Чернухіна, О. О.
    Показники ураження печінки і нирок при цукровому діабеті та призначенні модуляторів синтезу оксиду азоту [Текст] / О.О. Чернухіна // Мед. хімія. - 2009. - Т. 11, N 4. - С. 52-55.
ДРНТІ

Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ--DIABETES MELLITUS
   СТРЕПТОЗОТОЦИН--STREPTOZOCIN

Кл.слова (ненормовані):
ГЛУТАРГИН -- АМИНОГУАНИДИН

Экз-ры:



    Швед, М. І.
    Вплив попередника та блокатора синтезу окису азоту при їх окремому та поєднаному застосуванні на стан нирок при експериментальному цукровому діабеті [] / М.І. Швед, О.О. Чернухіна, К.А. Посохова // Клініч. та експерим. патологія. - 2010. - Том9, N3. - С. 121-124
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ--DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
   ПОЧЕК БОЛЕЗНИ--KIDNEY DISEASES

   ЖИВОТНОЕ--ANIMAL

Кл.слова (ненормовані):
ГЛУТАРГИН -- АМИНОГУАНИДИН


Дод.точки доступу:
Чернухіна, О.О.; Посохова, К.А.
Экз-ры:



    Олещук, О. М.
    Аміногуанідин при внутрішньопечінковому холестазі [] / О. М. Олещук // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. - 2012. - Том 7, N 3. - С. 36-41
Рубрики: ХОЛЕСТАЗ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ--CHOLESTASIS, INTRAHEPATIC
   1-НАФТИЛИЗОТИОЦИАНАТ--1-NAPHTHYLISOTHIOCYANATE

   АЗОТА ОКСИДЫ--NITROGEN OXIDES

Кл.слова (ненормовані):
АМИНОГУАНИДИН

Экз-ры:



   
    Аміногуанідин відновлює ендогенний синтез сірководню, конститутивний синтез оксиду азоту, ендотелійзалежну вазодилатацію та пригнічує відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 12-21
Рубрики: Аминогуанидин
MeSH-головна:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (метаболизм)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Показано, що розвиток старіння супроводжується суттєвим зменшенням активності конститутивної Са[[p]]2+[[/p]]/кальмодулінзалежної NO-синтази (cNOS) на тлі збільшення кальційнезалежного індуцибельного синтезу оксиду азоту (iNOS) та маркерів окисного стресу (супероксидногорадикала, дієнових кон ’югатів і малонового діальдегіду). Застосування аміногуанідину як інгібітора iNOS (20 мг/кг) значно знижувало активність iNOS, що призводило до відновлення конститутивного синтезу NO у серцево-судинній системі старих тварин. При цьому ми спостерігали активацію ендогенного синтезу сірководню (Н[[d]]2[[/d]]S), який є потужним ліпофільним антиоксидантом і біологічним модулятором роботи деяких ферментів. Так, його вміст у плазму крові старих щурів відновлювався до значень контролю і становив 2,36 ± 0,12 нмоль/мг білка, а в мітохондріях збільшувався у 1,5 раза (4,32 ± 0,23 нмоль/мг білка) порівняно з дорослими тваринами (2,78 ± 0,18 нмоль/мг білка). Зростання конститутивного синтезу NO та вмісту H[[d]]2[[/d]]S, відомих модуляторів неспецифічної мітохондріальної пори (МП), призводило до зменшення її чутливості до Са[[p]]2+[[/p]], що характеризувалося підвищення трогової концентрації індуктора, який спричиняє набухання мітохондрій серця у старих тварин. Протекторні ефекти аміногуанідину у старих щурів виявлялися також у суттєвому збільшенні майже втричі амплітуди розслаблення гладеньких м 'язів аорти, що свідчить про відновлення зниженої з віком ендотеліальної функції. Таким чином, застосування аміногуанідину у старих щурів призводило до посилення конститутивного синтезу оксиду азоту і ендогенного сірководню на тлі уповільнення окисних процесів, що сприяло пригніченню МП у серці та відновленню ендотелійзалежного розслаблення судин аорти.


Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.; Лучкова, А. Ю.; Мись, Л. А.; Коркач, Ю. В.; Сагач, В. Ф.
Экз-ры: