Немченко, А. С
    Фармакоекономічна оцінка застосовування агоністів гонадотропін-рилізинг гормону у терапії раку простати [] / А.С Немченко, К. Л. Косяченко // Управління, економіка та забезпечення якості в фармації. - 2013. - N 6. - С. 43-48
Рубрики: ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ГИПОФИЗАРНЫХ ГОРМОНОВ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ СТИМУЛЯТОРЫ

   ЛЕЙПРОЛИД

   ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ



Доп.точки доступа:
Косяченко, К.Л.
Экз-ры:



   
    Школа по диагностике и лечению рака предстательной железы [] / В. C. Сакало [и др.] // Мед. аспекты здоровья мужчины. - 2015. - N 2. - С. 14-26
Рубрики: ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ

   ТЕСТОСТЕРОН

   ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ АНТИГЕН

   ПРОСТАТЭКТОМИЯ



Доп.точки доступа:
Сакало, В. C.; Григоренко, В. Н.; Стаховский, Э. А.; Черниченко, О. В.; Романюк, М. Г.
Экз-ры:



    Рапопорт, Л. М.
    Применение абиратерона ацетата совместно с трипторелином у больных кастрационно-рефрактерным раком предстательной железы / Л. М. Рапопорт, Е. А. Безруков, А. В. Кондрашина // Урология. - 2016. - N 1. - С. 58-61
MeSH-главная:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ГИПЕРПЛАЗИЯ -- PROSTATIC HYPERPLASIA (терапия)
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE (терапевтическое применение)
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE (терапевтическое применение)


Доп.точки доступа:
Безруков, Е.А.; Кондрашина, А.В.
Экз-ры:



    Борута, Н. В.
    Морфофункціональна характеристика судин гемомікроциркуляторного русла підшлункової залози щурів у нормі та при центральній депривації синтезу тестостерону [Text] / Н. В. Борута // Світ медицини та біології. - 2020. - № 4(74). - P164-167 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (секреция)
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ -- BLOOD VESSELS
КРЫСЫ -- RATS
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
Аннотация: В експериментальному дослідженні судин гемомікроциркуляторного русла екзокринної частини підшлункової залози щурів виявлено, що мікросудини реагують на введення дифереліну стійкою дилятацією артеріол впродовж першого місяця експерименту на 4,12% порівняно з інтактною групою тварин. Обмінна ланка реагувала збільшенням своїх середніх діаметрів, збільшуючи свій просвіт на 1,93% порівняно з інтактною групою тварин. Ємнісна ланка судин гемомікроциркуляторного русла підшлункової залози впродовж першого місяця дослідження реагувала розширенням, збільшуючи свої просвіти на 2,46% порівняно з інтактною групою тварин. Відновлення показників середніх діаметрів мікросудин при введені триптореліну эмбонату до кінця експерименту не спостерігалося.

Экз-ры:



   
    Вплив продовженого центрального блокування синтезу тестостерона триптереліном на морфологічну структуру печінки щурів [Text] / О. А. Полив’яна [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2021. - № 1(75). - P205-209 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: В останні роки рак простати збільшується у всьому світі. Наприклад, у 2012 році проект GLOBOCAN показав, що рак передміхурової залози був другим за частотою діагностики раком та п’ятою провідною причиною смертності від раку серед чоловіків у всьому світі. Недостатня кількість тестостерону може посилити пошкодження печінки, спричинені ожирінням. Метою нашого дослідження було виявлення морфологічних змін у печінці щурів, вивчення процесів утворення активних форм кисню та інтенсивності перекисного окислення ліпідів під час тривалої центральної депривації синтезу тестостерону. Індукована триптореліном центральна депривація синтезу тестостерону призводить до окислювального пошкодження гепатоцитів внаслідок збільшення виробництва активних форм кисню та зниження активності антиоксидантних ферментів. Окисне пошкодження клітин печінки починається на молекулярному та клітинному рівнях і стає помітним на рівні тканин на 180-й день центральної депривації синтезу тестостерону.


Доп.точки доступа:
Полив’яна, О. А.; Шепітко, К. В.; Стецук, Є. В.; Акімов, О. Є.; Дубінін, Д. С.
Экз-ры:



    Рудь, М. В.
    Імунокомпетентні клітини печінки в патогенезі фіброзу при хімічній кастрації самців щурів [] / М. В. Рудь // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2021. - Т. 21, № 2. - С. 203-207. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ИММУНОКОМПЕТЕНТНОСТЬ -- IMMUNOCOMPETENCE
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
МОНОЦИТЫ -- MONOCYTES
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ -- CYSTIC FIBROSIS
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
АНДРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ АНТАГОНИСТЫ -- ANDROGEN RECEPTOR ANTAGONISTS
Аннотация: Гепатоцити складають лише близько 2/3 загальної клітинної популяції печінки. Популяція непаренхімних антигенпрезентативних клітин включає клітини Купфера, які є частиною ретикулоендотеліальної системи, синусоїдальні ендотеліальні клітини печінки і дендритні клітини. Вважається, що всі три типи антиген-презентуючих клітин мають вирішальне значення для підтримки толерантності в умовах, не пов’язаних із запаленням. Макрофагам належить одна з ключових ролей у створенні лінії захисту організму. Реалізація цієї функції здійснюється за рахунок прямого механізму впливу, а також за рахунок непрямого - процесингу та подання антигенних детермінант Т-лімфоцитам. Як саме конкретні популяції макрофагів сприяють розвитку захворювань та регенерації печінки, є предметом постійних дискусій. Характеристика популяцій макрофагів людини забезпечує цінну основу для вивчення їх ролі при патології печінки. Кожен підтип тканинного макрофага має власний унікальний профіль експресії генів, який дозволяє йому функціонувати в синергії з тканиною, в якій він знаходиться. В результаті активації клітин Купфера та Іто, в основному за рахунок продукції ними колагену, ініціюється процес фіброгенезу печінки. Моделі хвороби печінки у мишей, що блокують андрогенні рецептори, виявили, що сигналізація андроген/андрогенний рецептор пригнічує розвиток стеатозу, вірусного гепатиту та цирозу. Попередньо клінічні випробування показують, що препарати, які інгібують активність статевих стероїдів можуть контролювати ріст та інвазивність гепатоцелюлярних карцином у певних пацієнтів. Таким чином, метою нашого подальшого дослідження було з’ясування якісних та кількісних змін безпосередньо імунокомпетентних клітин печінки при хімічній кастрації самців щурів, викликаній введенням розчину триптореліну ацетату у різних часових проміжках.

Экз-ры:



   
    Роль рецептора CD68+ у змінах активності маркерних ферментів поляризації макрофагів в сім’яниках щурів при тривалій блокаді синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном [] / Є. В. Стецук [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 3. - С. 277-281. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
ЛЮТЕИНИЗИРУЮЩИЙ ГОРМОН -- LUTEINIZING HORMONE
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
ЯИЧКИ -- TESTIS
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
Аннотация: Вступ. Клітинний рецептор CD68+ є частиною сімейства макрофагальних рецепторів, який асоціюється із макрофагами, які мають поляризацію за М1 фенотипом. Зростання клітинної фракції макрофагів із CD68+ не завжди може пояснити всі зміни в активності маркерних ферментів, оскільки клітини немакрофагального походження також можуть активовувати транскрипцію генів iNOS та Arg за певних умов. Метою даної роботи було встановити кореляційні співвідношення між кількістю CD68+ клітин в інтерстиціальному просторі та судинах сім’яників та активністю iNOS та Arg, продукцією Sar за умов центральної блокади синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном. Об’єкт і методи дослідження. Експеримент проведений на 40 статевозрілих щурах-самцях. Тварини були рандомізовано розподілені на 2 групи: контрольна (10 тварин) та експериментальна (30 тварин). Тваринам експериментальної групи вводили розчин триптореліну ацетату із розрахунку 0,3 мг діючої речовини на кг ваги тварини для моделювання центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону. Тварин із експериментальної групи виводили із експерименту на 30, 90 та 180 день моделювання центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону з проведенням імуногістохімічного дослідження макрофагів сім’яників на наявність CD68 рецепторів. Результати дослідження та їх обговорення. 1. Зв’язок між активністю iNOS розповсюдженістю рецептора CD68+ у інтерстиції сім’яників є сильним прямо пропорційним. 2. Зв’язок між активністю iNOS розповсюдженістю рецептора CD68+ у судинах сім’яників є сильним обернено пропорційним. 3. Продукція Sar обернено пропорційна розповсюдженості рецептора CD68+ у судинах сім’яників. 4. Продукція Sar знаходиться у прямій сильній кореляційній залежності від розповсюдженості рецептора CD68+ у інтерстиції сім’яників. Висновки. Макрофаги, що мають на своїй поверхні рецептор CD68 є джерелом оксиду азоту у сім’яниках щурів на 30 та 90 день центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону. CD68+ клітини є активними продуцентами супероксидного аніон-радикалу на 90 та 180 день центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону.


Доп.точки доступа:
Стецук, Є. В.; Шепітько, В. І.; Соловйова, Н. В.; Акімов, О. Є.
Экз-ры:



   
    Кореляційні співвідношення експресії рецептора CD68 та активності маркерних ферментів поляризації макрофагів в сім’яниках щурів при тривалій блокаді синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном [] / Є. В. Стецук [та ін.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2021. - Т. 21, № 4. - С. 153-157
MeSH-главная:
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
ЛЮТЕИНИЗИРУЮЩИЙ ГОРМОН -- LUTEINIZING HORMONE
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Лютеїнізуючий гормон та тестостерон мають значний вплив на поляризацію макрофагів. Зміна поляризації макрофагів може спричиняти морфологічні та метаболічні зміни в різних органах та тканинах. Рецептор CD68 асоціюється із прозапальною поляризацією макрофагів. На даний час в науковій літературі наведено обмежену кількість даних щодо взаємозв’язку експресії рецептора CD68 на макрофагах сім’яників та активності маркерних ферментів поляризації макрофагів при тривалій депривації синтезу лютеїнізуючого гормону. Метою даної роботи було встановити кореляційні співвідношення між кількістю CD68+ клітин в інтерстиціальному просторі та судинах сім’яників та активністю індуцибельної NO-синтази, аргінази та продукцією супероксидного аніонрадикалу на 270 та 365 день центральної блокади синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном.


Доп.точки доступа:
Стецук, Є. В.; Акімов, О. Є.; Вільхова, О. В.; Єлінська, А. М.; Міщенко, А. В.; Скотаренко, Т. А.
Экз-ры:



   
    Реакція імунокомпетентних клітин печінки при хімічній кастрації самців щурів, викликаній введенням триптореліну ацетату [] / M. В. Рудь [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2021. - № 2(76). - С. 238-242. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
КРЫСЫ -- RATS
КАСТРАЦИЯ -- CASTRATION
Аннотация: Метою дослідження було з’ясувати якісні та кількісні зміни імунокомпетентних клітин печінки під час хімічної кастрації самців щурів центрального походження, спричинених введенням розчину триптореліну ацетату через різні проміжки часу, визначити джерела вироблення оксиду азоту, а також вплив кверцетину на морфологічні та кількісні зміни антигенпрезентуючих клітин печінки. Морфологічні зміни в експериментальних групах з центральною депривацією тестостерону та з подальшою його корекцією кверцетином на 30 день експерименту ідентичні і включають ознаки стромально-судинних змін у вигляді збільшення товщини балкової системи та незначний венозний застій з макрофагальною інфільтрацією. Центральна 30-денна депривація синтезу тестостерону призводить до зсуву функціонування ферментів циклу оксиду азоту в печінці щурів у бік переважання активності індуцибельної NO-синтази.
Есть полнотекстовые версии (для доступа требуется авторизация)

