Аникин, К. С.
    Функциональная диспепсия - от патогенеза к лечению: преимущества комбинированных препаратов / К. С. Аникин // Therapia. Український медичний вісник. - 2011. - N 9. - С. 126-129 . - ISSN 1990-6617
MeSH-главная:
ДИСПЕПСИЯ -- DYSPEPSIA (диагностика, иммунология, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (действие лекарственных препаратов, патогенность)
ДОМПЕРИДОН -- DOMPERIDONE (терапевтическое применение, фармакокинетика)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
ГРЕЛИН -- GHRELIN (метаболизм)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
РЕТРОСПЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- RETROSPECTIVE STUDIES
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ МОТОРИКА -- GASTROINTESTINAL MOTILITY
Кл.слова (ненормированные):
ОМЕЗ ДСР / терапевтическое применение, фармакокинетика

Экз-ры:



   
    Protective actions of ghrelin on global cerebral ischemia-induced memory deficits [Text] / G. Basaranlar, N. Derin, R. Tan et al. // Нейрофизиология. - 2014. - Том46, N4. - P381-390
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (осложнения, психология)
ПАМЯТИ РАССТРОЙСТВА -- MEMORY DISORDERS (лекарственная терапия, этиология)
ГРЕЛИН -- GHRELIN (метаболизм, терапевтическое применение)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS


Доп.точки доступа:
Basaranlar, G.; Derin, N.; Tan, R.; Tanriover, G.; Demir, N.
Экз-ры:



   
    Биохимические показатели, ассоциированные с развитием сахарного диабета через год после перенесенного инфаркта миокарда [] / О. Л. Барбараш [и др.] // Клиническая медицина. - 2014. - Том 92, N 11. - С. 52-59
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
   ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2

   КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

   ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ

   АДИПОКИНЫ

   ГРЕЛИН

   C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК

   ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРЫ

   НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА

Аннотация: Цель. Выявление наиболее информативных параметров адипокинового, провоспалительного и протрамбогенного статуса, ассоциированных с развитием сахарного диабета через год после перенесенного инфаркта миокарда. Материал и методы. Обследовано 200 пациентов с инфарктам миокарда (ИМ), у которых в 1-е и 12-е сутки госпитализации проводили биохимические исследования, включающие оценку маркеров адипокинового статуса, грелина, провоспалительных факторов, С-реактивного белка и ингибитора активатора плазминогена. Результаты. В острый период ИМ у больных наблюдаются дисбаланс адипокинового статуса, повышение концентрации свободных жирных кислот и снижение уровня грелина, активация провоспалительного и тромботического потенциала плазмы крови. Пациенты, у которых в дальнейшем, через год после перенесенного ИМ был выявлен сахарный диабет, госпитальный период сопровождался более выраженными изменениями изучаемых показателей. Заключение. Наиболее информативными биохимическими параметрами, ассоциированными с развитием сахарного диабета, через год после перенесенного ИМ являются адипонектин, ретинолсвязывающий белок, грелин, фактор некроза опухолей ? ингибитор активатора плазминогена.


Доп.точки доступа:
Барбараш, О.Л.; Груздева, О.В.; Акбашева, О.Е.; Белик, Е. В.; Учасова, Е. Г.; Каретникова, В. Н.; Федорова, Т. С.
Экз-ры:



    Титкова, A. B.
    Состояние цитокиновой системы и уровень грелина у больных хронической обструктивной болезнью легких, ассоциированной с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / A. B. Титкова, И. Ю. Богмут, Е. А. Литвинова // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. - 2016. - N 1. - С. 23-27
MeSH-главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (осложнения)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (метаболизм)
ГРЕЛИН -- GHRELIN (метаболизм)
Аннотация: Стаття присвячена дослідженню рівня греліну та показників цитокінової системи (інтерлейкін-4 та інтерлейкін-6) у пацієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень з супутньою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою та без поєднаної патології. Чітко показан вплив супутньої гастроезофагеальної рефлюксної хвороби на клінічний перебіг, дисбаланс в системі цитокінів та рівень греліну. Сформульована необхідність обов’язкового включення антирефлюксної терапії у лікування пацієнтів хронічним обструктивним захворюванням легень з супутньою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою.
Cтатья посвящена исследованию уровня грелина и показателей цитокиновой системы (интерлейкин-4 и интерлейкин-6) у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких с сопутствующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и без сочетанной патологии. Четко показано влияние сопутствующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на клиническое течение, дисбаланс в системе цитокинов и уровень грелина. Сформулирована необходимость обязательного включения антирефлюксной терапии в лечение пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких с сопутствующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.


Доп.точки доступа:
Богмут, И.Ю.; Литвинова, Е.А.
Экз-ры:



    Костіцька, І. О.
    Гіпогрелінемія - допоміжний діагностичний маркер порушення моторно-евакуаторної функції шлунка у хворих на цукровий діабет 2-го типу [] / І. О. Костіцька // Буковинський медичний вісник. - 2015. - Т. 19, № 4. - С. 93-96. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ МОТОРИКА -- GASTROINTESTINAL MOTILITY
ГРЕЛИН -- GHRELIN (диагностическое применение)
Аннотация: Вивчено взаємозв'язки між показниками вуглеводного й ліпідного обмінів, тривалістю захворювання, гендерними особливостями, індексом маси тіла та концентрацією греліну у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу без і з порушенням моторно-евакуаторної функції шлунка. Обстежено 35 хворих на ЦД 2-го типу (11 чоловіків, 24 жінки, середня тривалість захворювання - 12,05+-1,82 року з рівнем глікованого гемоглобіну - 8,98+-1,5%). Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб. Встановлено вірогідність зниження вмісту греліну та наявність значущих кореляційних зв'язків цього нейропептиду з індексом маси тіла, показниками вуглеводного і жирового обмінів, а також із прогресуванням уповільнення шлункової моторики. Гіпогрелінемію слід вважати одним із ранніх діагностичних маркерів розвитку і прогресування клінічної симптоматики гастропарезу у хворих на цукровий діабет 2-го типу.

Экз-ры:



    Safwat, Hassan
    Ghrelin: its role in the growth of fetus and child / Hassan Safwat, G. Beketova // Педиатрия. Восточная Европа. - 2017. - Том 5, N 2. - P199-208
MeSH-главная:
ГРЕЛИН -- GHRELIN (метаболизм)
ДЕТИ -- CHILD


Доп.точки доступа:
Beketova, G.
Экз-ры:



    Спринчук, Н. А.
    Вміст греліну в плазмі крові дітей із синдромом біологічно неактивного гормона росту [] / Н. А. Спринчук, О. В. Большова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 5. - С. 9-15. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная:
НАНИЗМ -- DWARFISM (кровь, этиология)
ГРЕЛИН -- GHRELIN (кровь)
ДЕТИ -- CHILD


Доп.точки доступа:
Большова, О. В.
Экз-ры:



    Міщук, В. Г.
    Базальний та постпрандіальний рівень греліну і характер харчової поведінки у хворих із синдромом подразненої кишки із запорами на тлі ожиріння різного ступеня [] = Basal and postprandial levels of ghrelin and the nature of eating behaviour in patients with irritable bowel syndrome with constipation against the background of various degrees of obesity / В. Г. Міщук, Г. В. Григорук // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 4. - С. 30-35. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ГРЕЛИН -- GHRELIN (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
КИШЕЧНИКА РАЗДРАЖЕННОГО СИНДРОМ -- IRRITABLE BOWEL SYNDROME (патофизиология)
ЗАПОРЫ -- CONSTIPATION (патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология)
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ -- FEEDING BEHAVIOR (психология)
Аннотация: Мета — вивчити базальний та постпрандіальний рівень греліну в сироватці крові, його зв’язок з типами харчової поведінки (ХП) та появою запорів у хворих із синдромом подразненої кишки (СПК) на тлі ожиріння
Матеріали та методи. Досліджено рівень греліну в сироватці крові 10 здорових осіб з нормальною масою тіла і 50 хворих. У 18 з них згідно з Римськими критеріями ІV діагностовано СПК із запорами (СПКз) на тлі нормальної маси тіла (індекс маси тіла (ІМТ) — (19,7 ± 0,4) кг/м2), а у 32 — СПКз на тлі ожиріння різного ступеня (у 12 — І ступеня (ІМТ — (33,0 ± 0,4) кг/м2), у 12 — ІІ (ІМТ — (37,9 ± 0,3) кг/м2), у 8 — ІІІ (ІМТ — (42,6 ± 0,5) кг/м2). Вміст греліну визначали імуноферментним методом з використанням наборів Ray Biotech Human Ghrelin EIA (США) натще і через 1 год після прийому їжі. Одночасно в усіх обстежених дослід­жували тип ХП з використанням опитувальника DEBQ (Dutch Eating Behaviour Questionnaire). Середній вік хворих із СПКз становив (49,0 ± 2,2) року, а осіб із СПКз та ожирінням — (53,1 ± 1,5) року. Серед хворих із СПКз було 61,1 % жінок та 38,9 % чоловіків, а серед пацієнтів з поєднаною патологією — 65,6 і 34,4 %
Результати. У хворих із СПКз концентрація греліну в сироватці крові натще була у 2,1 разу (р 0,01) нижчою, ніж у здорових осіб. Через годину після прийому їжі у здорових осіб рівень греліну в крові знижувався в 2,7 разу (р 0,05), тоді як у пацієнтів із СПКз зафіксовано лише тенденцію до зниження в 1,25 разу (р 0,05). У хворих із СПКз та ожирінням концентрація греліну в сироватці крові натще порівняно із показником здорових осіб була нижчою в 1,8 разу при ожирінні І ступеня, у 4,2 разу — при ІІ ступеня та в 11,5 разу — при ІІІ, постпрандіальний вміст греліну відповідно у 1,5, 2,1 та 2,7 разу перевищував показник здорових осіб. У 56,25 % хворих з поєднаною патологією переважав емоційний тип ХП. Вірогідність розвитку запорів була найвищою у пацієнтів з емоційним типом ХП (відношення шансів — 24,43; p = 0,001), найнижчою — в осіб з екстернальним типом ХП (відношення шансів — 9,95; p = 0,04)
Висновки. Відсутність зниження рівня греліну після прийому їжі у хворих із СПК на тлі ожиріння різного ступеня є мотиваційним чинником повторних епізодів їди, а через вплив на харчову поведінку і стреси (емоційний та екстернальний типи ХП) спричиняла формування запорів


Доп.точки доступа:
Григорук, Г. В.
Экз-ры:



   
    Грелин - физиология и патофизиология: в центре внимания сердечно-сосудистая система / О. В. Груздева [и др.] // Кардиология. - 2019. - Т. 59, N 3. - С. 60-67
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (метаболизм, патофизиология)
ГРЕЛИН -- GHRELIN (метаболизм, физиология)


Доп.точки доступа:
Груздева, О. В.; Бородкина, Д. А.; Белик, Е. В.; Акбашева, О. Е.; Паличева, Е. И.; Барбараш, О. Л.
Экз-ры:



   
    The role of bariatric surgery and appetite-related hormones metabolism in obesity treatment: a literature review [] / A. O. Nykonenko [et al.] // Запорож. мед. журн. - 2018. - Том 20, N 6. - С. 841-847
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (терапия, хирургия)
БАРИАТРИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ -- BARIATRIC SURGERY (использование)
ГРЕЛИН -- GHRELIN (метаболизм)
Аннотация: The most frequently performed surgical interventions in the treatment of obesity are the laparoscopic sleeve gastrectomy (LSG), laparoscopic greater curve plication (LGCP), laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass (RYGB). Along with effective weight loss, these operations lead to changes in the production of appetite-related hormones that play an important role in the endocrine regulation of energy metabolism. The aim was to learn the role and interaction of the above-mentioned bariatric operations (LSG, LGCP and RYGB) and appetite-related hormones (ghrelin, leptin, adiponectin) metabolism in obesity treatment using scientific literature data with considering famous obesity surgeons’ point of view. Materials and methods. The current review was conducted by searching the following databases in Internet: PubMed, Scopus and Google Scholar, using combination of keywords for the bariatric surgery and appetite-related hormones metabolism. Results. Our review shows that the above-mentioned surgeries (LSG, LGCP, RYGB), aimed to the treatment of obesity, directly lead to a decrease in body mass index and weight loss and, indirectly, through the adipose tissue function, have different significant effects on energy balance and appetite-related hormones levels. The anatomical and physiological changes described in the review are most likely caused by the above-mentioned surgical procedures. Conclusions. Nowadays LSG, LGCP and RYGB are the most effective operations in obesity treatment with a strong similarity. There is a close interaction between BMI and fat tissue loss, caused by above-mentioned bariatric surgery, with appetite-related hormones levels. However, the surgical effects on this process in each case have been not enough studied and requires further work in this direction.


Доп.точки доступа:
Nykonenko, A. O.; Haidarzhi, Ye. I.; Nykonenko, O. S.; Holovko, M. H.; Protsenko, A. S.
Экз-ры:



    Большова, О. В.
    Вміст греліну та лептину в плазмі крові в дітей та підлітків із дисфункцією гіпоталамуса [] / О. В. Большова, Т. М. Маліновська // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 8. - С. 11-16. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная:
ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ У ДЕТЕЙ -- PEDIATRIC OBESITY (кровь, этиология)
ГРЕЛИН -- GHRELIN (кровь)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь)


Доп.точки доступа:
Маліновська, Т. М.
Экз-ры:



   
    Роль гіпогрелінемії у розвитку холецистопатії у хворих на цукровий діабет 2 типу / І. О. Костіцька [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 170-171
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ БОЛЕЗНИ -- GALLBLADDER DISEASES (этиология)
ГРЕЛИН -- GHRELIN (дефицит)


Доп.точки доступа:
Костіцька, І. О.; Скрипник, Н. В.; Боцюрко, В. І.; Федорак, Л. В.; Гриджук, Т. І.
Экз-ры:



    Журавльова, Л. В.
    Вплив дисбалансу адипоцитокінів на функцію нижнього стравохідного сфінктера у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу на тлі ожиріння [] = Effect of adipocytokines disbalance on the function of the lower esofhageal sphincter in patients with type 2 diabetes mellitus against the background of obesity / Л. В. Журавльова, О. С. Келеберда // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 5. - С. 75-82. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
АДИПОКИНЫ -- ADIPOKINES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ГРЕЛИН -- GHRELIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (лекарственная терапия, метаболизм, этиология)
ПИЩЕВОДА СФИНКТЕР НИЖНИЙ -- ESOPHAGEAL SPHINCTER, LOWER (действие лекарственных препаратов, метаболизм, секреция)
Аннотация: Наведено сучасні дані щодо патогенезу гастроезофагеальної рефлюксної хвороби на тлі цукрового діабету 2 типу. Проаналізовано праці, присвячені коморбідності цих нозологій. Розглянуто діагностичну значущість розподілу жирових відкладень. Виявлено, що периваскулярна та вісцеральна жирова тканина на тлі цукрового діабету 2 типу зазнає значних функціональних змін, які призводять до формування периферичної інсулінорезистентності. Проаналізовано зміни харчової поведінки залежно від рівня адипоцитокінів (грелін, лептин). Концентрація греліну у пацієнтів з надмірною масою тіла натще значно знижена. За даними сучасних досліджень, постпрандіальний рівень греліну за нормальної маси тіла має знижуватися, чого не відбувається в осіб з ожирінням. Високий рівень лептину та виникнення лептинорезистентності пов’язують із пусковим механізмом розвитку інсулінорезистентності. Вважають, що зростання захворюваності на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу може пояснюватися збільшенням кількості осіб з надмірною масою тіла. Важливу роль у хронічному системному запаленні слизової оболонки стравоходу відіграють інсулінорезистентність, дисліпідемія, гіперглікемія. До патогенетичних механізмів гастроезофагеальної рефлюксної хвороби можна також віднести лептинорезистентность на тлі ожиріння та зниження концентрації греліну, під впливом якого сповільнюється моторика верхніх відділів травного тракту і підвищується ризик виникнення патологічних рефлюксів. Представлено нові дані щодо взаємозв’язку адипоцитокінів із тонусом нижнього стравохідного сфінктера у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу на тлі ожиріння. Перспективою досліджень у цьому напрямі є вивчення можливих чинників ризику, процесів патогенезу та особливостей перебігу гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу на тлі ожиріння для оптимізації діагностики, профілактики та лікування цих патологій, запобігання негативному впливу на якість життя та здоров’я пацієнтів
The review presents the recent data on the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease (GERD) against the background of type 2 diabetes mellitus (DM 2). An analysis of studies of the comorbidity of these nosologies has been carried out, diagnostic significance of the distribution of fat deposits has been examined. It has been revealed that perivascular and visceral adipose tissue against the background of DM 2 undergo considerable functional changes, that results in the formation of peripheral insulin resistance. The changes in eating behaviors based on the levels of adipocytokines (ghrelin, leptin) have been analyzed. Ghrelin concentration was significantly reduced in patients with an overweight and empty stomach. According to the recent data, normal body weight promotes reducing postprandial ghrelin level, which does not normally take place in people with obesity. High leptin levels and the onset of leptin resistance are associated with the trigger of insulin resistance. It is believed that increased GERD morbidity may be explained by the increasing number of overweight people. Insulin resistance, dyslipidemia, hyperglycemia play an important role in the chronic systemic inflammation of esophageal mucosa. Pathogenetic GERD mechanisms can also include the leptin resistance against the background of obesity and decreasing of the ghrelin concentration. Low ghrelin level is associated with slow-up the motility process of the upper parts of the digestive tract and increase the risk of pathological reflux. New data proving the correlation between adipocytokines with lower esophageal sphincter tone in patients with DM 2 and obesity have been presented. The perspective investigations in this area should be purposed on the study of possible risk factors, pathogenesis processes and peculiarities of the GERD course in patients with DM 2 against the background of obesity with the aim of optimization of the diagnosis, prophylaxis and treatment of these pathologies, and prevention of their negative effects on the quality of life and health of this group of patients


Доп.точки доступа:
Келеберда, О. С.
Экз-ры:



   
    Грелін як потенційний біомаркер та лікарський засіб [] / Г. В. Зайченко [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2020. - № 1. - С. 39-44. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГРЕЛИН -- GHRELIN
ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- PEPTIDE HORMONES
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL
ТРОПОНИН -- TROPONIN
Аннотация: Представленный обзор литературы показывает широкое распространение сердечно-сосудистых заболеваний в мире, что требует разработки новых подходов к их диагностике и лечению. Наличие пептидного гормона грелина и его рецепторов в разных органах и системах, в том числе в сердечно-сосудистой системе, позволяет определить его роль в функционировании кардиомиоцитов и миоцитов гладких мышц. Грелин имеет антиоксидантное, антиапоптическое, противовоспалительное, иммунотропное действие, влияет на энергетический обмен, систему оксиду азота. Кардиопротекторное действие грелина объясняют тем, что при реперфузии он вызывает понижение частоты сердечных сокращений, систолического давления в левом желудочке, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, повышения скорости сокращения, расслабления левого желудочка, уменьшения освобождения лактатдегидрогеназы и миоглобина из миокарда, что свидетельствует о защитном влиянии грелина. Стимуляция грелином рецепторов CHS-R1a сопровождается вазодилятацией вследствие понижения содержания вазоконстрикторных факторов (эндотелина-1 и других) и повышения продукции вазодилятаторных (оксид азота и другие). Молекулярный механизм грелина на сосуды заключается также в использовании сигнального пути, который опосредуется CHS-R-1a, фосфоинозитид-3-киназою, альфа-серин/треонин протеинкиназой и эндотелиальной синтазой оксида азота (eNOS). Существуют единичные клинические данные, которые показывают нормализующее влияние грелина на функцию левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности. Показана возможность применения грелина в качестве биомаркера, который обладает преимуществом перед натрийуретическим пептидом и тропонином Т при хронической сердечной недостаточности, диабетической кардиомиопатии, метаболическом синдроме.


Доп.точки доступа:
Зайченко, Г. В.; Горчакова, Н. О.; Савченко, Н. В.; Клименко, О. В.; Сорокопуд, К. Ю.
Экз-ры:



    Урбанович, А. М.
    Роль греліну та серотоніну в контролі харчової поведінки у хворих на цукровий діабет 2-го типу [] / А. М. Урбанович, Ф. В. Ланюш // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 73-79
Рубрики: Лорказерин
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диетотерапия, лекарственная терапия, метаболизм)
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ -- FEEDING BEHAVIOR
ГРЕЛИН -- GHRELIN (действие лекарственных препаратов, физиология)
СЕРОТОНИН -- SEROTONIN (физиология)


Доп.точки доступа:
Ланюш, Ф. В.
Экз-ры:



   
    Характеристика гормонального статуса крупновесных новорожденных детей в динамике первого месяца жизни [] / В. А. Прилуцкая [и др.] // Педиатрия. Восточная Европа. - 2020. - Том 8, N 4. - С. 486-497. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
НОВОРОЖДЕННОГО МАССА ТЕЛА -- BIRTH WEIGHT
ПЛОДА МАКРОСОМИЯ -- FETAL MACROSOMIA (кровь)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь)
ГРЕЛИН -- GHRELIN (кровь)
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА ТИП 1 -- RECEPTOR, IGF TYPE 1 (кровь)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь)
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE (кровь)


Доп.точки доступа:
Прилуцкая, В. А.; Сукало, А. В.; Дашкевич, Е. И.; Сапотницкий, А. В.
Экз-ры:



    Сірчак, Є. С.
    Особливості перебігу діабетичної нейропатії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу та хронічним гастритом [] / Є. С. Сірчак, С. В. Пацкун // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2020. - Т. 5, № 6(28). - С. 170-175. - Бібліогр.: с. 173-174
Рубрики: Грелин
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ГАСТРИТ -- GASTRITIS (диетотерапия, иммунология, кровь, метаболизм, терапия)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (диагностика, классификация, реабилитация, терапия)
НЕВРОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- NEUROTIC DISORDERS (диагностика, классификация, патология, рентгенография)
Кл.слова (ненормированные):
МАГНИЙ


Доп.точки доступа:
Пацкун, С. В.
Экз-ры:



   
    Аналіз коливань рівня греліну у пацієнтів із різними формами хвороби Паркінсона [Text] / К. А. Таряник [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2020. - № 4(74). - P145-149 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ГРЕЛИН -- GHRELIN
ЦИРКАДНЫЙ РИТМ -- CIRCADIAN RHYTHM
ГОЛОДА ОЩУЩЕНИЕ -- HUNGER
Аннотация: Метою нашого дослідження було вивчити добові коливання рівня гормону голоду у пацієнтів з акінетико-ригідною та змішаною формами хвороби Паркінсона. Проведені клінічні дослідження підтвердили зміни рівня греліну з тенденцією до його збільшення у вечірній час у пацієнтів контрольної групи і незначні добові коливання рівня греліну у пацієнтів із хворобою Паркінсона, з тенденцією до зниження. Виявлено, що у пацієнтів зі змішаною формою захворювання нижчий, порівняно з групою контролю, рівень греліну. Добова система людини регулює відчуття голоду незалежно від поведінкових факторів, Існує великий ендогенний циркадний ритм голоду з піком в біологічний вечір і мінімумом в біологічний ранок. Автори наполягають на тому, що необхідні подальші клінічне дослідження з метою визначення зв'язку прийому протипаркінсонічних препаратів з рівнем греліну, що може істотно поліпшити клінічний перебіг даного захворювання.


Доп.точки доступа:
Таряник, К. А.; Кайдашев, І. П.; Шликова, О. А.; Ізмайлова, О. В.
Экз-ры:



    Журавльова, Л. В.
    Сучасні аспекти лікування хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу на тлі цукрового діабету 2 типу та ожиріння. Огляд літератури [] = Modern aspects of the treatment of patients with gastroesophageal reflux disease against the background of type 2 diabetes mellitus and obesity / Л. В. Журавльова, О. С. Келеберда // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - С. 65-76. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (лекарственная терапия, метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология)
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (метаболизм, терапевтическое применение)
ГРЕЛИН -- GHRELIN (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (метаболизм, прием и дозировка, терапевтическое применение)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (метаболизм, прием и дозировка, терапевтическое применение)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: Наведено нові уявлення щодо патогенезу цукрового діабету (ЦД) 2 типу та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) на тлі ожиріння і методи терапевтичної корекції цих нозологій. Доведено важливу роль в етіології надлишкової маси тіла, яка може бути предиктором розвитку ЦД 2 типу, і адипокінів (греліну та лептину). Описано зміни рівнів цих адипоцитокінів, що, за даними літератури, вважають нормальними та патологічними відхиленнями. Формування і прогресування метаболічного синдрому, виникнення інсулінорезистентності, ЦД 2 типу та прогресування ускладнень на тлі діабету зумовлені порушенням біоритмів синтезу греліну та лептину. Описано вплив тривалої гіперглікемії на ураження нервової системи з формуванням у подальшому діабетичної нейропатії, яка спричиняє діабетичний гастропарез. Виявлено можливості впливу патогенетичних чинників на функцію нижнього стравохідного сфінктера на тлі ЦД 2 типу та в подальшому — на формування ГЕРХ. Проаналізовано дані щодо коморбідної патології (ГЕРХ на тлі ЦД 2 типу), визначено можливі предиктори формування чи прогресування симптомів, характерних для цієї патології шлунково-кишкового тракту. Доведено ефективність застосування таких заходів, як модифікація способу життя, дозовані фізичні навантаження, зміна положення тіла, нормалізація харчування тощо, для зменшення виявів ГЕРХ і ЦД 2 типу. Висвітлено можливості терапевтичної корекції змін вуглеводного обміну на тлі ЦД 2 типу згідно із сучасними уявленнями та даними метааналізів. Установлено, що досягти адекватного глікемічного контролю на тлі монотерапії метформіном не завжди можливо. Описано найважливіші групи препаратів, які доцільно використовувати для лікування ГЕРХ та ЦД 2 типу як самостійних патологій і за поєднаного перебігу. Проаналізовано інформацію щодо використання тіоктової кислоти на тлі формування оксидативного стресу у пацієнтів з ЦД 2 типу і позитивні ефекти щодо зменшення виявів діабетичної нейропатії та ГЕРХ
This review presents new pathogenetic concepts of type 2 diabetes mellitus (DM 2) and gastroesophageal reflux disease (GERD) against the background of obesity and methods of therapeutic correction of these nosologies. The important role in the etiology of adipocytokines (ghrelin and leptin) and overweigh has been proved, the latter also may be DM 2 predictor. The interaction between indicators of these adipocytokines is described, which equates to normal and pathological deviations, according to the literature. The formation and progression of metabolic syndrome (MS), onset of insulin resistance (IR) and DM 2, and progression of complications against DM 2 background are stipulated by a violation of ghrelin and leptin biorhythms. This review describes the effects of prolonged hyperglycemia on the nervous system with further diabetic neuropathy (DN) formation, which causes diabetic gastroparesis. Possibilities of these pathogenic factors to affect function of the lower esophageal sphincter (LES) against the DM 2 background and the formation of GERD in future have been revealed. The analysis has been performed for the data on comorbid pathology (GERD against the DM 2 background), and possible predictors of the formation or progression of symptoms, specific for gastrointestinal pathology, have been identified. The efficacy of such measures to attenuate manifestation of GERD and DM 2 as lifestyle modification, dosed physical exercises, change in body position, normalization of nutrition etc., have been proved. In accordance with modern concepts and data of meta-analysis, the possibilities of therapeutic correction of changes in carbohydrate metabolism at DM 2 are highlighted. It has been established that it is not always possible to achieve an adequate glycemic control against the background of metformin monotherapy. The most important medications’ groups have been described, advisable of the treatment of GERD and DM 2 as both separate pathologies and combined course. The information on the use of thioctic acid against the background of the formation of oxidative stress in patients with DM 2 and the positive effects of reducing the manifestations of diabetic neuropathy and GERD was analyzed


Доп.точки доступа:
Келеберда, О. С.
Экз-ры:



   
    Характер харчової поведінки у хворих з окремими захворюваннями внутрішніх органів (огляд літератури і власні дані) [] / В. Г. Міщук [та ін.] // Терапевтика імені професора М.М. Бережницького. - 2021. - Т. 2, № 2. - С. 66-70
MeSH-главная:
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ -- FEEDING BEHAVIOR
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
ГРЕЛИН -- GHRELIN (кровь)
АНКЕТИРОВАНИЕ -- QUESTIONNAIRES


Доп.точки доступа:
Міщук, В. Г.; Григорук, Г. В.; Мізюк, Т. М.; Козінчук, Г. В.
Экз-ры: