Барінова, М. Е. Активність іNOS моноцитів периферійної крові в динаміці експериментального цукрового діабету у щурів з різною сенситивністю АТ рецепторів [Текст] / М. Е. Барінова, Н. М. Канана, О. М. Сулаєва> // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2008. - N 2. - С. 27-29. - Библиогр.: с. 29 . - ISSN 1811-2471 Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЗОТА ОКСИДЫ МОНОЦИТЫ РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА ТИПА 1 Есть полнотекстовые версии (для доступа требуется авторизация) Дод.точки доступу: Канана, Н.М.; Сулаєва, О.М. Экз-ры: |
Вплив поліморфізму гена рецептора AT1R на ліпідний обмін у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з інсулінорезистентністю [] / О. Я. Бабак [та ін.]> // Укр. терапевт. журн. - 2011. - N 3. - С. 67-71 Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНГИОТЕНЗИН II РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА ТИПА 1 ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ МУТАЦИЯ ТОЧЕЧНАЯ Дод.точки доступу: Бабак, О.Я.; Фадєєнко, Г.Д.; Ярмиш, Н.В.; Молодан, В. І. Экз-ры: |
Galectin-3 as the marker of hypertrophy and myocardial dysfunction in males with essential hypertension, carriers of polymorphic genes of angiotensin II type 1 receptor / V. O. Ruzhanskaya [et al.]> // Вісн. морфології. - 2018. - Том 24, N 2. - P14-21 MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, диагностика, патофизиология) СЕРДЦА ГИПЕРТРОФИЯ -- CARDIOMEGALY (диагностика) ГАЛЕКТИН 3 -- GALECTIN 3 (анализ) РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА ТИПА 1 -- RECEPTOR, ANGIOTENSIN, TYPE 1 (генетика) МУЖЧИНЫ -- MEN Дод.точки доступу: Ruzhanskaya, V. O.; Sivak, V. G.; Sakovych, O. O.; Zhebel, V. M. Экз-ры: |
Роль апеліну в розвитку метаболічних порушень й ураження серця у хворих на гіпертонічну хворобу з цукровим діабетом 2-го типу [] / С. М. Коваль [та ін.]> // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2019. - Том 25, N 2. - С. 156-162 MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология, эпидемиология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология, эпидемиология) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции) РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА ТИПА 1 -- RECEPTOR, ANGIOTENSIN, TYPE 1 (кровь) ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (методы) Анотація: Однією з найактуальніших проблем сучасної медицини є поєднання гіпертонічної хвороби (ГХ) з цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу, які є найбільш поширеними неінфекційними хронічними нозологічними одиницями як у світі, так і в Україні. Саме тому продовжуються пошуки й вивчення нових патогенетичних чинників розвитку та прогресування як ГХ, так і ЦД 2-го типу, до яких належить пептид апелін. Мета: вивчити рівні апеліну в сироватці крові та його взаємозв’язки з клінічними, гемодинамічними, метаболічними показниками й структурно-функціональними параметрами серця у хворих на ГХ з ЦД 2-го типу. Матеріали і методи. Обстежено 70 хворих на ГХ II стадії з ЦД 2-го типу та З0 хворих на ГХ без діабету. Комплекс обстеження хворих містив загальноприйняті клініко-лабораторні та інструментальні обстеження. Визначали рівні глікемії натще, інсуліну крові, глікованого гемоглобіну, показники ліпідограми, проводили ехокардіоскопію з дослідженням структурно-функціональних параметрів серця й діастолічної функції лівого шлуночка. Рівні апеліну крові визначали імуноферментним методом. Контрольну групу склали 16 практично здорових осіб. Результати. У хворих на ГХ з ЦД 2-го типу відзначалося вірогідне зниження рівнів апеліну порівняно з контролем, що негативно корелювало з діастолічним артеріальним тиском. Хворі на ГХ без ЦД 2-го типу, але з інсулінорезистентністю мали збільшену продукцію апеліну, а хворі на ГХ з ЦД 2-го типу - зменшення продукції зазначеного пептиду, яке залежало від зростання тяжкості та тривалості діабету. Були встановлені негативні кореляційні взаємозв’язки апеліну з проатерогенними та прямі - з антиатерогенними ліпідами. Зниження рівнів апеліну у хворих на ГХ з ЦД 2-го типу асоціювалося з розвитком патологічного ремоделювання та розвитком діастолічної дисфункції серця. При цьому виявлені негативні кореляційні взаємозв’язки апеліну з основними структурними параметрами серця, які характеризують патологічну перебудову лівого шлуночка, та розміром лівого передсердя. Висновки. Виявлені в роботі зміни рівнів апеліну та його взаємозв’язки з метаболічними і гемодинамічними параметрами та структурно-функціональними показниками серця вказують на значну патогенетичну роль апеліну в прогресуванні як ГХ, так і ЦД 2-го типу, а також гіпертензивного й діабетогенного ураження серця Дод.точки доступу: Коваль, С. М.; Юшко, К. О.; Старченко, Т. Г.; Милославський, Д. К. Экз-ры: |