев, И.В.; Самсонов, А.А.; Годило-Годлевский, В.А.; Андреев, Д.Н.; Дичева, Д.Т.
Экз-ры:
Найти похожие

    Молодан, Владимир Ильич.
    Безсимптомна гіперурикемія, її вплив на метаболічні показники і функціональний стан ендотелію при гіпертонічній хворобі з ожирінням [] / Д. В. Молодан // Медицина сьогодні і завтра. - 2013. - N 2. - С. 43-48
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
   ОЖИРЕНИЕ
   ГИПЕРУРИКЕМИЯ
   ПУРИНЫ
   КСАНТИНОКСИДАЗА
   МОЧЕВАЯ КИСЛОТА
   ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ
Аннотация: Безсимптомна гіперурикемія є чинником, що може обтяжити перебіг гіпертонічної хвороби та ожиріння, у статті подано результати дослідження вуглеводного, ліпідного метаболізму та функціонального стану ендотелію при безсимптомній гіперурикемії у хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням. Встановлено, що гіперурикемія впливає на розвиток інсулінорезистентності, формування комбінованої дисліпідемії та порушень стану ендотелію, що проявляється у зменшенні ендотелій-залежної вазодилатації судин

Экз-ры:
Найти похожие

Метаболіти пуринового обміну в біорідинах за дії фізіологічно активних речовин [] / Т. П. Гарник [и др.] // Фітотерапія. Часопис. - 2015. - N 3. - С. 19-21
MeSH-главная:
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
ЖЕЛЧЬ -- BILE (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- AUTACOIDS
Аннотация: У біорідинах та секретах травних залоз організму людини і тварин присустні АМФ, АДФ, АТФ та продукти катаболізму пуринів. Можливо, що метаболіти енергетичного обміну в жовчі необхідні для забезпечення роботи екто-АТФ-аз каналікулярних мембранах гепатоцитів. Також рівень цих метаболітів у жовчі може бути пов'язаний з особливостями перебігу енергетичних процесів у клітинах печінки. Нами досліджено методом тонкошарової хроматографії зміни концентрації метаболітів катаболізму пуринів (гіпоксантину, ксантину, аденіну і сечової кислоти) у жовчі при дії фізіологічно активних речовин (корвітину, серотоніну, аміліну). Кількісну оцінку здійснювали прямою денсиметрією в ультрафіолетовому світлі при 260 нм. Виявлено, що корвітин (10 мг / кг, внутрішньопортально) викликає зростання в жовчі концентрації аденіну з одночасним зменшенням вмісту гіпоксантину та сечової кислоти. Серотонін (10 мкг / кг, внутрішньпортально) веде до підвищення рівня аденіну у жовчі щурів. Амілін (3 мг / кг, внутрішньпортально) підтримує на високому рівні у жовчі концентрацію ксантину, аденіну та сечової кислоти.
В биожидкостях и секретах пищеварительных желез организма человека и животных присуствуют АМФ, АДФ, АТФ и продукты катаболизма пуринов. Возможно, что метаболиты энергетического обмена в желчи необходимы для обеспечения работы экто-АТФ-аз каналикулярных мембранах гепатоцитов. Также уровень этих метаболитов в желчи может быть связан с особенностями энергетических процессов в клетках печени. Нами исследованы методом тонкослойной хроматографии изменения концентрации метаболитов катаболизма пуринов (гипоксантина, ксантина, аденина и мочевой кислоты) в желчи при воздействии физиологически активных веществ (корвитина, серотонина, амилина). Количественную оценку осуществляли прямой денсиметрией в ультрафиолетовом свете при 260 нм. Выявлено, что корвитин (10 мг/кг, внутрипортально) вызывает увеличение концентрации в желчи аденина с одновременным уменьшением содержания гипоксантина и мочевой кислоты. Серотонин (10 мкг/кг, внутрипортально) ведет к повышению уровня аденина в желчи крыс. Амилин (3 мг/кг, внутрипортально) поддерживает на высоком уровне в желчи концентрацию ксантина, аденина и мочевой кислоты.

Доп.точки доступа:
Гарник, Т.П.; Майданюк, А.В. ; Дяченко, В.Л.; Решетнік, Є.М.; Весельський, С.П.; Тимченко, І.М.
Экз-ры:
Найти похожие

    Baumgart, D. C.
    Болезнь Крона (Часть 2) [] / D. C. Baumgart, W. J. Sandborn // Therapia. Український медичний вісник. - 2015. - N 4. - С. 6-13
Рубрики: КРОНА БОЛЕЗНЬ
   КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   КИШЕЧНИКА НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ
   АНЕМИЯ
   ЭРИТРОПОЭТИН
   ОСТЕОПОРОЗ
   ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ
   ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
   ПИОДЕРМИЯ ГАНГРЕНОЗНАЯ
   ПРЯМОЙ КИШКИ СВИЩ
   ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
   ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО
   ПУРИНЫ
   ФАКТОРЫ РИСКА
   ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
   МЕТОТРЕКСАТ
   ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
Кл.слова (ненормированные):
ТИОПУРИНЫ (терапевтическое применение) -- НАТАЛИЗУМАБ (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Sandborn, W.J.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Мороз, Г. З.
Современные рекомендации по лечению подагры [] / Г. З. Мороз, И. В. Седченко // Therapia. Український медичний вісник. - 2015. - N 12. - С. 18-21
MeSH-главная:
ПОДАГРА -- GOUT (диетотерапия, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EVIDENCE-BASED MEDICINE (методы)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (кровь, метаболизм)
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (прием и дозировка, терапевтическое применение)
КОЛХИЦИН -- COLCHICINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АЛЛОПУРИНОЛ -- ALLOPURINOL (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ИНЪЕКЦИИ ВНУТРИСУСТАВНЫЕ -- INJECTIONS, INTRA-ARTICULAR (методы)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (методы)
ЛЕКАРСТВО, ДОЗА-ЭФФЕКТ ЗАВИСИМОСТЬ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, DRUG
ЛЕКАРСТВА ПРИМЕНЕНИЯ СХЕМА -- DRUG ADMINISTRATION SCHEDULE
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
ОБЗОР -- REVIEW
Кл.слова (ненормированные):
ЭТОРИКОКСИБ (терапевтическое применение) -- НИМЕСУЛИД (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Седченко, И.В.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Яновская, А. А.
Клинический случай врожденного нарушения обмена пуринов / А. А. Яновская // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2015. - N 1. - С. 279
MeSH-главная:
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ -- METABOLISM, INBORN ERRORS (патофизиология)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ БОЛЕЗНИ -- ADRENAL CORTEX DISEASES (генетика, диагностика, метаболизм, патофизиология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (осложнения)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ДЕТИ -- CHILD

Экз-ры:
Найти похожие

12.

Влияние пуриновых комедиаторов на автоматическую активность, вызванную норадреналином в миокардиальных рукавах легочных вен / В. М. Каримова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2016. - Том 162, N 11. - С. 536-541
MeSH-главная:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (патофизиология, этиология)
ПУРИНЫ -- PURINES
ЛЕГОЧНЫЕ ВЕНЫ -- PULMONARY VEINS

Доп.точки доступа:
Каримова, В.М.; Пустовит, К.Б.; Абрамочкин, Д.В.; Кузьмин , В.С.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Порушення пуринового обміну у хворих на хронічну хворобу нирок: шляхи корекції [] = Metabolic disorders of purine metabolism in patients with chronic kidney disease, ways of correction / О. В. Карпенко [та ін.] // Ліки України. - 2017. - № 2. - С. 21-23. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (метаболизм)
Аннотация: Гіперурикемія є лабораторним маркером подагри, метаболічного синдрому, що зустрічається при хронічних захворюваннях нирок та може бути наслідком прийому деяких лікарських засобів. Гіперурикемія відіграє значну роль у процесах атерогенезу, розвитку артеріальної гіпертензії, ураження нирок і суглобів. При ураженні нирок і наявності хронічної ниркової недостатності серед лікарських засобів перевага надається фебуксостату і лозартану

Доп.точки доступа:
Карпенко, О. В.; Осташевська, Т. Г.; Красюк, Е. К.; Крот, В. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Перфильев, В. Ю.
Условия развития уратного нефролитиаза и подходы к его моделированию [Текст] / В. Ю. Перфильев, Я. Ф. Зверев, А. Ю. Жариков // Нефрология. - 2017. - Т. 21, № 4. - С. 48-54. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
НЕФРОЛИТИАЗ -- NEPHROLITHIASIS (патофизиология, этиология)
ПУРИНЫ -- PURINES (вредные воздействия, метаболизм)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия, метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL

Доп.точки доступа:
Зверев, Я. Ф.; Жариков, А. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Товчига, О. В.
Ефекти настойки яглиці звичайної (Aegopodium podagraria L.) на тлі токсичних доз алопуринолу в умовах надлишку похідних пурину та білків [] / О. В. Товчига // Клініч. фармація. - 2018. - Том 22, № 1. - С. 55-66
MeSH-главная:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (кровь, лекарственная терапия)
АЛЛОПУРИНОЛ -- ALLOPURINOL (кровь, фармакология)
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS (фармакология)
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (метаболизм)
Кл.слова (ненормированные):
СНЫТЬ

Экз-ры:
Найти похожие

16.

Клініко-патогенетичні аспекти стану пуринового обміну при цукровому діабеті (огляд літератури та власні спостереження) / А. О. Черняєва [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2018. - N 4. - С. 75-84
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)

Доп.точки доступа:
Черняєва, А. О.; Караченцев, Ю. І.; Кравчун, Н. О.; Тихонова, Т. М.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Клинико-патогенетическая значимость среднемолекулярных соединений при подагре [] / О. В. Синяченко [и др.] // Український ревматологічний журнал. - 2018. - № 3. - С. 38-43. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПОДАГРА -- GOUT (диагностика, кровь, метаболизм, патофизиология)
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)

Доп.точки доступа:
Синяченко, О. В.; Ермолаева, М. В.; Федоров, Д. М.; Пилипенко, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Особенности пуринового метаболизма при разных формах подагрического артрита и нефропатии [] / О. В. Синяченко [и др.] // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 3/4. - С. 7-13
MeSH-главная:
ПОДАГРА -- GOUT (кровь, метаболизм, этиология)
АРТРИТ ПОДАГРИЧЕСКИЙ -- ARTHRITIS, GOUTY (кровь, метаболизм)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (кровь, метаболизм)
ПУРИНЫ -- PURINES (кровь, метаболизм)

Доп.точки доступа:
Синяченко, О. В.; Ермолаева, М. В.; Федоров, Д. М.; Пилипенко, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Взаємозв'язок порушень ліпідного й пуринового обміну в пацієнтів з гіпертонічною хворобою та інсулінорезистентністю [] / В. А. Чернишов [та ін.] // Кардиология: от науки к практике. - 2019. - N 3. - С. 56-68
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)

Доп.точки доступа:
Чернишов, В. А.; Несен, А. О.; Валентинова, І. А.; Єрмакович, І. І.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Несен, А. О.
Взаємозв'язок порушень ліпідного та пуринового обміну при інсулінорезистентності / А. О. Несен, В. А. Чернишов // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 275-276
MeSH-главная:
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (физиология)
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM (физиология)
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)

Доп.точки доступа:
Чернишов, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Пуриновий дисметаболізм при раку стравоходу [] / О. В. Синяченко [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2019. - Т. 23, № 4. - С. 116-122. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПИЩЕВОДА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ESOPHAGEAL NEOPLASMS (осложнения)
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
Аннотация: Мета роботи — оцінити стан пуринового метаболізму у хворих на рак стравоходу, встановити клініко-патогенетичну значущість виявлених змін. Матеріал і методи. Під наглядом перебував 41 хворий на рак стравоходу (усі чоловіки) віком від 43 до 83 років (у середньому 60 років). Аденокарциному діагностовано у 39% від числа обстежених, плоскоклітинну карциному - у 61%, проростання пухлини в діафрагму встановлено в 10% випадків, у селезінку - у 7%, метастази в лімфатичні вузли мали місце в 12% спостережень, у віддалені органи - у 32%. Співвідношення 1В, 2А, 2В, 3А і 4-ї стадій захворювання склало 1:8:4:2:7. У сироватці крові вивчали рівні продуктів пуринового метаболізму - сечової кислоти, оксипуринолу, аденіну, гуаніну, ксантину, гіпоксантину, активностей ксантиноксидази, ксантиндезамінази, аденозиндезамінази й 5-нуклеотидази. Результати. Дисметаболізм пуринів спостерігається в усіх хворих на рак стравоходу у вигляді підвищених показників сечової кислоти і оксипуринолу, активностей ксантиноксидази й аденозиндеамінази, що спостерігається у 83-100% від числа обстежених осіб. Зміни пуринового обміну пов'язані з наявністю гіперурикемії (420 мкмоль/л), виявленої в 63% випадків, з тяжкістю перебігу пухлинного процесу, проростанням неоплазми в селезінку, парааортальні лімфатичні вузли, печінку та скелетні м'язи. Гіперурикемія чинить негативний вплив на виживаність пацієнтів, а високий рівень аденінемії має прогнознегативну значущість. Висновок. Зміни пуринового метаболізму беруть участь у патогенетичних побудовах раку стравоходу, відбивають особливості перебігу пухлинного процесу, а в майбутньому може розроблятися медична технологія лікувальних засобів хворих на рак стравоходу, що проходять із порушеннями пуринового метаболізму.

Доп.точки доступа:
Синяченко, О. В.; Алієв, Р. Ф.; Єрмолаєва, М. В.; Бондар, В. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Головач, І. Ю.
Нефармакологічний та харчовий менеджмент подагри: поточні й майбутні напрямки [] / І. Ю. Головач, Є. Д. Єгудіна // Сімейна медицина. - 2019. - № 5/6. - С. 129-137. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПОДАГРА -- GOUT (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, осложнения, патофизиология, радиоизотопные изображения, терапия, энзимология, этиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, патофизиология, терапия, ультрасонография, энзимология, этиология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (анализ, классификация, метаболизм, моча, химический синтез)
ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ ОРГАНИЧЕСКИЕ -- FOOD, ORGANIC (использование, микробиология, стандарты, статистика)
ПУРИНЫ -- PURINES (анализ, вредные воздействия, классификация, метаболизм, химический синтез)
ФРУКТОЗА -- FRUCTOSE (анализ, биосинтез, вредные воздействия, классификация, кровь, метаболизм)
ДИЕТА -- DIET (использование, классификация, методы, стандарты, статистика, этика)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE (психология)

Доп.точки доступа:
Єгудіна, Є. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Изменения пуринового метаболизма при раке желудка [] / О. В. Синяченко [и др.] // Гастроентерологія. - 2019. - Т. 53, № 4. - С. 15-22. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диагностика, кровь, патофизиология)
ПУРИНЫ -- PURINES (анализ, кровь, метаболизм)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (анализ, кровь)
АДЕНИН -- ADENINE (анализ, кровь)

Доп.точки доступа:
Синяченко, О. В.; Алиев, Р. Ф.; Ермолаева, М. В.; Бондарь, В. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Черняєва, А. О.
Частота асимптоматичної гіперурикемії серед дорослих хворих на цукровий діабет 1-го та 2-го типу [] / А. О. Черняєва // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 4. - С. 42-47
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, эпидемиология, этиология)
ПУРИНЫ -- PURINES (вредные воздействия, метаболизм)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия)

Экз-ры:
Найти похожие

25.

Черняєва, А. О.
Гіперурикемія як маркер інтенсивності перекисного окислення ліпідів в популяції [] / А. О. Черняєва // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2020. - Т. 20, № 3. - С. 152-158 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
Аннотация: Розповсюдженість гіперурикемії в світі за останнє десятиріччя неухильно зростає. За даними різних авторів, частота асимптоматичної гіперурикемії в популяції коливається від 5 до 35,1 %. Дослідження зв’язку порушень пуринового обміну із станом перекисного окислення ліпідів залишаються досі актуальними, що обумовлено чисельними повідомленнями щодо зв’язку між процесами уратоутворення і вільнорадикального окислення. Тому метою дослідження було з’ясувати значення гіперурикемії як маркера інтенсивності перекисного окислення ліпідів у випадковій популяційній вибірці. Матеріали та методи дослідження. Група обстежених сформована за загальноприйнятими епідеміологічними підходами методом випадкової вибірки з числа робочих і службовців промислового підприємства (n=727 осіб) (457 чоловіків і 270 жінок). Вік обстежених був від 18 до 65 років, середній – (38,13±5,10) років. Метаболічний синдром діагностували згідно спільної проміжної заяви: Міжнародної федерації діабету, Національного інституту серця та легенів, Американської асоціації серця, Всесвітньої федерації серця, Міжнародного товариства атеросклерозу та Міжнародної асоціації з вивчення ожиріння. Оцінку стану глюкозного гомеостазу здійснювали згідно рекомендацій Дослідного товариство з вивчення діабету в Індії – Ендокринне товариства Індії, 2020 р. Зразки венозної крові отримували натще. Визначали рівень імунореактивного інсуліну імунохемілюмінесцентним методом, концентрації тригліцеридів, холестерину ліпопротеїнів високої щільності – ферментативним колориметричним методом, ксантину і гіпоксантину методом С. В. Орешнікова та співавт., сечової кислоти – колориметричним методом, ацилгідроперекисей – за методикою В. Б. Гаврилова і М. І. Мішкорудної, малонового діальдегіду – за методом І. Д. Стального, Т. Г. Гарішвілі у модифікації Л. І. Андрєєвої та співавт., рівень сумарних відновлених SH-груп – фотометричним методом Елмана, активність ксантиноксидази – фотометричним методом, супероксиддисмутази – за методом Т. В. Сироти, каталази у плазмі та еритроцитах – за методом H. Aebi. Результати та їх обговорення. Гіперурикемію діагностовано у 118 (16,2 %) обстежених. Порушення глюкозного гомеостазу діагностовано у 76 обстежених (10,5 %): цукровий діабет 2 типу – у 22 (3,03 %), порушення толерантності до глюкози – у 47 (6,5 %), гіперглікемія натще – у 7 (0,96 %), відповідно. У представників випадкової популяційної вибірки з гіперурикемією концентрації проміжних і кінцевих продуктів перекисного окислення ліпідів в крові значуще вищі, ніж у осіб з нормоурикемією. Концентрація відновлювальних еквівалентів у формі вільних SH-груп суттєво не залежить від інтенсивності пуринового катаболізму. Максимальна інтенсивність перекисного окислення ліпідів спостерігається у представників випадкової популяційної вибірки з гіперурикемією за наявністю порушення глюкозного гомеостазу. За цієї комбінації патологічних станів концентрації проміжних і кінцевих продуктів перекисного окислення ліпідів значуще вищі ніж за гіперурикемії в цілому і гіперурикемії в поєднанні з іншими компонентами метаболічного синдрому. Встановлені зв’язки між порушеннями пуринового обміну і активацією перекисного окислення ліпідів демонструють щільність інтеграції патології пуринового обміну в гормонально-метаболічні порушення діабетогенної і атерогенної спрямованості на рівні випадкової популяційної вибірки.

Экз-ры:
Найти похожие

26.

Особенности клинико-лабораторной диагностики синдрома Леша-Найхана и современные возможности терапии [] / М. И. Яблонская [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2015. - Том 60, N 4. - С. 57-62
MeSH-главная:
ЛЕША-НИХЕНА СИНДРОМ -- LESCH-NYHAN SYNDROME (генетика, диагностика, лекарственная терапия)
ПУРИН-ПИРИМИДИНОВЫЙ МЕТАБОЛИЗМ, ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ -- PURINE-PYRIMIDINE METABOLISM, INBORN ERRORS (генетика, диагностика, лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ВРОЖДЕННЫЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC, INBORN (генетика, диагностика, лекарственная терапия)
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
МУТАЦИЯ -- MUTATION
ГИПОКСАНТИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- HYPOXANTHINE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE (дефицит)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (анализ)
АЛЛОПУРИНОЛ -- ALLOPURINOL (терапевтическое применение)
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: К редким наследственным болезням, встречающимся в практике педиатров, детских неврологов, генетиков, относится синдром Леша—Найхана, связанный с нарушением обмена пуринов вследствие мутации в гене HPRT1, кодирующем фермент гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазу (ГФРТ). Недостаточность ГФРТ приводит к развитию гиперурикемии, мочекислой нефропатии и поражению ЦНС, напоминающему дистоническую или гиперкинетическую форму детского церебрального паралича, в сочетании со склонностью к аутоагрессивному поведению. Диагностика основана на совокупности анамнестических сведений, характерных неврологических симптомов, выявления высокого уровня мочевой кислоты в крови и моче и идентификации патогенных мутаций в гене HPRT1. Раннее установление диагноза способствует своевременному назначению терапии и помогает в проведении медико-генетического консультирования. В статье приводится клиническое наблюдение мальчика с синдромом Леша—Найхана, освещаются вопросы диагностики и лечения данного заболевания.

Доп.точки доступа:
Яблонская, М. И.; Новиков, П. В.; Агапов, Е. Г.; Золкина, И. В.; Юрьева, Э. А.; Харабадзе, М. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Білай, С.
Вплив біофлавоноїдів на показники пуринового обміну та прекурсорів утворення сечової кислоти при уратному нефролітіазі та метаболічному синдромі / С. Білай // Фітотерапія. Часопис. - 2022. - N 1. - С. 27-32
MeSH-главная:
НЕФРОЛИТИАЗ -- NEPHROLITHIASIS (лекарственная терапия)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (лекарственная терапия)
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (метаболизм)
ФЛАВОНОИДЫ -- FLAVONOIDS (терапевтическое применение)
Аннотация: На сучасному етапі дуже важливо використовувати біофлавоноїди, які володіють мембраностабілізуючою, антиоксидантною, протизапальною, спазмолітичною, ангіопротекторною, гіпоглікемічною, антиатеросклеротичною, нефропротекторною дією. До таких лікарських засобів відноситься квертин. Вивчено вплив квертину на показники пуринового обміну та прекурсорів утворення сечової кислоти у хворих на уратний нефролітіаз (УН) коморбідного з метаболічним синдромом (МС). Показано суттєве збільшення до лікування рівня лимонної кислоти, глутаміну, активності ксантиноксидази у хворих на УН та УН комор бідний з МС. Причому ці показники збільшувалися істотніше у хворих на УН коморбідний з МС, що свідчить про метаболічні порушення. У процесі лікування протягом 3-6 місяців спостерігалося суттєве зниження активності ксантиноксидази, вмісту лимонної кислоти та глутаміну у сироватці крові хворих групи порівняння та основної групи. Застосування квертину на тлі традиційної терапії та загальноприйнятих лікарських засобів, які корегують метаболічні процеси, сприяло нормалізації маркерів пуринового обміну (ксантиноксидази, лимонної кислоти, глутаміну) у хворих на УН коморбідного з МС.
At the present stage it is very important to use bioflavonoids that have membrane-stabilizing, antioxidant, anti-inflammatory, antispasmodic, angioprotective, antifungal, antipyteroprotective, hypoglycemic, antipyretic, antipyretic, hypoglyteprotective, hypoglyteprotective, hypoglycemic, hypoglycemic Such drugs include quertin. The effect of quertin on the parameters of purine metabolism and precursors of uric acid formation in patients with urate nephrolithiasis (UN) comorbid with metabolic syndrome (MS) was studied. It showed a significant increase before treatment in the level of citric acid, glutamine, xanthine oxidase activity in patients with UN and UN comorbid with MS. Moreover, these indicators increased more significantly in patients with UN comorbid with MS, which indicates metabolic disorders. During treatment for 3-6 months, there was a significant decrease in the activity of xanthine oxidase, the content of citric acid and glutamine in the serum of patients in the comparison group and the main group. The use of quertin against the background of traditional therapy and conventional drugs that correct metabolic processes contributed to the normalization of purine metabolism markers (xanthine oxidase, citric acid, glutamine) in patients with UA comorbid with MS
На современном этапе очень важно использовать биофлавоноиды, обладающие мембраностабилизирующей, антиоксидантной, противовоспалительной, спазмолитической, ангиопротекторной, гипогликемической, неатеросклеротической. К таким лекарственным средствам относится квертин. Изучено влияние квертина на показатели пуринового обмена и прекурсоров образования мочевой кислоты у больных с уратным нефролитиазом (УН) коморбидного с метаболическим синдромом (МС). Показано существенное увеличение до лечения уровня лимонной кислоты, глутамина, активности ксантиноксидазы у больных УН и УН коморбидный с МС. Причем эти показатели увеличивались существеннее у больных коморбидным УН с ТС, что свидетельствует о метаболических нарушениях. В процессе лечения в течение 3-6 месяцев отмечалось существенное снижение активности ксантиноксидазы, содержания лимонной кислоты и глутамина в сыворотке крови больных группы сравнения и основной группы. Применение квертина на фоне традиционной терапии и общепринятых лекарственных средств, корректирующих метаболические процессы, способствовало нормализации маркеров пуринового обмена (ксантиноксидазы, лимонной кислоты, глутамина) у больных коморбидным УН с МС.

Экз-ры:
Найти похожие

28.

Gout and hyperuricemia as additional factors of deterioration of cardiac and renal pathologies [] / I. O. Snigurska [et al.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 3. - С. 87-92
MeSH-главная:
ПОДАГРА -- GOUT
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
ПУРИНЫ -- PURINES
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
Аннотация: Currently, purine metabolism disorders (hyperuricemia and gout) are called one of the risk factors for the development of diseases such as coronary heart disease, arterial hypertension, metabolic syndrome, kidney pathology. The article shows the basic principles of treatment of purine metabolism disorders, taking into account diet and drug therapy. Schemes of prescribing the main anti-gout drugs with the recommended doses are given. It is emphasized that the main drugs for the treatment of acute gouty arthritis are colchicine, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and glucocorticoids, and in their ineffectiveness – interleukin-1 inhibitors. The basic principles of dietary nutrition of this category of patients are given. Pay attention to a differentiated approach to the treatment of gout/hyperuricemia, taking into account comorbid cardiac and renal pathologies. It has been shown that an important step to improve the effectiveness of the treatment of hyperuricemia/gout in clinical practice is to improve the adherence of patients to the doctor’s recommendations. It is emphasized that xanthine oxidase inhibitors remain first-line drugs for the treatment of purine metabolism disorders. The advantage of these drugs over drugs that affect the excretion of uric acid, due to their antioxidant effect, which is especially important in patients with comorbid cardiac pathology. In case of intolerance to xanthine oxidase inhibitors, uricosuric drugs are indicated. In the hypoexcretory type of gout, the use of combined drugs is possible. Patients with severe gout in whom the target serum uric acid level cannot be achieved with any of the other available drugs at the maximum dose are shown to catalyze the oxidation of uric acid to allantoin. New uricosuretics are promising, which inhibit the reabsorption of uric acid by the kidneys by blocking its vectors. There are studies on the effectiveness of pro-, pre-, and synbiotics in these patients.

Доп.точки доступа:
Snigurska, I. O.; Bozhko, V. V.; Miloslavsky, D. K.; Starchenko, T. G.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

Воротинцев, С. І.
Порушення пуринового обміну в етіопатогенезі уратного нефролітіазу [] / С. І. Воротинцев, А. І. Білай, І. М. Білай // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2023. - Том 16, N 1. - С. 90-97
MeSH-главная:
НЕФРОЛИТИАЗ -- NEPHROLITHIASIS (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, этиология)
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
УРОЛИТИАЗ -- UROLITHIASIS (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, этиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, этиология)
Аннотация: Сечокам’яна хвороба (СКХ) – поліетіологічне урологічне захворювання, причинами якого можуть бути екзогенні й ендогенні фактори, включаючи спадковий. Характеризується воно появою каменів у нирках і сечових шляхах, схильністю до рецидивування, часто тяжким перебігом. Майже 25 % каменів складаються з сечової кислоти (СК). Провідну роль у патогенезі уратного нефролітіазу (УН) відіграють порушення пуринового обміну, що виявляють за розвитком гіперурикемії (ГУ) та гіперурикурії. Мета роботи – огляд сучасної фахової літератури щодо ролі порушень пуринового обміну в етіопатогенезі УН. Результати. Виникнення УН залежить від сталості рН кислої сечі, зменшення діурезу, ГУ та гіперурикурії. СК – кінцевий метаболіт пуринового обміну та головна каменеутворювальна субстанція у хворих на УН. ГУ виникає через некомпенсовані порушення пуринового обміну при зменшенні ниркової секреції та кишкового уриколізу (шлях екскреції), надлишкового надходження пуринових основ в організм та посиленого синтезу їх in vivo (метаболічний шлях). Лимонна кислота, як один з основних метаболітів циклу трикарбонових кислот (ЦТК), через відповідні субстрати пов’язана з утворенням пуринів і метаболітом амінокислотного обміну глутаміном. ЦТК поєднаний із циклами сечовини, гліоксилатних і пуринових основ через ?-кетаглутарову кислоту. Вона є субстратом лимонної кислоти та впливає на синтез глутамату, який з’єднується з аміаком з утворенням глутаміну, що використовується в циклі синтезу пуринів. Висновки. Встановлена роль і діагностичне значення розладів пуринового обміну, порушень ЦТК (лимонна кислота), амінокислотного обміну (глутамін), активності ксантиноксидази – ключового ферменту в синтезі пуринів, що проходить через ЦТК за участі його метаболіту ?-кетаглутарату. ЦТК пов’язаний із глутаміном, що багатий на азот, необхідний для синтезу пуринових основ.

Доп.точки доступа:
Білай, А. І.; Білай, І. М.
Экз-ры:
Найти похожие

30.

Стан пуринового метаболізму у хворих на цукровий діабет 1 типу [] / А. О. Черняєва [та ін.] // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2023. - Том 25, N 2. - С. 109-114
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм)
КСАНТИНОКСИДАЗА -- XANTHINE OXIDASE (метаболизм)
ГИПОКСАНТИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- HYPOXANTHINE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE (метаболизм)
Аннотация: Мета роботи – здійснити комплексний аналіз стану пуринового метаболізму (ПМ) й оцінити його особливості у хворих на цукровий діабет 1 типу. Матеріали та методи. Обстежили 181 хворого на цукровий діабет (ЦД) 1 типу (94 жінки і 87 чоловіків) віком 42,5 ± 12,1 року. В венозній крові натще визначили показники стану вуглеводного обміну, концентрацію креатиніну (Кр) методом Поппера, пуринові основи (ПО) – фотометричним методом, сечову кислоту (СК) – колориметричним методом, активність ксантиноксидази (КО) – фотометричним методом. Екскрецію СК визначили колориметричним методом, Кр – ензиматичним. Розрахували РКСК, фракційний кліренс СК (ФКСК), сумарну канальцієву реабсорбцію СК (СКРСК) та активність гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилтрансферази (ГГФРТ). У групу порівняння, репрезентативну за віком і статтю учасників, увійшли 25 здорових добровольців. Результати. Спрямованість відхилень ПМ у хворих на ЦД 1 типу вказувала на надмірне посилення катаболізму ПО і недостатність їх реутилізації. Структура виявлених порушень: гіперурикемія (ГУ) (13,8 %), посилений РКСК (42,8 %), підвищення активності КO (35,6 %) та пригнічення активності ГГФРТ (53,3 %). У майже 56 % обстежених виявили високі концентрації ПО, а ГУ діагностували тільки в кожного сьомого пацієнта. Встановили, що концентрації ПО негативно корелюють із рівнем активності КO. Найбільш інформативними для оцінювання стану ПМ у хворих на ЦД 1 типу були РКСК і рівень активності КO. РКСК значущо асоційований із рівнем екскреції СК та активністю ГГФРТ. Виявили зв’язок РКСК і ФКСК із рівнем HbAc1. Чим вищий рівень HbAc1, тим більше зростає кліренс РКСК, особливо ФКСК. Це призводить до суттєвого зниження СКРСК. Рівень HbAc1 в обстежених асоціювався з рівнем активності ГГФРТ. Висновки. Для ПМ при ЦД 1 типу характерна висока інтенсивність, що реалізується шляхом зниження анаболізму, підвищеного окислення та пригнічення реутилізації ПО. Урикемія неадекватно відбиває рівень продукції СК у хворих на ЦД 1 типу. Виразність порушень ПМ у хворих на ЦД 1 типу асоційована зі станом компенсації вуглеводного обміну.

Доп.точки доступа:
Черняєва, А. О.; Микитюк, М. Р.; Караченцев, Ю. І.; Плєхова, О. І.; Сергієнко, Л. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)