Козлова, И. Клинико-функциональные и структурные нарушения гастродуоденальной зоны после холецистэктомии [] / И. Козлова, Е. Граушкина, С. Волков // Врач. - 2010. - N 9. - С. 72-76 Рубрики: ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ, БОЛИ ЖЕЛУДОК БУСКОПАН ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА КИСЛОТНОСТИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ ЭНДОСКОПИЯ Доп.точки доступа: Граушкина, Е.; Волков, С. Экз-ры: |
Павлова, О. О. Вплив мезенхімальних стовбурових клітин на динаміку експресіі регулятора проліферації ендотелію у структурах головного мозку щурів з експериментальною деменцією альцгеймерівського типу [] / О. О. Павлова, Є. М. Лук'янова // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2023. - Т. 23, № 4. - С. 224-227 MeSH-главная: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE КРЫСЫ -- RATS БУСКОПАН -- BUTYLSCOPOLAMMONIUM BROMIDE СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN Аннотация: Актуальність. Незважаючи на численні дослідження, оцінка функціонального стану ендотелію судин за визначенням локалізації клітин-продуцентів фактора проліферації ендотелію і вимірюванням інтенсивності його продукції в головному мозку щурів з деменцією альгеймеровського типу є актуальним питанням. Мета. Вивчення впливу мезенхімальних стовбурових клітин на функціональний стан ендотелію судин мозку щурів з деменцією альцгеймерівського типу за визначенням оптичної щільності структур головного мозку, що експресують фактор проліферації ендотелію. Матеріали та методи. В експерименті взяли участь 40 щурів популяції WAG масою 180-250 гр. Щури дослідних груп отримували внутрішньочеревно протягом 14-ти та 28 днів водний розчин скополаміну бутилброміду в дозі 1 мг/кг. Тварини контрольної групи - 0,9% розчин натрію хлориду. Після 14 днів періоду регенерації тваринам одноразово, внутрішньовенно вводили мезенхімальні стовбурові клітини у дозі 500 тис. клітин на одного щура. Для оцінювання регуляції проліферації ендотеліоцитів мікроциркуляторного русла і структур мозку визначали експресію фактора проліферації ендотелію. Результати. В нейронах зони СА1 гіпокампа в гр. SС-14 і в гр. SС-28, SС-28-МSC оптична щільність міченої фактором проліферації ендотелію цитоплазми, в порівнянні з контролем, була менше в 3,6, 1,5 і 2,0 рази відповідно, а в нейронах кори не відрізнявся від контрольного рівня. Після введення мезенхімальних стовбурових клітин у всіх досліджуваних групах спостерігалось зниження оптичної щільності міченої фактором проліферації ендотелію цитоплазми нейронів кори і більш значне - в нейронах гіпокампа (особливо в групі SС-14-МSC). Висновки. У щурів зі скополамін-індукованою деменцією альцгеймерівського типу, через 14 днів періоду «регенерації», в порівнянні з контролем рівень експресії судинного фактора в нейронах гіпокампа знижувався і був значно нижче такого в нейронах кори, що пов’язано з їх більш значним, залежним від тривалості введення скополаміну ступенем ушкодження, Менш активна продукція і більш значна рецепція фактора проліферації ендотелію ендотеліоцитами супроводжувалась зниженням оптичної щільності відповідно міченої плазми. Введення мезенхімальних стовбурових клітин, ймовірно завдяки стимуляції ростовими факторами, що є в їх складі, призводить до активації проліферації ендотелію судин і зниженню синтезу власного фактору проліферації ендотелію. Доп.точки доступа: Лук'янова, Є. М. Экз-ры: |