Гирин, С. В. Некоторые аспекты диагностики нарушений кислотно-щелочного равновесия организма [] / С. В. Гирин, И. В. Юрченко // Биол. терапия. - 2010. - N 3. - С. 16-19 Рубрики: КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ НАРУШЕНИЯ СЛЮНА PH ДИАГНОСТИКА АЛКАЛОЗ АЦИДОЗ Доп.точки доступа: Юрченко, И.В. Экз-ры: |
Воронкова, А. Ю. Случай поздней диагностики псевдо-Барттер синдрома у ребенка 6 месяцев с муковисцидозом [] / А. Ю. Воронкова, В. Д. Шерман // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2014. - Том 93, N 4. - С. 172-174. - Библиогр.: с.174 Рубрики: КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ ГИПОКАЛИЕМИЯ АЛКАЛОЗ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА НАРУШЕНИЯ МЛАДЕНЕЦ Доп.точки доступа: Шерман, В.Д. Экз-ры: |
Роль найдавнішого еволюційного механізму під час вагітності [] / С. Ст. Леуш [та ін.] // Здоровье женщины. - 2018. - № 3. - С. 89-91. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (метаболизм, физиология) ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ -- ACID-BASE EQUILIBRIUM PH -- HYDROGEN-ION CONCENTRATION АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (метаболизм) Доп.точки доступа: Леуш, С. Ст.; Загородня, О. С.; Осадчук, С. В.; Дем’яненко, А. С. Экз-ры: |
Ильченко, С. И. О трудностях диагностики псевдо-Барттер синдрома (клинический случай у ребенка с муковисцидозом) [] / С. И. Ильченко, А. А. Фиалковская, С. Г. Иванусь // Современная педиатрия. - 2018. - № 5. - С. 45-48. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ -- CYSTIC FIBROSIS (осложнения, патофизиология) АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (патофизиология, этиология) ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА НАРУШЕНИЯ -- PHOSPHORUS METABOLISM DISORDERS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология) ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS Доп.точки доступа: Фиалковская, А. А.; Иванусь, С. Г. Экз-ры: |
Танцюра, Л. Д. Метаболічний алкалоз у недоношеної новонародженої дитини [] / Л. Д. Танцюра, І. В. Кисельова // Медицина невідкладних станів. - 2019. - N 2. - С. 154-158. - Бібліогр. наприкінці ст. MeSH-главная: МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ -- RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, NEWBORN (кровь, осложнения, терапия) АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (кровь, терапия, этиология) ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS Доп.точки доступа: Кисельова, І. В. Экз-ры: |
Левиашвили, Ж. Г. Клинико-генетические характеристики Bartter и Gitelman синдромов у детей [Текст] / Ж. Г. Левиашвили, Н. Д. Савенкова // Нефрология. - 2020. - Т. 24, № 3. - С. 42-53. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ПОЧЕЧНОГО КАНАЛЬЦЕВОГО ТРАНСПОРТА ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ -- RENAL TUBULAR TRANSPORT, INBORN ERRORS (генетика, диагностика, патофизиология) БАРТЕРА СИНДРОМ -- BARTTER SYNDROME (генетика, диагностика, патофизиология) ГИТЕЛЬМАНА СИНДРОМ -- GITELMAN SYNDROME (генетика, диагностика, патофизиология) ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА НАРУШЕНИЯ -- PHOSPHORUS METABOLISM DISORDERS (генетика, диагностика, метаболизм, патофизиология) ГИПОКАЛИЕМИЯ -- HYPOKALEMIA (генетика, диагностика) МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ НАРУШЕНИЯ -- ACID-BASE IMBALANCE АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS ДЕТИ -- CHILD Доп.точки доступа: Савенкова, Н. Д. Экз-ры: |
Вплив негазового ацидозу i алкалозу на стан необмеженого протеолізу крові та тканин [] = Influence of non-gaseous acidosis and alkalosis on the of unlimited proteolysis of blood and tissues / Ю. В. Перепелиця [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 42-48. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (классификация, кровь, метаболизм) АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (классификация, кровь, метаболизм) ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS (действие лекарственных препаратов) ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (кровоснабжение, метаболизм) НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (кровоснабжение, метаболизм) ГИДРОКАРБОНАТЫ -- BICARBONATES (диагностическое применение, кровь, метаболизм, моча) КРЫСЫ -- RATS МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL Аннотация: Ацидоз супроводжує багато клінічних станів, таких як цукровий діабет, гіпоксія, хронічна ниркова недостатність, рак, тяжка травма і сепсис. Мета — вивчення змін протеолітичної активності крові та тканин в умовах хронічного експериментального негазового ацидозу й алкалозу та порівняння їх із показниками стану гіпофізарно-надниркової системи під час хронічного негазового ацидозу та алкалозу. Матеріал і методи. Досліди проводили на 60 інтактних білих безпородних щурах-самцях масою 120-180 г, яких утримували на збалансованому раціоні в умовах віварію. Хронічний негазовий гіперхлоремічний ацидоз моделювали щодобовим внутрішньошлунковим введенням за допомогою зонду протягом 30 діб 20 ммоль/кг NH4Cl, а хронічний негазовий алкалоз — 30 ммоль/кг NaHCO3. Контрольним тваринам вводили водопровідну воду в тому ж об’ємі. Евтаназію тварин проводили під легким ефірним наркозом шляхом декапітації. Стабілізацію крові здійснювали 3,8% розчином натрію цитрату. Результати. У сироватці крові лізис азоальбуміну (розпад низькомолекулярних протеїнів), лізис азоказеїну (розпад високомолекулярних протеїнів) та лізис азоколу (лізис колагену) під час хронічного негазового алкалозу майже не відрізняється від норми. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,6 раза (контроль — 1,635±0,717 Е440/год/мл, дослід — 5,985±0,812 Е440/год/мл, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,1 раза (контроль — 1,638±0,465 Е440/год/мл, дослід — 5,110±0,691 Е440/год/мл, р0,05), а лізис азоколу — у 2,6 раза (контроль — 1,865±0,445 Е440/год/мл, дослід — 4,776±0,552 Е440/год/мл, р0,05). Незначне підвищення лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу в гомогенаті тканини печінки при хронічному алкалозі є статистично не вірогідним. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,7 раза (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,446±0,747 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,8 раза (контроль — 1,781±0,605 Е440/год/г, дослід — 6,504±0,889 Е440/год/г, р0,05), а лізис азоколу — у 2,7 раза (контроль — 1,879±0,454 Е440/год/г, дослід — 4,999±0,779 Е440/год/г, р0,05). У гомогенаті тканини нирки за такої зміни кислотно-основного стану, як алкалоз, лізис азоальбуміну, азоказеїну й азоколу майже не відрізняються від норми. Проте при ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 4 рази (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,814±0,674 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3 рази (контроль — 1,986±0,642 Е440/год/г, дослід — 5,631±0,850 Е440/год/г, р0,05) та лізис азоколу — у 3,2 раза (контроль — 1,929±0,577 Е440/год/г, дослід — 6,279±0,579 Е440/год/г, р0,05). Висновки. При хронічному негазовому ацидозі відбувається значна активізація необмеженого протеолізу в крові та тканинах, що забезпечує нирковий амоніогенез амінокислотним субстратом, і призводить до атрофії м’язової тканини Many clinical conditions, such as diabetes, hypoxia, chronic renal failure, cancer, severe trauma, and sepsis are accompanied by acidosis. The aim of the study was to study the changes in proteolytic activity of blood and tissues under conditions of chronic experimental non-gaseous acidosis and alkalosis, and comparison of them with the previously obtained indicators of the pituitary-adrenal system in chronic non-gaseous acidosis and alkalosis. Material and methods. The experiments were carried out on 60 intact white outbred male rats weighing 120-180 g, which were kept on a balanced diet of vivarium. Chronic non-gaseous hyperchloremic acidosis was simulated by daily intragastric administration with a probe for 30 days 20 mmol/kg NH4CL, and chronic non-gaseous alkalosis — 30 mmol/kg NaHCO3. The control animals were injected with the same amount of tap water. Euthanasia of animals was performed under light ether anesthesia by decapitation. Stabilization of blood was carried out with 3.8% sodium citrate solution. Results. Lysis of azoalbumin (breakdown of low molecular weight proteins), lysis of azocasein (breakdown of high molecular weight proteins) and lysis of azocol (lysis of collagen) in chronic non-gaseous alkalosis are almost no different from normal in the serum. However, in chronic non-gaseous acidosis, the lysis of azoalbumin increases in 3.6 times (control — 1.635±0.717 E440/h/ml, experiment — 5.985±0.812 E440/h/ml, p0.05), the lysis of azocasein increases in 3.1 times (control — 1.638±0.465 E440/h/ml, experiment — 5.110±0.691 E440/h/ml, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.6 times (control — 1.865±0.445 E440/h/ml, experiment — 4.776±0.552 E440/h/ml, p0.05). A slight increase in the lysis of azoalbumin, azocasein and azocol is not statistically significant in the homogenate of liver tissue in chronic alkalosis. However, in chronic non-gaseous acidosis lysis of azoalbumin is increased by 3.7 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.446±0.747 E440/h/g, p0.05), lysis of azocasein increases in 3.8 times (control — 1.781±0.605 E440/h/g, experiment — 6.504±0.889 E440/h/g, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.7 times (control — 1.879±0.454 E440/h/g, experiment — 4.999±0.779 E440/h/g, p0.05). In the homogenate of the kidney tissue with such a change in the acid-base state as alkalosis, lysis of azoalbumin, azocasein and azocol almost do not differ from the norm. However, in acidosis, the lysis of azoalbumin is increased by 4 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.814±0.674 E440/h/g, p0.05), the lysis of azocasein is increased by 3 times (control — 1.986±0.642 E440/h/g, experiment — 5.631±0.850 E440/h/g, p0.05) and lysis of azocol increased by 3.2 times (control — 1.929±0.577 E440/h/g, experiment — 6.279±0.579 E440/h/g, p0.05). Conclusions. There is a significant activation of unlimited proteolysis in both the blood and tissues, providing renal ammoniogenesis with amino acid substrate, and leads to the tissue destruction, including muscular ones during chronic non-gaseous acidosis Доп.точки доступа: Перепелиця, Ю. В.; Міхньов, В. А.; Кришталь, Н. В.; Трофимова, І. М. Экз-ры: |