Павлишин, Г. А. Мітохондріальна дисфункція та її корекція у новонароджених з ураженням нервової системи [] / Г. А. Павлишин, А. О. Сковронська // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2011. - Том 73, N 2. - С. 12-15. - Библиогр.: с. 15 Рубрики: НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ ЯНТАРНАЯ КИСЛОТА Кл.слова (ненормированные): РЕАМБЕРИН Доп.точки доступа: Сковронська, А.О. Экз-ры: |
Маркевич, В. Е. Особливості енергитичного забезпечення дітей, хворих на цукровий діабет I типу [] / В. Е. Маркевич, Н. В. Глущенко // Перинатологія та педіатрія. - 2011. - N 3. - С. 114-116. - Библиогр.: с. 116-117 Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС ДЕТИ Доп.точки доступа: Глущенко, Н.В. Экз-ры: |
Щудрова, Т. С. Вплив органоспецифічних пептидів на активніссть сукцинатдегідрогенази в нирках щурів при рабдоміолітичній гострій нирковій недостатності [] / Т.С. Щудрова // Хист. - 2014. - Вып.16(продовження 3). - С. 324 MeSH-главная: ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- ACUTE KIDNEY INJURY (лекарственная терапия) ПЕПТИДЫ -- PEPTIDES (терапевтическое применение) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (действие лекарственных препаратов) ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS Экз-ры: |
Шкурупій, Д. А. Сукцинат натрію як засіб оптимізації інтенсивної терапії синдрому поліорганної недостатності у новонароджених [] / Д. А. Шкурупій, Д. А. Холод // Лікарська справа. - 2014. - N 7/8. - С. 76-80. - Библиогр.: с. 79 Рубрики: МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА ПИРОВИНОГРАДНАЯ КИСЛОТА СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА Доп.точки доступа: Холод, Д.А. Экз-ры: |
Антоненко, А. М. Особливості механізму дії фунгіцидів інгібіторів сукцинатдегідрогенази на організм теплокровних тварин та людини / А. М. Антоненко, М.М Коршун, Д. С. Мілохов // Сучасні проблеми токсикології, харчової та хімічної безпеки. - 2015. - N 4. - С. 23-29 MeSH-главная: МЛЕКОПИТАЮЩИЕ -- MAMMALS (аномалии, генетика, повреждения, физиология) ФУНГИЦИДЫ ПРОМЫШЛЕННЫЕ -- FUNGICIDES, INDUSTRIAL (вредные воздействия) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (вредные воздействия) Доп.точки доступа: Коршун, М.М; Мілохов, Д.С. Экз-ры: |
Івануса, І. Б. Вплив тіотриазоліну та гепадифу на метаболічні процеси у тварин з гострим токсичним та субхронічним ураженням ацетамінофеном на фоні довготривалого застосування естрогенів та прогестинів / І. Б. Івануса // Фармацевтичний часопис. - 2015. - N 3. - С. 78-82 MeSH-главная: ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN (токсичность) ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение) ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС IV -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX IV СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE ЖИВОТНЫЕ Экз-ры: |
Патологічні зміни серця за умов моделювання судомного синдрому різної етіології [] / H. A. Колесова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 4. - С. 23-30 MeSH-главная: ПРИПАДКИ -- SEIZURES (этиология) КОРАЗОЛ -- PENTYLENETETRAZOLE ЭЛЕКТРОШОК -- ELECTROSHOCK МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, патология) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (метаболизм) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Аннотация: На щурах лінії Вістар проведено комплексне дослідження за допомогою гістохімічних, патоморфологічних, електронно-мікроскопічних і біохімічних методів з відтворенням електрошокової (n = 30) та коразолової (n = 20) моделей судомного синдрому, визначено основні механізми ушкодження міокарда. Вперше встановлено, що патологічні зміни серця за електрошокового (EU1CC) та коразолового (КСС) судомного синдромів мають однонаправлений характер, але за першого ступінь їх проявів більша. Показано, що структурним підґрунтям становлення патології міокарда є поєднана зміна мікросудин і скоротливого міокарда з основним акцентом на розвитку контрактурних змін кардіоміоцитів та спазму міжм’язових капілярів, що зумовлює погіршення кровообігу та зменшення постачання кисню до робочих клітин. Структурні зміни міокарда розвиваються на фоні енергетичних зсувів, які гістохімічно виявляються вірогідним зниженням у кардіоміоцитах активності сукцинатдегідрогенази (з 2,65 ± 0,03 в контролі до 2,15 ± 0,02 од. за ЕШСС та до 2,25 ± 0,02 од. за КСС) та підвищенням -лактатдегідрогенази (з 2,20±0,01 в контролі до 2,55 ± 0,01 од. за ЕШСС та до 2,45 ± 0,01 од. за КСС), що відображає розвиток у міокарді ознак тканинної гіпоксії. Біохімічно встановлене також: зростання розпаду та зниження синтезу А ТФ (на 43% за ЕШСС та на 41% за КСС). Усе це свідчить про наявність за відтворення електрошокової та коразолової моделей судомного синдрому гіпоенергетизму. Отримані результати комплексних досліджень дають змогу вважати, що адекватне раціональне лікування і профілактика судомного синдрому (великої та малої епілепсії) вимагає не тільки підбору антиконвульсантів, але і медикаментозної корекції найбільш порушених ланок енергетичного обміну за допомогою антигіпоксантів і антиоксидантів. Доп.точки доступа: Колесова, H.A.; Натрус, Л.В.; Брюзгіна, Т.С.; Литвиненко, В.I.; Сухарева, Н.М.; Чухрай, С.М. Экз-ры: |
Анализ дегидрогеназной активности нейтрофилов и моноцитов у больных астраханской риккетсиозной лихорадкой [Текст] / А. Д. Айналиева [и др.] // Актуальная инфектология. - 2017. - Том 5, N 1. - С. 88-89 MeSH-главная: КЛЕЩАМИ ПЕРЕДАВАЕМЫЕ БОЛЕЗНИ -- TICK-BORNE DISEASES РИККЕТСИОЗЫ -- RICKETTSIA INFECTIONS (кровь, лекарственная терапия) НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS (энзимология) МОНОЦИТЫ -- MONOCYTES (энзимология) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (кровь) ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- LACTATE DEHYDROGENASES (кровь) ГЛЮКОЗОФОСФАТ-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- GLUCOSEPHOSPHATE DEHYDROGENASE (кровь) Доп.точки доступа: Айналиева, А.Д.; Бахтиярова, Н.Н.; Поляков, В.К.; Кутьина, А. В. ; Хасиев, А. А. Экз-ры: |
Фурка, О. Б. Зміна показників енергозабезпечувального окиснення у тварин, уражених ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу [] = Change of energy supply oxidation indices changes in rats with type 2 diabetes mellitus and acetaminophen toxic lesions / О. Б. Фурка // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 3. - С. 114-119 MeSH-главная: ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС IV -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX IV СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY Экз-ры: |
Юревич, В. Р. Структурно-функциональное состояние митохондрий при моделировании глазной гипертензии в условиях стрептозотоцинового диабета [] / В. Р. Юревич, И. Н. Михейцева // Офтальмология. Восточная Европа. - 2017. - Том 7, N 4. - С. 493-500 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (энзимология) ФЕРМЕНТОВ АКТИВАЦИЯ -- ENZYME ACTIVATION ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС IV -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX IV (метаболизм) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (метаболизм) МАЛАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- MALATE DEHYDROGENASE (метаболизм) НАДФH-ОКСИДАЗА -- NADPH OXIDASE (метаболизм) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL КРОЛИКИ -- RABBITS Аннотация: У кроликов моделировали глазную гипертензию введением в переднюю камеру глаз 0,25 мл 2%-го раствора метилцеллюлозы, стрептозотоциновый диабет (65 мг на 1 кг массы тела) и офтальмогипертензию с диабетом. Через 3 и 6 недель после индукции моделей в сетчатке и зрительном нерве исследовали активность митохондриальных ферментов цитохромоксидазы, НАДН-оксидазы, сукцинатдегидрогеназы и малатдегидрогеназы. Максимальное снижение активности митохондриальных ферментов, характеризующих энергетические процессы в сетчатке и зрительном нерве, отмечалось у кроликов при моделировании глазной гипертензии на фоне стрептозотоцинового диабета. В митохондриях сетчатки и зрительного нерва отмечено повышение активности фермента НАДН-оксидазы, особенно при моделировании глазной гипертензии на фоне стрептозотоцинового диабета, что способствовало усилению процессов субклеточного и клеточного повреждения. Ухудшение структурно-функционального состояния митохондрий по уровню маркерных ферментов носило динамический характер и усугублялось в более отдаленные сроки эксперимента. Доп.точки доступа: Михейцева, И.Н. Экз-ры: |
Усенко, Т. В. Вплив епоксиконазолу на гематологічні та цитохімічні показники периферичної крові щурів Wistar Hannover [] = Hematological and cytochemical parameters of peripheral blood of Wistar Hannover rats after exposure to epoxiconazole / Т. В. Усенко, В. Г. Шуляк // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 32-42 MeSH-главная: АНЕМИЯ -- ANEMIA КРОВЬ -- BLOOD СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE ФОСФАТАЗА КИСЛАЯ -- ACID PHOSPHATASE МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES Доп.точки доступа: Шуляк, В. Г. Экз-ры: |
Гараев, Г. Ш. Особенности цитохимического статуса лимфоцитов крови при ишемически-реперфузионном поражении печени [] / Г. Ш. Гараев, С. О. Шахмамедова // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2018. - Т. 18, № 3. - С. 169-172. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE ПЕЧЕНИ ГЛИКОГЕН -- LIVER GLYCOGEN ФОСФАТАЗА КИСЛАЯ -- ACID PHOSPHATASE Доп.точки доступа: Шахмамедова, С. О. Экз-ры: |
Коррекция метаболических нарушений при вторичном ацетонемическом синдроме в условиях острой респираторной вирусной инфекции у детей [] / Т. В. Стоева [и др.] // Здоровье ребенка. - 2018. - Т. 13, № 8. - С. 48-54 Рубрики: Ионика MeSH-главная: КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА -- KETONE BODIES (антагонисты и ингибиторы, метаболизм) ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (действие лекарственных препаратов) РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RESPIRATORY TRACT INFECTIONS (метаболизм, осложнения) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (действие лекарственных препаратов) ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит, терапевтическое применение) НАТРИЯ ХЛОРИД -- SODIUM CHLORIDE (терапевтическое применение) Доп.точки доступа: Стоева, Т. В.; Титкова, Е. В.; Сытник, В. В.; Карташова, В. А.; Синенко, В. В.; Радюк, Л. П. Экз-ры: |
Янко, Р. В. Вплив метіоніну на морфофункціональний стан паренхіми печінки щурів [] / Р. В. Янко, О. Г. Чака, М. І. Левашов // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 5. - С. 38-45 MeSH-главная: ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, ультраструктура) МЕТИОНИН -- METHIONINE (фармакология) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (метаболизм) ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (метаболизм) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Аннотация: Досліджували морфофункціональні зміни паренхіми печінки молодих щурів-самців лінії Вістар після введення метіоніну. Тварини дослідної групи на додаток до стандартного раціону харчування, щодня протягом 21 доби, отримували метіонін у дозі 250 мг/кг. З тканини печінки виготовляли гістологічні препарати за стандартною методикою. Морфометрію здійснювали на цифрових зображеннях за допомогою комп’ютерної програми «Image J». У суспензії мітохондрій гепатоцитів визначали активність сукцинатдегідрогенази і концентрацію білка. Виявлено, що введення метіоніну призводило до гіпертрофії ядер гепатоцитів, зростання ядерно-цитоплазматичного співвідношення (на 13%), збільшення кількості двоядерних гепатоцитів (на 94%), ядерець в ядрах клітин (на 17%), відносної площі сітки синусоїдів (на 50%). У суспензії мітохондрій гепатоцитів дослідних щурів зростала активність сукцинатдегідрогенази і концентрація білка, що свідчить про підвищення енергетичного потенціалу мітохондрій та зростання їх білоксинтетичної активності. Отже, введення метіоніну супроводжується появою морфофункціональних ознак активації синтетичної і регенераторної активності паренхіми печінки молодих щурів. Доп.точки доступа: Чака, О. Г.; Левашов, М. І. Экз-ры: |
Митохондриальные нарушения у детей с хронической сердечной недостаточностью: эффекты цитофлавина [] / Т. Д. Измайлова [и др.] // Российский педиатрический журнал. - 2012. - N 5. - С. 19-22. - Библиогр.: с. 22 Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС I ДЕТИ Доп.точки доступа: Измайлова, Т. Д.; Федорова, Н. В.; Петричук, С. В.; Басаргина, Е. Н. Экз-ры: |
Вікові особливості структурних компонентів бічного крилоподібного м’яза при гіпотиреозі [] / Н. Т. Саган [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 2. - С. 242-245. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM КРЫЛОВИДНЫЕ МЫШЦЫ -- PTERYGOID MUSCLES ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE Аннотация: У динаміці розвитку гіпотиреозу, коли вміст Т3 , Т4 у крові тварин обох вікових груп на 14 добу становив 85% і 97% (Т3 ) контрольних показників та 50% і 48% (Т4 ), відповідно, і до 28 доби вміст Т4 залишаєтьсязниженим до 71% та 64%, відповідно, у всіх ланках кровоносних судин бічного крилоподібного м’яза поглиблюються зміни: звужується просвіт артеріальних сегментів, розширюється просвіт венозних, відбуваються дистрофічнонабрякові процеси. На 28 добу зафіксовано пік зменшення кількості гемокапілярів на одиницю площі (у нестатевозрілих – 13,69% (р0,0001), у статевозрілих – на 9,33% (р0,001)). За умов гіпотиреозу виявляється набряк та вакуолізація ендомізію і перимізію у бічному крилоподібному м’язі. Внаслідок набряково-дистрофічних змін збільшується діаметр поперечного перерізу всіх видів м’язових волокон, особливо волокон із високою активністю сукцинатдегідрогенази у нестатево- і статевозрілих тварин (на 14 добу у нестатевозрілих тварин діаметр поперечного перерізу у цих волокнах збільшувався у 1,01 раза (р0,05), у статевозрілих – у 1,02 раза (р0,05); на 21 добу – у 1,02 (р0,05) та 1,03 раза (р0,05), відповідно; на 28 добу – у 1,25 (р0,01) та 1,04 раза (р0,01), відповідно). При цьому спостерігається тенденція до зменшення м’язових волокон із проміжною активністю сукцинатдегідрогенази (у нестатевозрілих тварин на 14 добу у бічному крилоподібному даний показник становив 87%, на 21 добу – 84%, відповідно, на 28 добу – 79%; в статевозрілих – 90%, 87%, 83%, відповідно). Натомість збільшилася частка м’язових волокон із низькою активністю сукцинатдегідрогенази (у нестатевозрілих на 14 добу їх кількість збільшувалась у 2,13 раза, на 21 добу – у 2,39 (р0,05) раза, на 28 добу – у 2,86 (р0,01) раза; у статевозрілих на 14 добу їх кількість зменшувалась у 1,43 раза, на 21 добу – у 1,57 раза, на 28 добу – у 1,71 раза). Також нами були простежені ультрамікроскопічні зміни в м’язових волокнах, які проявлялися втратою поперечної посмугованості, руйнуванням структури мітохондрій, розширенням м’язових тріад та структурних компонентів апарату Гольджі, особливо у нестатевозрілих тварин. Доп.точки доступа: Саган, Н. Т.; Заяць, Л. М.; Жураківська, О. Я.; Антимис, О. В.; Міськів, В. А.; Мельник, Я. І. Экз-ры: |
Turbal, L. V. Histological changes in the liver of rats under the influence of Vipera berus berus venom [] = Гістологічні зміни печінки щурів за умов впливу отрути гадюк Vipera berus berus / L. V. Turbal, L. М. Yaremenko, O. Ye. Maievskyi // Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 4. - С. 58-63. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-главная: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (патофизиология, этиология) ЯДЫ ГАДЮК -- VIPER VENOMS (анализ, диагностическое применение, токсичность) СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE (анализ, диагностическое применение) ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN (анализ, диагностическое применение) АНТИГЕНЫ CD86 -- ANTIGENS, CD86 (анализ, диагностическое применение) ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS Аннотация: Animal venoms contain a whole complex of compounds, among which there are peptides, proteins, as well as other organic molecules and salts. Their toxins are able to cause pronounced disturbances in the functioning of physiological systems, leading to the appearance of pathological conditions, complications, or even death. The aim of the research is to study the histological changes in the liver of rats under the influence of Vipera berus berus venom. Experimental studies were carried out on white non-linear male rats. The animals were conditionally divided into two groups – a control and an experimental group of 10 individuals in each. Experimental rats were injected intraperitoneally with a semi-lethal dose (LD50) (1.576 mg/g[[p]]-1[[/p]]) of Vipera berus berus venom in saline solution. Animals of the control group were injected intraperitoneally with only saline solution. Rats were removed from the experiment 24 hours after exposure to the venom, anesthetized by cervical dislocation. Liver samples of animals of all groups were taken for microscopic examination. Histological preparations of the liver were stained with hematoxylin and eosin. Histological preparations were studied using a SEO SСAN light microscope. To identify the key enzyme of the citric acid cycle – succinate dehydrogenase, histochemical studies were performed according to the Nakhlas method. To study the features of glycogen accumulation in hepatocytes, sections were stained using Schiff's reagent, after pretreatment with iodic acid (PAS reaction) in Shabadash's modification. An immunohistochemical research method was used to detect a subpopulation of CD86+ cells in the liver of experimental animals. Under the influence of Vipera berus berus venom, the development of alterative changes in the liver parenchyma and vascular disorders were microscopically revealed. The appearance of foci of leukocyte infiltration was established, which indicates the development of inflammatory processes. A histochemical study of the content of succinate dehydrogenase in the liver of animals injected with Vipera berus berus venom showed uneven activity of the mitochondrial enzyme in the lobules. A histochemical study of glycogen in hepatocytes of the liver of rats exposed to Vipera berus berus venom showed a decrease in the content of trophic inclusions. An increase in the population of CD86+ cells indicates reactive inflammatory processes observed in the body as a result of the action of components of Vipera berus berus venom. Отрути тварин містять цілий комплекс сполук, серед яких пептиди, білки, а також інші органічні молекули та солі. Їх токсини здатні викликати виражені порушення у функціонуванні фізіологічних систем, що призводить до виникнення патологічних станів, ускладнень і навіть смерті. Метою дослідження є вивчення гістологічних змін в печінці щурів під впливом отрути гадюки Vipera berus berus. Експериментальні дослідження проводили на білих нелінійних щурах-самцях. Тварин умовно розділили на дві групи – контрольну та дослідну, по 10 особин у кожній. Піддослідним щурам внутрішньоочеревинно вводили напівлетальну дозу (LD50) (1,576 мг/г[[p]]-1[[/p]]) отрути Vipera berus berus на фізіологічному розчині. Тваринам контрольної групи вводили внутрішньоочеревинно тільки фізіологічний розчин. Щурів виводили з експерименту через 24 години після впливу отрути, знеживлюючи шляхом цервікальної дислокації. Відбирали зразки печінки тварин усіх груп для мікроскопічного дослідження. Гістологічні препарати печінки забарвлювали гематоксиліном та еозином. Гістологічні препарати досліджували за допомогою світлового мікроскопа SEO SСAN. Для ідентифікації ключового ферменту циклу лимонної кислоти – сукцинатдегідрогенази, проводили гістохімічні дослідження за методом Нахласа. Для вивчення особливостей накопичення глікогену в гепатоцитах зрізи забарвлювали реактивом Шиффа після попередньої обробки йодною кислотою (PАS-реакція) у модифікації Шабадаша. Імуногістохімічним методом виявлено субпопуляцію клітин CD86+ у печінці експериментальних тварин. Під впливом отрути гадюки Vipera berus berus мікроскопічно виявлено розвиток альтеративних змін паренхіми печінки та судинних розладів. Встановлено появу вогнищ лейкоцитарної інфільтрації, що свідчить про розвиток запальних процесів. Гістохімічне дослідження вмісту сукцинатдегідрогенази в печінці тварин, яким вводили отруту Vipera berus berus, показало нерівномірність активності мітохондріального ферменту в часточках. При гістохімічному дослідженні глікогену в гепатоцитах печінки щурів, які зазнали дії отрути Vipera berus berus, виявлено зниження вмісту трофічних включень. Збільшення популяції клітин CD86+ свідчить про реактивні запальні процеси, що спостерігаються в організмі внаслідок дії компонентів отрути гадюки Доп.точки доступа: Yaremenko, L. М.; Maievskyi, O. Ye. Экз-ры: |
Особливості перебігу енергетичних процесів у щурів після застосування харчового барвника азорубіну [] = Features of the course of energy processes in rats after the use of azorubine food dye / Г. П. Гаплик [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини = Achievements of Clinical and Experimental Medicine. - 2023. - N 4. - С. 218-223 MeSH-главная: КРЫСЫ -- RATS ПИЩЕВЫЕ КРАСИТЕЛИ -- FOOD COLORING AGENTS (вредные воздействия) ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС IV -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX IV СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE Доп.точки доступа: Гаплик, Г. П.; Фіра, В. Д.; Лихацький, П. Г.; Качур, О. І.; Пида, В. П. Экз-ры: |