Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Зведеного каталогу періодичних видань (18)

Предметні рубрики (5)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=NF-КАППА B<.>

Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18

    Влияние на экспериментальную иммунную патологию печени ингибитора активации ядерного транскрипционного фактора kB - куркумина [] / И. Н. Алексеева [и др.] // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2010. - Том 20, N 1. - С. 38-43
Рубрики: ЖИВОТНЫЕ
   ГЕПАТИТ
   КОНКАНАВАЛИН A
   NF-КАППА B
   КУРКУМИН

Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Макогон, Н.В.; Павлович, С.И.; Брызгина, Т. М.; Алексюк, Л. И.
Экз-ры:
Найти похожие

    Кайдашев, И. П.
    NF-kB-сигнализация как основа развития системного воспаления,инсулинорезистентности,липотоксичности,сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза [Текст] / И. П. Кайдашев // Міжнар. ендокринол. журнал. - 2011. - N 3. - С. 35-45. - Библиогр.: с. 42-45
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2
   СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ
   АРТЕРИОСКЛЕРОЗ
   ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
   NF-КАППА B

Экз-ры:
Найти похожие

    Значение транскрипционного фактора Snail1 в регуляции гормональной чувствительности культивируемых in vitro клеток рака молочной железы [] / О. Е. Андреева [и др.] // Вопросы онкологии. - 2012. - Том 58, N 1. - С. 71-76
Рубрики: МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ
   НОВООБРАЗОВАНИЙ КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ
   ТРАНСФЕКЦИЯ
   ИММУНОБЛОТТИНГ
   РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
   ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА ГОРМОНАЛЬНЫЕ
   ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ
   NF-КАППА B

Доп.точки доступа:
Андреева, О.Е.; Щербаков, А.М.; Шатская, В.А.; Красильников, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Гущина, С. В.
Методические подходы к оценке транскрипционной активности ядерного фактора Каппа В (NF-kB) в чувствительных нейронах in vitro [] / С. В. Гущина, В. П. Балашов, К. Б. Могоулас // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2016. - Том 161, N 5. - С. 684-688
MeSH-главная:
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (генетика)

Доп.точки доступа:
Балашов, В.П.; Могоулас, К.Б.
Экз-ры:
Найти похожие

Гавриленко, М. А.
Зміни експресії мРНК TLR II і IV типу, ядерного фактора кВ і прозапальних цитокінів ІЛ-1? і ІЛ-17А епітелію ротової порожнини в дітей з особливими потребами [] / М. А. Гавриленко, О. М. Камишний // Современная стоматология. - 2016. - N 1. - С. 64-67
MeSH-главная:
ИНВАЛИДЫ-ДЕТИ -- DISABLED CHILDREN
ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS (генетика, диагностика, иммунология, осложнения)
ЭПИТЕЛИЙ -- EPITHELIUM
РОТОВОЙ ПОЛОСТИ СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- MOUTH MUCOSA (иммунология)
TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР 2 -- TOLL-LIKE RECEPTOR 2 (анализ)
TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР 4 -- TOLL-LIKE RECEPTOR 4 (анализ)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИН-17 -- INTERLEUKIN-17 (анализ)

Доп.точки доступа:
Камишний, О.М.
Экз-ры:
Найти похожие

Insights into the mechanism of natural terpenoids as NF-kB inhibitors: an overview on their anticancer potential / H. Jain [et al.] // Experimental Oncology. - 2016. - Том 38, N 3. - P158-168 : цв. ил. - 86 ref.
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
ТЕРПЕНЫ -- TERPENES (терапевтическое применение)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B

Доп.точки доступа:
Jain, H.; Dhingra, N.; Narsinghani, T.; Sharma, R.
Экз-ры:
Найти похожие

Герасименко, Н. Д.
Системное воспаление и старение: роль ядерных транскрипционных факторов и терапевтические возможности (обзор литературы) [] / Н. Д. Герасименко, Н. И. Дегтярь, М.С. Расин // Проблемы старения и долголетия. - 2016. - Том 25, N 4. - С. 554-561
Рубрики: Пиоглитазон
MeSH-главная:
СТАРЕНИЕ -- AGING (физиология)
СТАРЕНИЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ -- AGING, PREMATURE (профилактика и контроль)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (профилактика и контроль)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (терапевтическое применение)
PPAR ГАММА -- PPAR GAMMA (терапевтическое применение)
ИНФЛАММАСОМЫ -- INFLAMMASOMES (метаболизм)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Аннотация: Хроническое системное воспаление низкой интенсивности и индуцируемые им процессы оксидативного стресса и инсулинорезистентности являются основой патогенеза преждевременного старения и болезней, ассоциированных со старением. Ключевыми молекулами, регулирующими его интенсивность, являются ядерные транскрипционные факторы: провоспалительный ядерный фактор каппа В и антивоспалительные рецепторы, активируемые пероксисомными пролифераторами. Многочисленные исследования указывают на перспективность применения антагонистов (метформин) провоспалительного и агонистов (пиоглитазон) антивоспалительного факторов в профилактике преждевременного старения и ассоциированных с ним болезней. Дальнейшее изучение биологии ядерных транскрипционных факторов, этиологии нарушений их функций и нисходящих сигнальных путей является перспективной стратегией борьбы со старением.

Доп.точки доступа:
Дегтярь, Н.И.; Расин, М.С.
Экз-ры:
Найти похожие

Остеопротегерин и RANKL: роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных с терминальной стадией почечной недостаточности, получающих гемодиализ [Текст] / Ф. У. Дзгоева [и др.] // Нефрология. - 2017. - Т. 21, № 5. - С. 28-35. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ -- RENAL INSUFFICIENCY, CHRONIC (метаболизм, осложнения, терапия)
УРЕМИЯ -- UREMIA (осложнения, терапия)
ГЕМОДИАЛИЗ -- RENAL DIALYSIS (вредные воздействия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (этиология)
ОСТЕОПРОТЕГЕРИН -- OSTEOPROTEGERIN (диагностическое применение)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (диагностическое применение)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ КАЛЬЦИФИКАЦИЯ -- VASCULAR CALCIFICATION (диагностика, этиология)

Доп.точки доступа:
Дзгоева, Ф. У.; Сопоев, М. Ю.; Саламова, Э. Э.; Тедеты, И. В.; Кцоева, С. А.; Короев, Т. З.; Брциева, З. С.; Хутиева, Л. М.
Экз-ры:
Найти похожие

    Механизмы патогенеза атеросклероза у больных диабетом. Роль NF-КВ (обзор литературы) [] / Л. К. Соколова [и др.] // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 2. - С. 64-75. - Библиогр.: с.74-75
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
   АТЕРОСКЛЕРОЗ
   ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
   NF-КАППА B
   ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА

Доп.точки доступа:
Соколова, Л.К.; Пушкарев, В.М.; Пушкарев, В.В.; Тронько, Н. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Дудник, В. М.
Вміст ядерного транскрипційного фактора NF-kB у сироватці крові дітей, хворих на бронхіальну астму, залежно від важкості та рівня контролю захворювання [] / В. М. Дудник, О. В. Куцак // Современная педиатрия. - 2018. - N 3. - С. 8-11. - Бібліогр.: с. 11
MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (кровь)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (кровь)
ДЕТИ -- CHILD

Доп.точки доступа:
Куцак, О.В.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Вміст інтерлейкінів-4, 6 та ядерно-транскрипційного фактора NF-kB у дітей, які хворі на атопічну бронхіальну астму, залежно від поліморфізму lle50Val гена IL4RA, тяжкості перебігу та рівня контролю захворювання / В. М. Дудник [та ін.] // Запорож. мед. журн. - 2019. - Т. 21, N 1. - С. 72-77
MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-4 -- INTERLEUKIN-4 (анализ, кровь)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
ДЕТЕЙ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ СЛУЖБЫ -- CHILD HEALTH SERVICES (использование)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (анализ)
Аннотация: Численні дослідження поліморфних варіантів генів цитокінів свідчать, що їхня роль у розвитку бронхіальної астми (БА) в дітей залишається не з’ясованою. Мета роботи – визначити показники вмісту інтерлейкінів-4,6 та ядерно-транскрипційного фактора NF-kB у хворих на атопічну бронхіальну астму залежно від поліморфізму lle50Val гена IL4RA, тяжкості перебігу, рівня контролю захворювання. Матеріали та методи. Виконали розподіл алелей і генотипів за поліморфізмом lle50Val гена IL4RА в 75 хворих на атопічну бронхіальну астму та 25 практично здорових дітей шкільного віку. Генотипування гена IL4RA здійснили за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Біохімічні дослідження з визначення рівнів інтерлейкіна-6 (ІЛ-6), інтерлейкіна-4 (ІЛ-4) і вмісту ядерно-транскрипційного фактора NF-kB виконали за допомогою ІФА (ELISA). Результати. Виявили, що рівні NF-kB у хворих на інтермітувальну БА за генотипами А/А, А/G і G/G щодо вмісту ІЛ-4 були збільшеними в носіїв А/А в 1,65 раза (p 0,05), А/G – в 1,45 (p 0,05), G/G – в 1,45 раза (p 0,05), порівняно з практично здоровими дітьми був підвищеним у 2,30 раза (p 0,001). При персистуючому перебігу рівень ІЛ-6 підвищений тільки в носіїв G/G, який в 1,59 раза (p 0,01) переважав ІЛ-6 у носіїв А/А, в 1,35 раза – в носіїв А/G (p 0,05). У носіїв А/А при контрольованому рівні вміст ІЛ-4 становив 4,91 ± 0,38 пг/мл, що більше в 1,89 раза порівняно з практично здоровими дітьми (p 0,05), при частково контрольованому перевищував у 2,35 раза (6,10 ± 0,47 пг/мл, p 0,05), при неконтрольованій БА рівень ІЛ-4 також підвищувався. Висновки. У дітей, які хворі на БА, з поліморфізмом lle50Val гена IL4RА суттєвий вплив має активність NF-kB, вміст якого перевищує показники рівнів ІЛ-4 та ІЛ-6 у носіїв генотипу А/А і А/G (p 0,05), але в носіїв G/G не впливає на рівень контролю бронхіальної астми.

Доп.точки доступа:
Дудник, В. М.; Мороз, Л. В.; Заічко, Н. В.; Куцак, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Участи ядерного фактора NF-кВ в трансформации хронического воспаления в диабет 2 типа [] / Н. Д. Тронько [и др.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2017. - Том 23, N 1/2. - С. 23-39
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ -- DNA-BINDING PROTEINS (генетика)
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS (генетика)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (генетика)
АМФ-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASES (метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
Аннотация: Проанализированы клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности и вызванных ожирением резистентности к инсулину, диабета 2 типа, а также участие NF-кB (Nuclear factor кB) в этих процессах. Исследования последнего десятилетия подчеркивают роль NF-кВ в патогенезе связанных с ожирением инсулинорезистентности, диабета и других метаболических нарушений. Показано, что у пациентов с метаболическим синдромом, инсулинорезистентность связана с изменениями в экспрессии генов, контролируемых сигнальными механизмами NF-кВ. Особое внимание в обзоре уделяется участию этого фактора в образовании провоспалительных цитокинов и хемокинов, формирующих воспалительный фон в адипоцитах, инфильтрованных в жировую ткань макрофагах, других тканях и органах.

Доп.точки доступа:
Тронько, Н. Д.; Пушкарёв, В. М.; Соколова, Л. К.; Пушкарёв, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Єлінська, А. М.
Поєднана дія водорозчинної форми кверцетину та інгібітора транскрипційного чинника AP-1 на дезінтеграцію органічного матриксу пародонта щурів за умов системного та локального введення ліпополісахариду Salmonella typhi / А. М. Єлінська, В. О. Костенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2019. - Т. 19, № 2. - С. 110-113. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПАРОДОНТОЛОГИЯ -- PERIODONTICS
ПЕРИОДОНТАЛЬНЫЙ ИНДЕКС -- PERIODONTAL INDEX
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (вредные воздействия)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN
ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ -- ENZYME INHIBITORS
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ -- MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL ACTION
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОР AP-1 -- TRANSCRIPTION FACTOR AP-1
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Метою роботи було дослідження поєднаної дії водорозчинної форми кверцетину та інгібітора фактора транскрипції AP-1 SR 11302 на біохімічні показники деполімеризації органічного матриксу пародонта при системному та місцевому введенні ліпополісахариду (ЛПС) S. typhi. Дослідження проводили на 25 білих щурах лінії Вістар масою 180-220 г, розділених на 5 груп: 1-ша включала інтактних тварин, 2-га - тварин після комбінованого системного і місцевого введення ЛПС, 3-а та 4-а групи - тварин, яким вводили відповідно ін'єкції водорозчинної форми кверцетину (10 мг/кг) та інгібітора активації AP-1 SR 11302 (1 мг/кг) 3 рази на тиждень, починаючи з 30-го дня системного введення ЛПС, у 5-а група щурів зазнавала поєднане введення воднорозчинної форми кверцетину і SR 11302. Було виявлено, що поєднана дія кверцетину та SR 11302 при системному і місцевому введенні ЛПС вірогідно знижувала у м'яких і кістковій тканинах пародонта концентрацію вільного оксипроліну та N-ацетилнейрамінової кислоти (NANA) порівняно з результатами окремого впливу цих засобів. При цьому вміст глікозаміногліканів не змінювався. Зроблено висновок, що поєднане призначення водорозчинної форми кверцетину та інгібітора активації AP-1 SR 11302 при системному і місцевому введенні ЛПС S. typhi є більш ефективним засобом корекції порушень сполучної тканини пародонта, ніж це відбувається при окремому застосуванні цих препаратів.

Доп.точки доступа:
Костенко, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Бауман, С. С.
Вплив запальних захворювань шлунково-кишкового тракту на стан пародонту у дітей [] / С. С. Бауман, О. В. Шешукова // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2019. - Т. 19, № 4. - С. 118-122. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГАСТРИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, HYPERTROPHIC
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT
ГИНГИВИТ -- GINGIVITIS
РОТОВОЙ ПОЛОСТИ СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ -- ORAL HEALTH
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Захворювання органів шлунково-кишкового тракту належать до найбільш поширених патологічних станів дитячого віку і в структурі загальної захворюваності складають 25,3 - 31,3%. Запальні захворювання травного тракту досить часто супроводжуються ураженням зубощелепної системи. Оскільки порожнина рота є початком ШКТ, тому навіть найменші зміни в її роботі матимуть свої прояви на слизовій оболонці порожнини рота, на тканинах пародонту і на зубах дитини. Наявність мікрофлори в порожнині рота і ендогенних патогенетичних чинників дає можливість віднести стоматологічні захворювання у дітей із захворюванням шлунково-кишкового тракту до захворювань із системними чинниками етіології і патогенезу. Метою даного огляду літератури є проаналізувати відомості щодо взаємозв’язку хвороб порожнини рота із захворюваннями різних відділів шлунково-кишкового тракту для визначення подальших перспектив розробок можливих профілактичних заходів, які будуть попереджати розвиток уражень. Проблема захворювань тканин пародонту у дітей є однією з основних для сучасної стоматології. Наукові дослідження довели, що початкові патологічні зміни при хронічному катаральному гінгівіті без своєчасного лікування у дітей призводять до важких форм пародонтиту в дорослому віці. Низький рівень гігієни порожнини рота є головним чинником утворення зубної бляшки і біоплівки, які складаються із специфічної мікрофлори, мають високий пародонтопатогенний потенціал і розглядаються як основний чинник етіології у виникненні запальних процесів в тканинах пародонту. Чинники транскрипцій є чинниками, присутніми в цитоплазмі багатьох клітин, і при активації вони транспортуються в ядро, щоб регулювати вироблення безлічі медіаторів запалення. Хоча є багато інформації про запальні медіатори руйнування тканин пародонту, але на сьогодні мало відомо про роль чинників транскрипцій в патогенезі пародонту. Ядерний фактор-каппа B (NF-?B) і сигнальні перетворювачі і активатори транскрипції 3 (STAT3) є двома основними чинниками транскрипції, залученими в хронічні запальні захворювання. Але їх значення в патогенезі пародонту детально не досліджене. Дослідження останніх десятиліть довели, що цитокіни є тригерами запального процесу в тканинах пародонту і предикторами прогресу патологічних змін. Цитокіни є початковою ланкою активації імунної відповіді, визначають ефективність і тип імунного реагування на інфекційні і неінфекційні агенти, беруть безпосередню участь в розвитку і регуляції місцевих запальних і імунних реакцій. Проаналізувавши ряд джерел ми з'ясували, що на сьогодні ядерний чинник транскрипції NF-kB і його прояв при запаленнях тканин пародонту у дітей практично вивчений не був.

Доп.точки доступа:
Шешукова, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Вміст ядерного транскрипційного фактора NF-kB у сироватці крові хворих на вторинно-набряковий рак грудної залози [] / О. М. Білий [та ін.] // Клінічна онкологія. - 2020. - Том 10, N 1/2. - С. 50-53. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика, кровь)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (кровь)

Доп.точки доступа:
Білий, О. М.; Мітряєва, Н. А.; Красносельський, М. В.; Гребіник, Л. В.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Роль NF-к? у диференціюванні та активації нейтрофілів під час загоєння опікової рани шкіри щурів [] / Л. В. Натрус [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 94-104
MeSH-главная:
ОЖОГИ -- BURNS
КОЖА -- SKIN (повреждения)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (метаболизм)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджено взаємозв'язок рівня експресії ключових регуляторних протеїнів прозапального профілю: ядерний фактор каппа В - NF-кВ, його інгібувальна субодиниця - ІкВ-?, фактор росту ендотелію судин - VEGF-A та ендотеліальний рецептор - FLT1 у регенераті сполучної тканини та змін кількості гранулоцитів кісткового мозку й нейтрофілів периферичної крові у динаміці (З, 7, 14, 21-ша доба) гоєння опікової рани шкіри щурів лінії Вістар. Виявлено лінійний кореляційний зв’язок між динамікою продукції NF-кВ та кількістю гранулоцитів (г = 0,739; Р ? 0,01); між кількістю нейтрофілів та вмістом VEGF-A (г = 0,708; Р ? 0,01), між вмістом FLT1 та VEGF-A (г = 0,865; Р ? 0,01); між кількістю нейтрофілів та вмістом FLT1 (г = 0,472; Р ? 0,05). Отримані результати надали підставу уявити наявність різнорівневого регуляційного ланцюга у системі сполучна тканина - кістковий мозок - периферична кров, який виникає за нормальних фізіологічних умов і складає ключовий механізм регуляції ангіогенезу. Вірогідно, NF-кВ активує продукцію факторів росту мієлоїдних попередників та регулює диференціювання гранулоцитів у кістковому мозку; нейтрофіли із крові потрапляють до пошкодженої ділянки опікової рани, секретують ендотеліальні ростові фактори та стимулюють у сполучнотканинному регенераті експресію ендотеліальних рецепторів до вказаних лігандів.

Доп.точки доступа:
Натрус, Л. В.; Рижко, І. М.; Лісаковська, О. О.; Тихомиров, А. О.; Лабудзинський, Д. О.; Панова, Т. І.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Назаренко, С. М.
Роль специфічних транскрипційних чинників NF-?B і NRF2 у механізмах розвитку оксидативно-нітрозативного стресу після експериментальної черепно-мозкової травми [] / С. М. Назаренко, В. О. Костенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2022. - Т. 22, № 3/4. - С. 156-160
MeSH-главная:
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
Аннотация: Досліджено вплив специфічних модуляторів транскрипційних чинників NF-?B і Nrf2 на показники оксидативно-нітрозативного стресу в м’яких тканинах пародонта в ранньому посттравматичного періоду після відтворення експериментальної черепно-мозкової травми (ЧМТ) середнього ступеня тяжкості. Дослідження були проведені на 20 білих щурах-самцях лінії Вістар масою 180-220 г, розподілених на 4 групи: 1-ша (хибнотравмовані тварини, контроль 1) – після виконання таких же маніпуляцій (проведення ефірного наркозу, фіксація), як і в експериментальних серіях, за винятком нанесення ЧМТ; 2-га – після моделювання експериментальної ЧМТ (контроль 2); тваринам 3-ї та 4-ї груп після відтворення ЧМТ протягом 7-діб внутрішньочеревинно вводили модулятори транскрипційних чинників: інгібітор ядерної транслокації NF-?B піролідиндитіокарбамат амонію в дозі 76 мг/кг та індуктор транскрипційного фактора Nrf2 диметилфумарат в дозі 15 мг/кг у 10% розчині диметилсульфоксиду відповідно. Показано, що моделювання ЧМТ супроводжується наприкінці раннього посттравматичного періоду (на 7 добу) розвитком оксидативно-нітрозативного стресу в м’яких тканинах пародонта, що підтверджується збільшенням продукції супероксидного аніон-радикала усіма його головними джерелами (мікросомами, мітохондріями та лейкоцитарною NADPH-оксидазою), зростанням NO-синтазної активності за рахунок індуцибельного ізоферменту при зменшенні активності конститутивної ізоформи з переходом її у неспряжений стан, підвищенням концентрації пероксинітриту. Введення специфічних модуляторів транскрипційних чинників NF-?B і Nrf2 (піролідиндитіокарбамату амонію та диметилфумарату відповідно) після моделювання ЧМТ істотно усуває наприкінці раннього посттравматичного періоду (на 7 добу) ознаки оксидативно-нітрозативного стресу в м’яких тканинах пародонта: обмежує продукцію супероксидного аніон-радикала, знижує NO-синтазну активність за рахунок індуцибельної ізоформи цього ферменту, збільшує активність та спряження cNOS, зменшує концентрацію пероксинітриту.

Доп.точки доступа:
Костенко, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Вплив транскрипційного фактору ?B на ремоделювання екстрацелюлярного матриксу печінки щурів за умов хронічної алкогольної інтоксикації [] / А. О. Микитенко [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2022. - № 2(80). - С. 214-218
MeSH-главная:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS
КРЫСЫ -- RATS
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B
Аннотация: Фіброз печінки – це поширена тканинна реакція, пов’язана з хронічним ураженням печінки, що є результатом тривалого ураження паренхіматозних клітин та запалення. Фіброгенна відповідь характеризується прогресуючим накопиченням компонентів позаклітинного матриксу, збагачених колагеновими фібрилами, і порушенням ремоделювання екстрацелюлярного матриксу. Метою даної роботи є встановлення впливу транскрипційного фактору ?B на концентрацію оксипроліну, глікозаміногліканів та сіалових кислот в печінці щурів за умов хронічної алкогольної інтоксикації. Дослідження проведене на 24 щурах-самцях лінії «Вістар». Тварини були поділені на 4 групи по 6 тварин: І – контрольна; II – тварини, яким інгібували транскрипційний фактор ?B; ІІI – тварини, яким моделювали хронічний алкогольний гепатит та ІV – тварини, яким інгібували транскрипційний фактор ?B на фоні хронічної алкогольної інтоксикації. В гомогенаті тканин печінки досліджували загальну концентрації глікозаміногліканів, гепарин-гепаранової, кератан-дерматанової та хондроїтинової фракцій глікозаміногліканів, вільного оксипроліну та сіалових кислот. Тривала алкогольна інтоксикація організму щурів призводить до ремоделювання екстрацелюлярного матриксу про що свідчить посилення колагенолізу та катаболізму глікокон’югатів аморфної речовини сполучної тканини печінки. Застосування інгібітора транскрипційного фактору ?B на фоні тривалої алкогольної інтоксикації тварин знижує концентрацію ГАГ в 1,43 рази, в 1,6 рази знижує концентрацію оксипроліну та знижує концентрацію сіалових кислот в 1,14 рази порівняно з групою щурів, яким моделювали хронічну алкогольну інтоксикацію. Транскрипційний фактор NF-kB за умов хронічної алкогольної інтоксикації впливає на архітектурне ремоделювання сполучної тканин шляхом збільшення деградації колагенових волокон та руйнування глікопротеїнів і протеогліканів екстрацелюлярного матриксу печінки щурів.

Доп.точки доступа:
Микитенко, А. О.; Акімов, О. Є.; Єрошенко, Г. А.; Непорада, К. С.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)