Живолупов, С. А. Нейропластичность: патофизиологические аспекты и возможности терапевтической модуляции [] / С. А. Живолупов, И. Н. Самарцев // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова : Рецензир. науч.-практ. журн. - 2009. - Том 109, N 4. - С. 78-85 Рубрики: МОЗГ ГОЛОВНОЙ МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ СИНАПСЫ АКСОНЫ ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ ЭЛЕКТРОТЕРАПИЯ ЖИВОТНЫЕ Доп.точки доступа: Самарцев, И.Н. Экз-ры: |
Гапонов, И. К. Особенности содержания тау-протеина в крови больных рассеянным склерозом [] / И. К. Гапонов // Укр. мед. часопис. - 2010. - N 2. - С. 106-108 Рубрики: СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ АКСОНЫ Экз-ры: |
Аксонопатия в патогенезе рассеянного склероза, периферических диффузных и локальных моторных невропатий и болезни мотонейрона [] / Ю. А. Меркулов [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2010. - Том 110, N 8. - С. 4-7 Рубрики: СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ МОТОНЕЙРОНА БОЛЕЗНЬ СКЛЕРОЗ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ ПОЛИНЕВРОПАТИИ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АКСОНЫ Доп.точки доступа: Меркулов, Ю.А.; Меркулова, Д.М.; Иосифова, О.А.; Завалишин, И. А. Экз-ры: |
Ковражкина, Е. А. Аксональные полинейропатии: патогенез и лечение [] / Е. А. Ковражкина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2013. - Том 113, N 6. - С. 22-25. - Библиогр.: с. 25 Рубрики: ПОЛИНЕВРОПАТИИ ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ АКСОНЫ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Экз-ры: |
Вплив андрогенів на функціонування ланок соматичної рефлекторної дуги [] / О. Г. Родинський [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2019. - Т. 1, № 1. - С. 61-63. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: АНДРОГЕНЫ -- ANDROGENS (вредные воздействия) ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE НЕЙРОНЫ -- NEURONS АКСОНЫ -- AXONS Доп.точки доступа: Родинський, О. Г.; Ткаченко, С. С.; Морожа, І. О.; Романенко, Л. А.; Княжева, О. В. Экз-ры: |
Лекомцева, Е. В. Клинико-неврологические особенности и патогенетические механизмы участия тау-протеина в аксональном повреждении головного мозга и нейродегенерации [] / Е. В. Лекомцева // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 7. - С. 37-41. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (кровь, этиология) АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (кровь, этиология) ТАУ БЕЛКИ -- TAU PROTEINS (вредные воздействия, кровь) АКСОНЫ -- AXONS (патология) Экз-ры: |
Шульга, О. Д. Структурні зміни головного мозку на етапі клінічно ізольованого розсіяного склерозу [] / О. Д. Шульга // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 26-30 MeSH-главная: СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика, патофизиология, ультрасонография) СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ ПРОГРЕССИВНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS, CHRONIC PROGRESSIVE (диагностика, патофизиология, ультрасонография) МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (патология) АКСОНЫ -- AXONS (патология, ультрасонография) АТРОФИЯ -- ATROPHY (диагностика, патофизиология, ультрасонография) НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- NEUROLOGIC EXAMINATION (методы) МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (методы) КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ -- CONTROLLED CLINICAL TRIAL Аннотация: Мета — визначити обсяг атрофії головного мозку в пацієнтів із клінічно ізольованим синдромом (КІС) порівняно зі здоровими особами. Матеріали і методи. Обсерваційне поперечне контрольоване дослідження атрофічних змін головного мозку в пацієнтів з КІС розсіяного склерозу проведене вперше в Україні. Обстежено 30 осіб з КІС. Контрольну групу утворили 29 здорових осіб. Середній вік пацієнтів з КІС становив (32,07?±?8,54) року, здорових осіб — (36,70?±?2,39) року (р?=?0,02). В обох групах переважали жінки — відповідно 27 (90?%) і 18 (62?%) (р?=?0,07). У 18 (60?%) пацієнтів виявлено мультифокальний КІС, у решти — монофокальний КІС. Кількість балів за функціональними шкалами EDSS була такою: очна — (0,833?±?1,090) бала, пірамідна — (1,33?±?0,96) бала, мозочкова — (1,33?±?1,12) бала, тазові розлади — (0,23?±?0,63) бала, церебральні порушення — (0,17?±?0,38) бала. Загальний бал за шкалою EDSS на момент КІС — (2,98?±?0,55) бала. Для оцінки атрофічних процесів у всіх пацієнтів та здорових осіб вимірювали 23 лінійних параметри та обчислювали 14 індексів для кожної магнітно резонансної томограми. Результати. Рання атрофія, виявлена в пацієнтів з КІС порівняно з контрольною групою, відбувається переважно в сірій речовині головного мозку. Статистично значущу (p??0,05) різницю між групами встановлено за індексом серединних структур головного мозку, шириною третього та бічних шлуночків. Індекси мозолистого тіла, фронтальної атрофії, Еванса, Гукмана, бікаудатний і шлуночковий парієто окципітальний є недостатньо чутливими для оцінки атрофічних змін головного мозку у хворих з КІС. Механізм нейродегенерації запускається при КІС на початку захворювання, ймовірно, раніше, ніж клінічний початок захворювання. Висновки. Встановлено, що атрофічні процеси головного мозку відбуваються на етапі КІС. Індекс сере¬динних структур головного мозку, ширина третього та бічних шлуночків є найчутливішими показниками для оцінки атрофії мозку на етапі КІС Экз-ры: |
Кононов, Б. С. Структурна організація мозочку лабораторних тварин в нормі та у порівняльно-видовому аспекті [] / Б. С. Кононов // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2020. - № 4. - С. 272-276 : іл. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM ПУРКИНЬЕ КЛЕТКИ -- PURKINJE CELLS АКСОНЫ -- AXONS БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО МОЗГА -- WHITE MATTER ИНТЕРНЕЙРОНЫ -- INTERNEURONS Аннотация: В даній роботі представлене дослідження структури мозочка щурів в нормі для порівняння з мозочком людини та подальшому використанні у дослідженнях. Не таємниця, що дуже розповсюджено використання харчових добавок в галузях харчування, але до сих пір чіткого зазначення про негативний вплив на нервову систему, в основному на мозочок, та в цілому на організм недостатньо просвітлені. Для проведення даного дослідження використовували біоптат мозочку білих щурів. Отримані зрізи забарвлювали гематоксиліном і еозином та метиленовим синім і толуїдиновим синім. Були використані гістологічний, морфометричний та статистичний методи. В результаті проведеного дослідження встановлено, що мозочок складається з кори, білої речовини та черв’яка. Поверхня мозочка вкрита сірою речовиною, що утворює кору мозочка і вузькі звивини, які відокремлені одна від одної борознами. Біла речовина у вигляді гілки дерева знаходиться в центрі звивини. Також було виявлено, що сіра речовина мозочка щурів має 3 шари: молекулярний, гангліонарний та зернистий. Молекулярний шар в своєму складі має кошикові та зірчасті клітини. Гангліонарний шар утворений рядом клітин Пуркіньє, які мають грушоподібний вигляд та складаються з аксона та кількох дендритів. Зернистий шар безпосередньої прилягає к білій речовині мозочка та містить у собі кілька видів нейроцитів. В центрі звивини знаходиться біла речовина яка межує з зернистим шаром сірої речовини та в глибині містить підкоркові ядра мозочка. Після вимірювання розмірів складових мозочка отримали, що загальна середня товщина кори мозочка складала (267,51±8,46) мкм, середня товщина молекулярного шару становила (123,55±5,85) мкм, а зернистого шару (132,36±6,54) мкм. В свою чергу загальна середня товщина білої речовини мозочка складала (48,23±4,38) мкм. В підсумку ми отримали інформацію, яку можемо використати для інтерпретації отриманих результатів на людину, при різного плану дослідженнях та експериментах, а також для подальшого дослідження впливу харчових добавок на мозочок, отже це дослідження являється актуальним Экз-ры: |
Васильєва, Н. В. Прегабаліни у лікуванні діабетичних та алкогольних полінейропатій [] / Н. В. Васильєва, І. І. Кричун // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2021. - Т. 21, № 2. - С. 24-27 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. Рубрики: Линбаг MeSH-главная: ГИГАНТСКАЯ АКСОННАЯ НЕВРОПАТИЯ -- GIANT AXONAL NEUROPATHY АКСОНЫ -- AXONS (патология) НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ -- PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM DISEASES ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS АЛКОГОЛЕМ ВЫЗВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ -- ALCOHOL-INDUCED DISORDERS, NERVOUS SYSTEM Кл.слова (ненормированные): ПРЕГАБАЛИН Аннотация: В статті продемонстровано, що захворювання периферичної нервової системи займають лідируючі позиції серед інших неврологічних нозологій. Найбільш розповсюдженою та важкою формою ураження є полінейропатія. В літературі розглядаються патологічні стани, при яких розвиваються полінейропатії. До них належать різні види інтоксикацій, гіповітамінози (ізольовані або як наслідок певного патологічного процесу), інфекційні та спадкові захворювання, паранеопластичні синдроми, метаболічні розлади, алергічні реакції тощо. Діагностувати полінейропатію відносно нескладно, оскільки в більшості випадків вона проявляється дистальними симетричними сенсорними та/чи моторними розладами, іноді - з вегетативним компонентом. Зокрема, діабетична полінейропатія є пізнім ускладненням цукрового діабету, що визначає прогноз перебігу захворювання та смертність. Алкогольна полінейропатія у вигляді гострого, підгострого чи хронічного типів перебігу обумовлена змішаною дією токсинів та нестачі тіаміну. Водночас, дисметаболічні полінейропатії відрізняються варіабельністю клінічних проявів та спільними закономірностями розвитку блоку невральної провідності збудження, що визначається особливостями дегенеративно-регенеративних змін нервової системи, які викликані дією різних патогенетичних факторів. Диференційна діагностика полінейропатій базується на результатах виявлення соматичної патології та співставлення динаміки її розвитку з характером формування симптомокомплексу захворювання. Встановлено, що діабетичні та алкогольні полінейропатії відрізняються чітким клініко-нейрофізіологічним паттерном. В статті розглядаються також результати лікування діабетичної та алкогольної поліневропатій з використанням прегабаліну Лінбаг. Доп.точки доступа: Кричун, І. І. Экз-ры: |
Бабкіна, Ю. А. Нове в епілептології [] / Ю. А. Бабкіна // НейроNEWS. - 2021. - № 8. - С. 10-13 MeSH-главная: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология) СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (генетика, иммунология, патофизиология, этиология) ОБЗОР -- REVIEW АКСОНЫ -- AXONS НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА -- NERVE FIBERS (патология) КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, эпидемиология, этиология) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции) Аннотация: Розсіяний склероз (РС) — це нейродегенеративне захворювання центральної нервової системи (ЦНС), для якого характерна демієлінізація нервових аксонів, опосередкована імунна система (Filippi etal., 2018). Як відомо, РС є найчастішою причиною нетравматичної неврологічної інвалідності в осіб молодого віку. Його дебют зазвичай відбувається у віці від 20 до 40 років; ознаки та симптоми хвороби можуть різнитися за ступенем тяжкості та включати порушення рухових функцій, тремор, запаморочення, слабкість, біль і втрату зору (Compston etal., 2008). Причини розвитку цієї патології досі невідомі, це аутоімунне захворювання має багатофакторне походження та, ймовірно, пов’язане з кількома генетичними та екологічними чинниками. Це, зокрема, наявність варіантів генів, які беруть участь в імунній відповіді, як-от HLA, IL2RA та IL7RA, що також пов’язані з підвищеним ризиком розвитку інших аутоімунних хвороб (Baranzini etal., 2017 Экз-ры: |