Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА РОСТА НЕРВОВ -- RECEPTORS, NERVE GROWTH FACTOR<.>

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

Развитие органотипической культуры селезенки крыс под влиянием аминокислот и антител к рецепторам фактора роста нервов [Текст] / Н.И. Чалисова, А.Н. Закуцкий, А.И. Анискина и др // Морфология. - 2007. - Т. 131, N 2. - С. 71-74.

ГРНТИ

34.39.27

Рубрики: СЕЛЕЗЕНКА--SPLEEN
   ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ--LYMPHOID TISSUE
   АМИНОКИСЛОТЫ--AMINO ACIDS
   РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА РОСТА НЕРВОВ--RECEPTORS, NERVE GROWTH FACTOR

Доп.точки доступа:
Чалисова, Н.И.; Закуцкий, А.Н.; Анискина, А.И.; Филиппов, С.В.; Зезюлин, П.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Влияние аминокислот и антител к рецепторам фактора роста нервов на развитие органотипической культуры лимфоидной ткани [Текст] / Н.И. Чалисова, А.Н. Закуцкий, А.И. Анискина и др // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2007. - Т. 143, N 2. - С. 218-221.

ГРНТИ

76.03.31

Рубрики: ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ--LYMPHOID TISSUE
   АМИНОКИСЛОТЫ--AMINO ACIDS
   РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА РОСТА НЕРВОВ--RECEPTORS, NERVE GROWTH FACTOR
   АНТИТЕЛА--ANTIBODIES
   ТКАНЕЙ КУЛЬТУРА--TISSUE CULTURE
   СЕЛЕЗЕНКА--SPLEEN
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Аннотация: В органотипической культуре лимфоидной ткани селезенки 3-месячных крыс изучено действие 20 L-аминокислот в присутствии моноклональных антител к низкоаффинным рецепторам фактора роста нервов - NGFRp75, которые являются индукторами апоптоза. Действие аминокислот, стимулирующих клеточную пролиферацию эксплантатов - лизина, аспарагина и глутаминовой кислоты, происходит независимо от NGFRp75. При действии гидрофобных аминокислот, которые при изолированном применении вызывали ингибирование зоны роста, отменялось угнетающее влияние на развитие эксплантатов в присутствии антител к NGFRp75. Эта группа аминокислот может опосредовать проапоптозное действие в лимфоидной ткани через низкоаффинные рецепторы фактора роста нервов.

Доп.точки доступа:
Чалисова, Н.И.; Закуцкий, А.Н.; Анискина, А.И.; Филиппов, С.В.; Зезюлин, П.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

    Угрюмов, М. В.
    Новые представления о патогенезе, диагностики и лечении нейродегенеративных заболеваний [] / М. В. Угрюмов // Вестник Российской Академии медицинских наук. - 2010. - N 8. - С. 6-19
Рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ--NEURODEGENERATIVE DISEASES
   ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ--PARKINSON DISEASE
   АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ--ALZHEIMER DISEASE
   БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ--BIOLOGICAL MARKERS
   НЕЙРОНЫ--NEURONS
   РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА РОСТА НЕРВОВ--RECEPTORS, NERVE GROWTH FACTOR
   МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ--MODELS, BIOLOGICAL
   ЖИВОТНЫЕ--ANIMALS
Аннотация: Миллионы больных в мире страдают хроническими нейродегенеративными заболеваниями (НДЗ) (болезни Паркинсона и Альцгеймера, хорея Гентингтона, гиперпролактинемия и др.), которые, несмотря на лечение, заканчиваются инвалидизацией и летальным исходом. Ключевым звеном патогенеза НДЗ является дегенерация специфических нейронов, что со временем приводит к нарушению функций, в регуляции которых они участвуют, — когнитивных функций при болезни Альцгеймера, моторного поведения при болезни Паркинсона и т. д. В течение двух—трех десятков лет НДЗ развиваются в преклинической стадии, причем первые симптомы появляются только после дегенерации большей части специфических нейронов. Такая задержка в проявлении признаков заболевания на организменном уровне объясняется включением механизмов пластичности мозга, обеспечивающих компенсацию функциональной недостаточности погибающих нейронов. При этом появление симптомов может рассматриваться как показатель необратимой деградации специфической регуляторной системы мозга и истощения компенсаторных резервов мозга, что, вероятно, и объясняет малую эффективность современной фармакотерапии. Отсюда вытекает необходимость разработки преклинической диагностики и превентивной терапии, направленной если не на остановку, то хотя бы на замедление нейродегенеративного процесса, а в конечном счете на увеличение на многие годы продолжительности преклинической стадии. Разработка преклинической диагностики должна быть основана на поиске относительно специфических клинических предвестников заболевания и периферических эндогенных маркеров, содержащихся в ликворе и крови. Диагностика НДЗ в преклинической стадии будет построена путем формирования группы риска при диспансеризации здорового населения на основе нахождения у обследуемых людей соответствующих маркеров. Окончательный диагноз в группе риска может быть поставлен при использовании неинвазивных нейровизуализационных методов исследования. Таким образом, новые представления о патогенезе НДЗ являются серьезным основанием для разработки новых эффективных подходов к их диагностике и лечению.

Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)