Доп.точки доступа:
Рудь, M. В.; Шепітько, В. І.; Стецук, Є. В.; Акімов, O. Є.; Вільхова, O. В.; Скотаренко, T. A.
Экз-ры:



   
    Аналіз мінімізації витрат та впливу на бюджет за застоування нової 6-місячної форми триптореліну в лікуванні хворих на рак передміхурової залози в Україні / С. О. Соловйов [та ін.] // Фармац. журн. - 2022. - Том 77, N 6. - С. 40-52
MeSH-главная:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (лекарственная терапия, экономика)
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE (терапевтическое применение, экономика)


Доп.точки доступа:
Соловйов, С. О.; Стаховський, Е. О.; Лелека, М. В.; Гладких, Ф. В.
Экз-ры:



   
    Зміни продукції оксиду азоту та розвитку оксидаційного стресу у серці щурів при довготривалій центральній депривації синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном [] / Т. А. Ворошилова [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2022. - № 1(79). - С. 179-183
MeSH-главная:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СЕРДЦЕ -- HEART
КРЫСЫ -- RATS
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
Аннотация: Порушення синтезу лютеїнізуючого гормону може призвести до дефіциту тестостерону. А дефіцит тестостерону призводить до підвищення ризику серцево-судинної смертності та посилює ішемічну хворобу серця. На 180-й день ми спостерігали найбільший зсув у бік фенотипу М1. Ця подія збіглася зі збільшенням виробництва SAR. Оскільки поляризовані макрофаги М1 мають здатність продукувати активні форми кисню та азоту, можна припустити, що найвище перекисне окислення ліпідів, яке спостерігалося в нашому дослідженні на 180-й день експерименту, пов’язане зі зміною поляризації макрофагів у бік переважання фенотипу М1. Таким чином, можна зробити висновок, що зниження окисного ураження серця на 30-ту добу експерименту може бути пов’язане із зниженням концентрації лютеїнізуючого гормону. На більш пізніх термінах експерименту активація сигналізації ксантиноксидази/сечової кислоти через брак тестостерону викликає розвиток окисного стресу. Зниження активності антиоксидантних ферментів під час піку продукції SAR (180-а добу) можна пояснити виснаженням цих ферментних систем.


Доп.точки доступа:
Ворошилова, Т. А.; Шепітько, В. І.; Стецук, Є. В.; Акімов, О. Є.; Пузирьов, Г. С.
Экз-ры:



   
    Електрономікроскопічні зміни перитубулярних макрофагів сім’яників щурів за умов центрального блокування синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном за 90 діб спостереження [] / Є. В. Стецук [та ін.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2023. - Т. 23, № 2 (ч.2). - С. 52-55
MeSH-главная:
ЯИЧКИ -- TESTIS
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Макрофаги — це клітини вродженої імунної системи, які відіграють безліч ролей в організмі. Відомо, що макрофаги знаходяться в ендокринних залозах, і тепер є багато доказів того, що ці клітини тісно взаємодіють з ендокринними клітинами. Імуно-ендокринні взаємодії важливі для розвитку ендокринних залоз та їх функціонування під час фізіологічних станів, а також стають ключовими гравцями в патофізіологічних станах. Завдяки профілюванню експресії генів різноманітні субпопуляції тканинних макрофагів були виявлені в ендокринних органах; це має важливі наслідки для патогенезу захворювання та потенційної фармакотерапії. Молекулярна основа взаємозв’язку між макрофагами та ендокринними клітинами розкривається, що дозволяє ідентифікувати численні точки для фармакологічного втручання. Макрофаги є основними імунними клітинами яєчка, але їхнє походження, гетерогенність, розвиток вивчені недостатньо. Об'єкт і методи. Дослідження проводили на 20 дорослих самцях щурів. Тварин випадковим чином розподіляли на 2 групи: контрольну (10 тварин) та інтактну (10 тварин). Тваринам контрольної групи в стегно вводили фізіологічний розчин у дозі 0,3 мл. Підготовку матеріалу для електронно-мікроскопічного дослідження структур інтерстиціального простору яєчка проводили за загальноприйнятою методикою. Результати і обговорення. Ми ідентифікували дві популяції макрофагів, розташованих в інтерстиціальному просторі яєчок, враховуючи їх розташування та функціональну здатність. Результати наших досліджень показали, що під впливом центрального блокування синтезу ЛГ відбувається морфогенез антигенпрезентуючих клітин інтерстиціального простору яєчка, а саме макрофагів. Ці модифікації вказують на інверсію їх поляризації, що, у свою чергу, призводить до мікроскопічної реорганізації клітин, зокрема їх активації (M1) для виконання певної функціональної діяльності в органі. Висновки. На ранніх стадіях центральної блокуванні синтезу ЛГ виявлені метаболічні та функціональні порушення в паренхімі та стромі органу, що призводить до ознак ультраструктурного та функціонального напруження, яке проявлялось в кількісному зсуві популяції макрофагів в сторону збільшення перитубулярних макрофагів.


Доп.точки доступа:
Стецук, Є. В.; Шепитько, В. І.; Борута, Н. В.; Пелипенко, Л. Б.; Волошина, О. В.
Экз-ры:



   
    The effect of quercetin on morphological and biochemical changes in rat liver under 270th day central deprivation of luteinizing hormone synthesis [] / M. V. Rud [et al.] // Проблеми екології та медицини. - 2022. - Т. 26, № 1/2. - С. 22-26
MeSH-главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Розвиток запального процесу в печінці, в тому числі під впливом вірусів гепатиту В і С, контролюється клітинами імунної системи, а саме синусоїдальними ендотеліальними клітинами, клітинами Іто та клітинами Купфера. Макрофаги відіграють одну з ключових ролей у створенні лінії імунного захисту. Яким саме чином певні популяції макрофагів сприяють захворюванням печінки та її регенерації, є предметом постійних дискусій. Тому виявлення особливостей цих популяцій макрофагів людини має беззаперечну цінність при вивченні їх ролі у розвитку патології печінки. Флавоноїд кверцетин має капіляростабілізуючі властивості завдяки антиоксидантному, мембраностабілізуючому ефекту. Метою нашого дослідження було визначити якісні та кількісні зміни імунокомпетентних клітин печінки, спричинені пригніченням центрального синтезу тестостерону у самців щурів внаслідок введення триптореліну ацетату на 270-ту добу, а також потенційний вплив кверцетину на зміну морфології та кількості антигенпрезентуючих клітин печінки на тлі попереднього введення розчину триптореліну ацетату. Експерименти були проведені на 30 статевозрілих самцях білих щурів. Щурів розподіляли на 3 групи: контрольну (10), експериментальну І (ЕГ І, 10) та експериментальну ІІ (ЕГ ІІ, 10). Тваринам з експериментальної групи 1 підшкірно вводили триптореліну ацетат у дозі 0,3 мг активної речовини на кг маси тіла. У експериментальній групі 2 тварини отримували триптореліну ацетат у такому ж дозуванні та кверцетин 100мг на кг маси тіла 3 рази на тиждень, у той час як контрольній групі вводили фізіологічний розчин. Біохімічні дослідження проводили в 10% гомогенаті тканин печінки. Було визначено основна продукція супероксид-аніонного радикала (SAR), а також активність супероксиддисмутази. Пероксинітрит і супероксид аніон-радикал є потужними окислювачами, які можуть пошкоджувати біологічні полімери (ДНК, білки та біологічні мембрани) і призводити до розвитку окисно-нітрозативного стресу.


Доп.точки доступа:
Rud, M. V.; Shepitko, V. I.; Stetsuk, Ye. V.; Akimov, O. Ye.
Экз-ры:



   
    Quantitative and qualitative changes in red bone marrow monocyte dipherone and microenvironmental cells during long-term triptorelin acetate administration in the experiment [] = Кількісні та якісні зміни моноцитарного диферону червоного кісткового мозку та клітин мікрооточення при довготривалому введені триптореліну ацетату в експерименті / R. V. Martynenko[et al.] // Світ медицини та біології. - 2023. - № 1(83). - С. 214-218
MeSH-главная:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS
КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS
МОНОЦИТЫ -- MONOCYTES
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
Аннотация: Рак передміхурової залози є найпоширенішим онкологічним діагнозом у чоловіків, більш ніж 160 000 нових випадків щороку в Сполучених татах. Хаггінс і Ходжес продемонстрували терапевтичний ефект дефіциту тестостерону в статевих залозах у 1940-х роках і таким чином підтвердили концепцію, що рак передміхурової залози є андрогензалежним захворюванням. Терапія депривації андрогенів (ADT) є основним паліативним методом лікування чоловіків з місцево-поширеним і метастатичним раком передміхурової залози, її метою є зниження рівня тестостерону до рівня, отриманого шляхом хірургічної кастрації. Довготривала хімічна кастрація триптореліном ацетатом призводить до кількісних та якісних змін клітин моноцитарного паростку на всіх стадіях диференціювання та проліферації з комплементарною реакцією клітин мікрооточення. Максимальні кількісні зміни клітин моноцитарного ряду спостерігалися на 3 місяць дослідження, з послідуючим поступовим відновленням до показників контрольної групи. Зміни клітин мікрооточення: макрофагів та ретикулярних клітин, характеризувалася сталою реакцією на ранніх етапах дослідження у виді зменшення кількості та співвідношення ЯЦС, з послідуючим відновленням кількісних та якісних змін до рівня контрольної групи тварин. Адипоцит реагує на всіх термінах дослідження сталим збільшенням кількісних та якісних характеристик.


Доп.точки доступа:
Martynenko, R. V.; Shepitko, V. I.; Pelypenko, L. B.; Boruta, N. V.; Martynenko, V. B.; Vilhova, O. V.; Stetsuk, Y. V.
Экз-ры:



   
    Electron microscopic changes in interstitial endocrinocytes of rats testicles during administration of triptorelin for 365 days [] = Електронномікроскопічні зміни в інтерстиційних ендокриноцитах сім’яників щурів при введенні триптореліну протягом 365 діб / Ye. V. Stetsuk [et al.] // Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 4. - С. 64-69. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ -- GONADS (анатомия и гистология, повреждения, ультраструктура, физиология)
МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON (использование, методы)
ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOCRINE CELLS (патология, ультраструктура)
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE (анализ, вредные воздействия, диагностическое применение)
ЛЮТЕИНИЗИРУЮЩИЙ ГОРМОН -- LUTEINIZING HORMONE (анализ, диагностическое применение)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Аннотация: Triptorelin is a gonadotropin-releasing hormone agonist that is a potent inhibitor of testosterone (in men) and estrogen (in women) synthesis and is used to treat advanced prostate cancer. Studies of the mechanisms of regulation and synthesis of testosterone formation in testicular interstitial cells demonstrate multiple endogenous targets that can increase testosterone biosynthesis, which may moderate the effects of testosterone depletion. Triptorelin, a synthetic analog of the neurohormone gonadoliberin, suppresses the expression of the GnRH receptor in the pituitary gland, but does not change the functioning of the pituitary-testicular complex. The purpose of the work is to study the electron microscopic changes in the interstitial endocrinocytes of the testes of rats after the administration of triptorelin for 365 days. The experiment was conducted on 35 sexually mature male white rats. The rats were divided into 2 groups: the control group (I) was injected with a physiological solution, the II group with central deprivation of the synthesis of luteinizing hormone was injected subcutaneously with triptorelin at a dose of 0.3 mg of the active substance per kg of the rat's body weight. The study of the interstitial space in the testicles of white rats showed that long-term administration of triptorelin causes hormonal dysregulation of the hypothalamus-pituitary-testis system, which leads to quantitative and qualitative changes in the endocrine cells of the interstitial space of the testis, which is confirmed by electron microscopic changes in subcellular structures. The maximum effect of triptorelin is determined from the 180th day of observation, which is characterized by an increase in degenerative changes in endocrinocytes, and the detection of Reinke crystals in the cytoplasm of interstitial endocrinocytes from the 270th day of observation
Трипторелін є агоністом гонадотропін-рилізинг-гормону, який є потужним інгібітором синтезу тестостерону (у чоловіків) та естрогену (у жінок) і використовується для лікування прогресуючого раку простати. Дослідження механізмів регуляції та синтезу утворення тестостерону в тестикулярних інтерстиційних клітинах демонструють численні ендогенні мішені, які можуть збільшити біосинтез тестостерону, що може пом’якшити ефекти зниження тестостерону. Трипторелін, синтетичний аналог нейрогормону гонадоліберину, пригнічує експресію рецептора GnRH в гіпофізі, але не змінює функціонування гіпофізарно-тестикулярного комплексу. Мета дослідження – вивчити електронномікроскопічні зміни інтерстиціальних ендокриноцитів сім’яників щурів після введення триптореліну протягом 365 діб. Експеримент проведено на 35 статевозрілих самцях білих щурів. Щури були поділені на 2 групи: контрольна група (І) – вводили фізіологічний розчин, ІІ група з центральною депривацією синтезу лютеїнізуючого гормону – підшкірно вводили трипторелін у дозі 0,3 мг діючої речовини на кг маси тіла щура. Проведене дослідження інтерстиційного простору в сім’яниках білих щурів показало, що довготривале введення триптореліну викликає гормональну дисрегуляцію за системою гіпоталамус-гіпофіз-яєчко, що призводить до кількісних та якісних змін в ендокринних клітинах інтерстиційного простору яєчка, яке підтверджується електронномікроскопічними змінами субклітинних структур. Максимальний вплив триптореліну визначається з 180-ї доби спостереження, що характеризується підвищенням дегенеративних змін в ендокриноцитах та виявленням з 270-ї доби спостереження кристалів Рейнке в цитоплазмі інтерстиційних ендокриноцитів


Доп.точки доступа:
Stetsuk, Ye. V.; Shepitko, V. I.; Boruta, N. V.; Vilkhova, О. V.; Skotarenko, T. A.; Rud, М. V.
Экз-ры:



   
    Morphogenesis of the minor salivary glands of the hard palate during triptorelin administration in the early observational terms in rats [] = Морфогенез малих слинних залоз твердого піднебіння при введенні триптореліну на ранніх термінах спостереження у щурів / V. I. Shepitko [et al.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology. - 2023. - № 4(86). - С. 238-242
MeSH-главная:
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ МАЛЫЕ -- SALIVARY GLANDS, MINOR
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE
ЛЮТЕИНИЗИРУЮЩИЙ ГОРМОН -- LUTEINIZING HORMONE
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Малі слинні залози дуже чутливі до патологічних процесів в організмі, однак до теперішнього часу реактивність малих слинних залоз у відповідь на нейроендокринні зміни в організмі вивчена не достатньо і тому є однією з невирішених проблем сучасної морфології. Введення триптореліну негативно впливає на структурні компоненти секреторних та вивідних протоків малих слинних залоз щурів, які проявились статистично достовірним збільшенням всіх структурних компонентів з максимумом на 30-у добу, без відновлення іх до показників контрольної групи на 180-у. Порівнюючи морфометричні показники експериментальної групи на 30-у та 180-у доби визначили статистично достовірне зменшення морфометричних показників, а саме: висота мукоцитів зменшилась на 21 %, зовнішній діаметр кінцевого секреторного відділу на 22 %, просвіт кінцевого секреторного відділу на 27 %; висота головних клітин вивідних проток на 9 %, зовнішній діаметр вивідних проток на 24 %, просвіт вивідних проток на 27 %, на нашу думку, за рахунок зменшення компенсаторних властивостей тканин малих слинних залоз.


Доп.точки доступа:
Shepitko, V. I.; Stetsuk, Ye. V.; Shtepa, K. V.; Boruta, N. V.; Voloshyna, O. V.; Pelipenko, L. B.; Serbin, S. I.
Экз-ры: