Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Періодичних видань (53)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ЕУ3/2016/2<.>

Загальна кількість знайдених документів : 53
Показані документи с 1 за 20

1-20 21-40 41-53

Шутова, Н. А.
Современный взгляд на роль эозинофильного гранулоцита в воспалительном процессе различного генеза (обзор литературы) / Н. А. Шутова, О. В. Николаева // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 7-13
MeSH-головна:
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (диагностика, патофизиология, этиология)
ГРАНУЛОЦИТЫ -- GRANULOCYTES
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: В огляді узагальнені та розширені вже наявні уявлення про структуру та функції еозинофільного гранулоциту. Ці дані не тільки підкреслюють важливу виконавчу функцію еозинофілів, що беруть участь у пошкодженні тканини, а також надають уяву про еозинофіли як про ефекторну клітину, яка приймає активну участь в реалізації загальних патогенетичних механізмів імунного та неімунного запалення.
В обзоре обобщены и расширены уже имеющиеся представления о структуре и функциях эозинофильного гранулоцита. Они не только подчеркивают важную исполнительную роль эозинофилов, участвующих в повреждении ткани, но и дают представление об эозинофиле как об эффекторной клетке, принимающей активное участие в реализации основных патогенетических механизмов иммунного и неиммунного воспаления.

Дод.точки доступу:
Николаева, О.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

Аббуд, Аймен
Дифференцированный комплексный подход к терапии больных псориазом мужчин и женщин с учетом состояния нейроэндокринной и иммунной систем, вегетативной регуляции [] / Аймен Аббуд // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 14-20
MeSH-головна:
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS (терапия)
Анотація: З 80 хворих на псоріаз у 40 чоловіків передували захворюванню та рецидивам різні інфекційні фактори, у 40 жінок - психоемоційні фактори. При тестуванні відзначені тривожно-депресивний стан і зниження якості жіття, особливо у жінок. Хворим на псоріаз чоловікам додатково до традиційної терапії рекомендували антибіотики, імуномодулятори, вітамін С, інтраконазол, жінкам - тіотриазолін, міасер, атаракс, температурно-міографічний тренінг з використанням програмно-апаратного комплексу "Бослаб професійний плюс". Відзначено сприятливі найближчі та віддалені клініко-лабораторні результати диференційованого лікування хворих чоловіків і жінок за запропонованою авторами методикою.
Из 80 больных псориазом у 40 мужчин предшествовали заболеванию и рецидивам различные инфекционные факторы, у 40 женщин - психоэмоциональные факторы. При тестировании отмечены тревожно-депрессивное состояние и снижение качества жизни, особенно у женщин. Больным псориазом мужчинам дополнительно к традиционной терапии рекомендовали антибиотики, иммуномодуляторы, витамин С, интраконазол, женщинам - тиотриазолин, миасер, атаракс, температурно-миографический тренинг с использованием программно-аппаратного комплекса "Бослаб профессиональный плюс". Отмечены благоприятные ближайшие и отдаленные клинико-лабораторные результаты дифференцированного лечения больных мужчин и женщин по предложенной авторами методике.

Экз-ры:
Знайти схожі

Авраменко, А. А.
Влияние ингибиторов протонной помпы на формирование гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных хроническим неатрофическим гастритом при проведении стандартной антихеликобактерной терапии / А. А. Авраменко // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 21-25
MeSH-головна:
ГАСТРИТ -- GASTRITIS (лекарственная терапия)
HELICOBACTER ИНФЕКЦИИ -- HELICOBACTER INFECTIONS (лекарственная терапия)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (этиология)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS (осложнения, патофизиология)
Анотація: Проведено порівняльний аналіз клінічних проявів у 38 хворих на хронічний неатрофічний гастрит до і після проведення стандартної антигелікобактерної терапії, яка включала інгібітори протонної помпи "Нольпаза" і "Омепразол", а також аналіз даних, отриманих при комплексному обстеженні після курсу лікування.
Проведен сравнительный анализ клинических проявлений у 38 больных хроническим неатрофическим гастритом до и после проведения стандартной антихеликобактерной терапии, которая включала ингибиторы протонной помпы "Нольпаза" и "Омепразол", а также анализ данных, полученных при комплексном обследовании после курса лечения.

Экз-ры:
Знайти схожі

Баранова, М. С.
Метаболические и морфологические признаки уменьшения кариес-резистентности зубов у потомков гипокинетичных матерей / М. С. Баранова, Т. В. Горбач, Г. И. Губина-Вакулик // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 26-30
MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ГИПОКИНЕЗИЯ -- HYPOKINESIA (осложнения)
КАРИЕС ЗУБОВ -- DENTAL CARIES (врожденный, метаболизм)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Вивчено вміст загального білка, Ca, Mg в крові нащадків самок, які перебували в період виношування потомства в умовах гіпокінезії, а також зміст Ca, Mg в твердих тканинах зубів. При макроскопічному дослідженні визначено частоту ураження зубів карієсом. З використанням комп'ютерного зображення мікропрепаратів визначено вміст РНК в цитоплазмі відростків одонтобластів (забарвлення галоціанін-хромовим галуном за Ейнарсоном) і інтенсивність світіння колагену I типу (імуногістохімічна реакція з антитілами до колагену I типу та люмінесцентна візуалізація) в дентині жувальних зубів щурів-нащадків. Встановлено, що материнська гіпокінезія призводить до зниження вмісту Ca, Mg, загального білка в сироватці крові, а також неорганічних компонентів (Ca, Mg) в зубах нащадків. Відзначено зменшення кількості дентинних канальців і формування більш широкого просвіту канальців. У молодих нащадків на тлі гіпоплазії дентинних канальців і одонтобластів спостерігається компенсаторне збільшення вмісту РНК в цитоплазмі відростків одонтобластів і колагену в стінках дентинних канальців. Гіпопластичність дентину, зменшення насиченості твердих тканин Mg і Ca пояснює виявлену у експериментальних тварин схильність до карієсу.
Изучены содержание общего белка, Ca, Mg в крови потомков самок, находившихся в период вынашивания потомства в условиях гипокинезии, а также содержание Ca, Mg в твердых тканях зубов. При макроскопическом исследовании определена частота поражения зубов кариесом. С использованием компьютерного изображения микропрепаратов определено содержание РНК в цитоплазме отростков одонтобластов (окраска галлоцианин-хромовыми квасцами по Эйнарсону) и интенсивность свечения коллагена I типа (иммуногистохимическая реакция с антителами к коллагену I типа и люминесцентной визуализацией) в дентине жевательных зубов крыс-потомков. Установлено, что материнская гипокинезия приводит к снижению содержания Ca, Mg, общего белка в сыворотке крови, а также неорганических компонентов (Ca, Mg) в зубах потомков. Отмечено уменьшение количества дентинных канальцев и формирование более широкого просвета канальцев. У молодых потомков на фоне гипоплазии дентинных канальцев и одонтобластов наблюдается компенсаторное увеличение содержания РНК в цитоплазме отростков одонтобластов и коллагена в стенках дентинных канальцев. Гипопластичность дентина, уменьшение насыщенности твердых тканей Mg и Ca объясняют выявленную у экспериментальных животных предрасположенность к кариесу.

Дод.точки доступу:
Горбач, Т.В.; Губина-Вакулик, Г.И.
Экз-ры:
Знайти схожі

Перспективы развития и совершенствования преподавания патологической физиологии в медицинских университетах [] / Р. С. Вастьянов [и др.] // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 31-35
MeSH-головна:
ПАТОЛОГИЯ -- PATHOLOGY (обучение)
ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY (обучение)
ОБРАЗОВАНИЕ МЕДИЦИНСКОЕ -- EDUCATION, MEDICAL (методы, организация и управление)
Анотація: На підставі власного досвіду, традицій кафедри загальної та клінічної патологічної фізіології поданий критичний аналіз поточного стану справ у викладанні дисципліни і намічені основні напрямки його покращення. Автори акцентують увагу на необхідності кращого засвоєння фундаментальних знань студентами, у тому числі й при самостійній підготовці, для виховання висококваліфікованих клініцистів. У той же час з урахуванням все більш частих випадків формування системної патології і коморбідності, увагу студентів слід звертати на загальні механізми розвитку хвороби.
На основании собственного опыта, традиций кафедры общей и клинической патологической физиологии представлен критический анализ текущего состояния дел в преподавании дисциплины и намечены основные направления его улучшения. Авторы акцентируют внимание на необходимости лучшего усвоения фундаментальных знаний студентами, в том числе и при самостоятельной подготовке, для воспитания высококвалифицированных клиницистов. В то же время с учетом все более частых случаев формирования системной патологии и коморбидности, внимание студентов следует обращать на общие механизмы развития болезни.

Дод.точки доступу:
Вастьянов, Р.С.; Гуркалова, И.П.; Бабий, В.П.; Кузьменко , И.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

Вастьянов, Р. С.
Патогенетична роль системи цитокінів при хронічному судомному синдромі [] / Р. С. Вастьянов, Ю. С. Стрельнікова // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 36-40
MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология, этиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (вредные воздействия)
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA (вредные воздействия)
Анотація: Наведено дані експериментальних досліджень, що висвітлюють вплив фактора некроза пухлини-альфа (ФНП) та інтерлейкіну-1бета (ІЛ-1) на вираженість кіндлінг-індукованого хронічного судомного синдрому. Обговорюється модулюючий вплив вказаних цитокінів на розвиток і пригнічення судом, зміни концентрації ФНП та ІЛ-1 в крові та тканині мозку щурів при кіндлінговій моделі епілепсії. Показано розвиток протисудомного ефекту при пікротоксиновому кіндлінгу за умов блокади активності інтерлейкінових рецепторів. Зроблено висновок про патогенетичне значення системи цитокінів в епілептогенезі, а також про патофізіологічні механізми хронічного судомного синдрому з точки зору розвитку патологічної дизрегуляційної інтеграції нервової та імунної систем.
Представлены данные экспериментальных исследований, освещающих влияние фактора некроза опухоли-альфа (ФНО) и интерлейкина-1бета (ИЛ-1) на выраженность киндлинг-индуцированного хронического судорожного синдрома. Обсуждается модулирующее влияние указанных цитокинов на развитие и угнетение судорог, изменения концентрации ФНО и ИЛ-1 в крови и ткани мозга крыс при киндлинговий модели эпилепсии. Показано развитие противосудорожного эффекта при пикротоксиновом киндлинге в условиях блокады активности интерлейкинових рецепторов. Сделан вывод о патогенетическом значении системы цитокинов в эпилептогенезе, а также о патофизиологических механизмах хронического судорожного синдрома с точки зрения развития патологической дизрегуляционной интеграции нервной и иммунной систем.

Дод.точки доступу:
Стрельнікова, Ю.С.
Экз-ры:
Знайти схожі

Гарматина, О. Ю.
Нетравматичний інтракраніальний крововилив: можливості мультиспіральної комп'ютерної томографії ангіографії у визначенні його причин [] / О. Ю. Гарматина // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 41-43
MeSH-головна:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика)
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ -- INTRACRANIAL HEMORRHAGES (диагностика, радиоизотопные изображения)
ТОМОГРАФИЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ МУЛЬТИДЕТЕКТОРНАЯ -- MULTIDETECTOR COMPUTED TOMOGRAPHY (использование, методы)
Анотація: Проаналізовано результати МСКТАГ у 68 пацієнтів віком від 20 до 76 років. Метод відноситься до основних етапів діагностики захворювань церебральних судин. Оптимальним варіантом є проведення досліджень в максимально ранні терміни після крововиливу для встановлення наявності крові, локалізації та розрахунку її об'єму. Використання програм післяпроцесорної обробки суттєво розширює можливості МСКТАГ на етапі до оперативного втручання на судинах головного мозку, що сприяє отриманню більш точної інформації про причини інтракраніального крововиливу та оточуючі структури, дозволяє визначити і уточнити подальшу тактику ведення хворого.
Проанализированы результаты МСКТАГ у 68 пациентов в возрасте от 20 до 76 лет. Метод относится к основным этапам диагностики заболеваний церебральных сосудов. Оптимальным вариантом является проведение исследований в максимально ранние сроки после кровоизлияния для установления наличия крови, локализации и расчета ее объема. Использование программ послепроцессорной обработки существенно расширяет возможности МСКТАГ на этапе до оперативного вмешательства на сосудах головного мозга, способствует получению более точной информации о причинах интракраниального кровоизлияния и окружающих структурах, позволяет определить и уточнить дальнейшую тактику ведения больного.

Экз-ры:
Знайти схожі

Вплив поліетіологічних експериментальних станів на функціональний стан легень / М. Р. Герасимчук [та ін.] // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 44-48
MeSH-головна:
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- CRITICAL ILLNESS
ЛЕГКИЕ -- LUNG (патофизиология)
Анотація: Дослідження проведено на 164 щурах-самцях масою 180-230 г, яким були змодельовані критичні стани: гострий розлитий перитоніт (ГРП), гострий панкреатит (ГП), гостра ниркова недостатність (ГНН) і цукровий діабет (ЦД). Визначали коефіцієнт легеневої регуляції за лейкоцитами, у венозній та артеріальній крові, яку забирали з лівого та правого шлуночків серця. Для оцінки розвитку легеневого набряку використано Wet/Dry індекси які підвищуються при накопиченні позасудинної рідини в легенях, об'єму циркулюючої крові або обох одночасно. Встановлено, що в умовах розвитку експериментальних критичних станів, таких як ГРП, ГП, ГНН та ЦД, спостерігається підвищена активність лейкоцитів і їх використання, зокрема в органах дихання. Коефіцієнт легеневої регуляції за лейкоцитами невпинно зростав у дослідних групах протягом усього періоду дослідження, незважаючи на значні коливання кількості лейкоцитів, що вказує на підвищений рівень лейкоцитарної секвестрації в легенях. Доведено паралельний прогресуючий розвиток респіраторного ушкодження, яке проявлялось наростанням набряково-ексудативних явищ, що знайшло підтвердження у достовірних змінах Wet/Dry індексів.
Исследование проведено на 164 крысах-самцах массой 180-230 г, которым были смоделированы критические состояния: острый разлитой перитонит (ОРП), острый панкреатит (ОП), острая почечная недостаточность (ОПН) и сахарный диабет (СД). Определяли коэффициент легочной регуляции по лейкоцитам, в венозной и артериальной крови, которую забирали из левого и правого желудочков сердца. Для оценки развития легочного отека использованы Wet/Dry индексы, которые повышаются при накоплении внесосудистой жидкости в легких, объема циркулирующей крови или обоих одновременно. Установлено, что в условиях развития экспериментальных критических состояний, таких как ОРП, ОП, ОПН и СД, наблюдается повышенная активность лейкоцитов и их использования, в частности в органах дыхания. Коэффициент легочной регуляции по лейкоцитам неуклонно рос в опытных группах на протяжении всего периода исследования, несмотря на значительные колебания количества лейкоцитов, что указывает на повышенный уровень лейкоцитарной секвестрации в легких. Доказано параллельное прогрессирующее развитие респираторного повреждения, которое проявлялось нарастанием отечно-экссудативных явлений, что нашло подтверждение в достоверных изменениях Wet/Dry индексов.

Дод.точки доступу:
Герасимчук, М.Р.; Заяць, Л.М.; Черкасова, В.В.; Кліщ, І.П.
Экз-ры:
Знайти схожі

Герасимчук, М. Р.
Морфофункціональні особливості щитоподібної залози при експериментальному гіпотиреозі та фізичному навантаженні / М. Р. Герасимчук, О. Г. Попадинець, Н. Г. Побігун // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 49-55
MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (патология, патофизиология)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE (физиология)
Анотація: У 82 білих щурів лінії Вістар в експерименті було змодельовано гіпотиреоз за умов впливу помірного фізичного навантаження (ПФН). Детально досліджено структурні компоненти щитоподібної залози та доведено розвиток ендогенної інтоксикації за допомогою визначення молекул середньої маси і лактату. Досліджені авторами морфологічні та біохімічні ознаки свідчать про зниження секреторної функції щитоподібної залози при експериментальному гіпотиреозі (ЕГ) за рахунок пригничення синтезуючої і транспортної здатності тиреоцитів, унаслідок чого зменшується продукування тиреоїдних гормонів.
У 82 белых крыс линии Вистар в эксперименте был смоделирован гипотиреоз в условиях воздействия умеренной физической нагрузки (УФН). Подробно исследованы структурные компоненты щитовидной железы и доказано развитие эндогенной интоксикации с помощью определения молекул средней массы и лактата. Исследованные авторами морфологические и биохимические признаки свидетельствуют о снижении секреторной функции щитовидной железы при экспериментальном гипотиреозе (ЭГ) за счет угнетения синтезирующей и транспортной способности тиреоцитов, вследствие чего уменьшается продуцирование тиреоидных гормонов.

Дод.точки доступу:
Попадинець, О.Г.; Побігун, Н.Г.
Экз-ры:
Знайти схожі

10.

Анализ показателей цитокинов сыворотки крови при пародонтите у пациентов с сахарным диабетом / А. А. Голицына [и др.] // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 56-59
MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (кровь, патофизиология)
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (кровь, патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ)
Анотація: Представлені результати дослідження цитокінів TNF-альфа, INF-гамма, IL-10, IL-17 у пацієнтів при пародонтиті, з порушенням вуглеводного обміну (цукровий діабет 2-го типу) і без нього. Проведено обстеження 65 хворих. Контрольну групу склали здорові добровольці в кількості 20 чоловік. Встановлено достовірне системне збільшення рівнів IL-17, INF-гамма і зниження IL-10 у хворих 1-ї та 2-ї груп порівняно з контролем. Виявлено достовірне збільшення TNF-альфа і відносне зниження INF-гамма у хворих з порушеннями вуглеводного обміну.
Представлены результаты исследования цитокинов TNF-альфа, INF-гамма, IL-10, IL-17 у пациентов при пародонтите, с нарушением углеводного обмена (сахарный диабет 2-го типа) и без него. Проведено обследование 65 больных. Контрольную группу составили здоровые добровольцы в количестве 20 человек. Установлено достоверное системное увеличение уровней IL-17, INF-гамма и снижение IL-10 у больных 1-й и 2-й групп в сравнении с контролем. Выявлено достоверное увеличение TNF-альфа и относительное снижение INF-гамма у больных с нарушениями углеводного обмена.

Дод.точки доступу:
Голицына, А.А.; Югай, Ю.В.; Маркелова, Е.В.; Романчук, А.Л.
Экз-ры:
Знайти схожі

11.

Гринцова, Н. Б.
Перебіг функціональних змін гіпофізарно-наднирковозалозної та репродуктивної системи статевозрілих щурів-самиць в період реадаптації після важкого ступеня позаклітинного зневоднення / Н. Б. Гринцова, А. М. Романюк, Ю. В. Сміянов // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 60-63
MeSH-головна:
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ -- DEHYDRATION (метаболизм, патофизиология)
ГИПОФИЗ -- PITUITARY GLAND (патология, патофизиология)
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (патофизиология)
РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- REPRODUCTIVE PHYSIOLOGICAL PROCESSES
Анотація: Експериментальне дослідження проведено на 12 білих статевозрілих щурах-самицях масою 250-300 г віком 7-8 місяців. Піддослідні щури знаходились у стані розвитку загального адаптаційного синдрому, стадії виснаження до дії пошкоджуючого агента. Процеси репаративної регенерації, що діють в організмі експериментальних тварин протягом семи діб, є недостатніми для повної нормалізації функціональної активності гіпофізарно-наднирковозалозної системи та андрогенної ланки репродуктивної панелі статевозрілих щурів-самиць.
Экспериментальное исследование проведено на 12 белых половозрелых крысах-самках массой 250-300 г в возрасте 7-8 месяцев. Крысы находились в состоянии развития общего адаптационного синдрома, стадии истощения к действию повреждающего агента. Процессы репаративной регенерации, действующие в организме экспериментальных животных в течение семи суток, недостаточны для полной нормализации функциональной активности гипофизарно-надпочечниковой системы и андрогенного звена репродуктивной панели половозрелых крыс-самок.

Дод.точки доступу:
Романюк, А.М.; Сміянов, Ю.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

12.

Гушул, І. Я.
Патоморфологічні зміни внутрішніх органів при гострому поширеному перитоніті на тлі раку товстої кишки в експерименті / І. Я. Гушул // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 64-68
MeSH-головна:
КИШЕЧНИКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- INTESTINAL NEOPLASMS (осложнения)
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (патофизиология)
ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ -- VISCERA (патофизиология)
Анотація: Наведені результати експериментального вивчення патоморфологічних особливостей внутрішніх органів за умови поширеного перитоніту на тлі раку ободової кишки. Встановлено, що виникнення гострого поширеного перитоніту на тлі злоякісного утворення товстої кишки характеризується появою дрібновогнищевих осередків центролобулярного колікваційного некрозу печінкової тканини, збільшенням відсотка колабованих клубочків ниркової тканини, що значно обтяжує перебіг печінково-ниркової дисфункції у разі ускладнення. Також для даної сукупності патологічних станів характерна менша адгезивна здатність очеревини, на що вказує нашарування незначної кількості фібрину та лейкоцитів на вісцеральній поверхні внутрішніх органів.
Представлены результаты экспериментального изучения патоморфологических особенностей внутренних органов при остром распространенном перитоните на фоне рака ободочной кишки. Установлено, что возникновение острого распространенного перитонита на фоне злокачественного образования толстой кишки характеризуется появлением мелкоочаговых ячеек центролобулярного колликвационного некроза печеночной ткани, увеличением процента колабированных клубочков почечной ткани, что значительно отягощает протекание печеночно-почечной дисфункции в случае осложнения. Также для данной совокупности патологических состояний характерна меньшая адгезивная способность брюшины, на что указывают наслоения незначительного количества фибрина и лейкоцитов на висцеральной поверхности внутренних органов.

Экз-ры:
Знайти схожі

13.

Дегтяренко, Т. В.
Взаємозв'язок між показниками, які характеризують ступінь порушень перцептивно-когнітивних і психомоторних функцій / Т. В. Дегтяренко // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 69-72
MeSH-головна:
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (патофизиология)
ПСИХОМОТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PSYCHOMOTOR DISORDERS (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Анотація: На підставі комплексного психофізіологічного обстеження дітей з різним рівнем інтелектуального розвитку проаналізовано взаємозв'язки між показниками, які характеризують ступінь порушень психомоторики і перцептивно-когнітивних функцій. Встановлено, що при вадах інтелекту чисельність корелятивних взаємозв'язків та їх рівень між сенсорними і моторними компонентами рухових дій є вірогідно меншим у порівнянні з нормативними траєкторіями психофізичного розвитку. Занотована доцільність впровадження психофізіологічної парадигми в клінічну патофізіологію.
На основании комплексного психофизиологического обследования детей с разным уровнем интеллектуального развития проанализированы взаимосвязи между показателями, характеризующими степень нарушений психомоторики и перцептивно-когнитивных функций. Установлено, что при пороках интеллекта численность корреляционных взаимосвязей и их уровень между сенсорными и моторными компонентами двигательных действий являются достоверно меньшими по сравнению с нормативными траекториями психофизического развития. Указано на целесообразность внедрения психофизиологической парадигмы в клиническую патофизиологию.

Экз-ры:
Знайти схожі

14.

Коморбидность гипертонической болезни и синдрома раздраженного кишечника: нейрогуморальные предпосылки // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 73-80
MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
КИШЕЧНИКА РАЗДРАЖЕННОГО СИНДРОМ -- IRRITABLE BOWEL SYNDROME (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Анотація: Гіпертонічна хвороба та синдром подразненого кишечника мають багато спільних ланок етіопатогенезу і можуть впливати на розвиток і перебіг один одного. Однак, незважаючи на високу поширеність обох патологій в популяції, їх взаємозв'язок досі не вивчался. Питання про те, чи може стан кишечника впливати на тонус вегетативної нервової системи, в тому числі на формування і прогресування симпатикотонії, залишається не дослідженим. Підкреслюється роль метаболізму нейропептидів кишечника, які можуть мати значення і при гіпертонічній хворобі. Висока частота коморбідності гіпертонічної хвороби та синдрому подразненого кишечника у пацієнтів актуалізує пошук ефективних і економічно доступних препаратів для лікування гіпертензії та синдрому подразненого кишечника, а також розробки індивідуалізованих схем терапії таких пацієнтів.
Гипертоническая болезнь и синдром раздраженного кишечника имеют много общих звеньев этиопатогенеза и могут оказывать взаимное влияние на развитие и течение друг друга. Однако, несмотря на высокую распространенность обеих патологий в популяции, их взаимосвязь до сих пор не изучалась. Вопрос о том, может ли состояние кишечника влиять на тонус вегетативной нервной системы, в том числе на формирование и прогрессирование симпатикотонии, остается не исследованным. Подчеркивается роль метаболизма нейропептидов кишечника, которые могут иметь значение и при гипертонической болезни. Высокая частота коморбидности гипертонической болезни с синдромом раздраженного кишечника у пациентов делает актуальным поиск эффективных и экономически доступных препаратов для лечения гипертензии с синдромом раздраженного кишечника, а также разработки индивидуализированных схем терапии таких пациентов.

Экз-ры:
Знайти схожі

15.

Заморський, І. І.
Потенціювання антигіпоксантних ефектів мелатоніну дипіридамолом / І. І. Заморський // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 81-85
MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (терапевтическое применение)
ДИПИРИДАМОЛ -- DIPYRIDAMOLE (терапевтическое применение)
Анотація: Дослідження проведені на статевонезрілих (у віці 5-6 тижнів) самцях безпородних білих щурів масою 65-75 г, попередньо відібраних на середню стійкість до гіпоксії. Гостру гіпоксію моделювали шляхом "підйому" тварин на "висоту" 12000 м. На "висотному плато" щурів витримували до оборотної зупинки дихання, після цього здійснювали "спуск" на попередню нульову висоту. Мелатонін і дипіридамол вводили внутрішньоочеревинно в дозах 1 і 5 мг на 1 кг маси тіла за 30 хв до моделювання гіпоксії. Нейропротекторні ефекти мелатоніну і дипіридамолу при гострій гіпоксії оцінювали за показниками інтенсивності ліпідної і білкової пероксидації, а також за активністю ферментативного маркера плазматичних мембран нейронів Na+-, К+-АТФази в головному мозку щурів. Встановлено, що застосування дипіридамолу на тлі введення мелатоніну при гострій гіпоксії потенціює антиоксидантні ефекти мелатоніну щодо утворення продуктів пероксидації - як ліпідної (малонового діальдегіду), так і білкової (особливо продуктів основного характеру).
Исследования проведены на неполовозрелых (в возрасте 5-6 недель) самцах беспородных белых крыс массой 65-75 г, предварительно отобранных на среднюю устойчивость к гипоксии. Острую гипоксию моделировали путем "подъема" животных на "высоту" 12000 м. На "высотном плато" крыс выдерживали до обратимой остановки дыхания, после чего осуществляли "спуск" на предыдущую нулевую высоту. Мелатонин и дипиридамол вводили внутрибрюшинно в дозах 1 и 5 мг на 1 кг массы тела за 30 мин до моделирования гипоксии. Нейропротекторные эффекты мелатонина и дипиридамола при острой гипоксии оценивали по показателям интенсивности липидной и белковой пероксидации, а также по активности ферментативного маркера плазматических мембран нейронов Na + -, К + -АТФазы в головном мозге крыс. Установлено, что применение дипиридамола на фоне введения мелатонина при острой гипоксии потенцирует антиоксидантные эффекты мелатонина относительно образования продуктов пероксидации - как липидной (малонового диальдегида), так и белковой (особенно продуктов основного характера).

Экз-ры:
Знайти схожі

16.

Вплив поліморфізму RS1137101 гена рецептора лептину на розвиток цукрового діабету 2-го типу / С. В. Зябліцев [та ін.] // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 86-90
MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика)
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (генетика)
Анотація: Вивчали роль поліморфізму rs1137101 гена LEPR у розвитку цукрового діабету 2-го типу (ЦД-2) і його вплив на клініко-лабораторні показники, пов'язані з ожирінням у цих хворих. Досліджено 103 пацієнти з діагнозом ЦД-2, які мали клінічно виражені ускладнення. Аналіз поліморфних ДНК-локусів здійснювали методом полімеразної ланцюгової реакції у реальному часі. Результати показали, що алельний поліморфізм rs1137101 (223GlnArg) був асоційований з розвитком ЦД-2: алель Gln підвищує, а алель Arg знижує ризик його розвитку. Наявність алелі G у хворих з діабетом сприяє розвитку ожиріння та його проявів, а саме більш високим значенням індексу маси тіла та індексу інсулінорезістентності, а також більшому рівню в крові лептину і тригліцеридів на тлі зменшення вмісту ліпопротеїдів високої щільності.
Изучали роль полиморфизма rs1137101 гена LEPR в развитии сахарного диабета 2-го типа (СД-2) и его влияние на клинико-лабораторные показатели, связанные с ожирением у этих больных. Исследовано 103 пациента с диагнозом СД-2, которые имели клинически выраженные осложнения. Анализ полиморфных ДНК-локусов осуществляли методом полимеразной цепной реакции в реальном времени. Результаты показали, что аллельный полиморфизм rs1137101 (223GlnArg) был ассоциирован с развитием СД-2: аллель Gln повышает, а аллель Arg снижает риск его развития. Наличие аллели G у больных с диабетом способствует развитию ожирения и его проявлений, а именно более высоким значением индекса массы тела и индекса инсулинорезистентности, а также большему уровню в крови лептина и триглицеридов на фоне уменьшения содержания липопротеидов высокой плотности.

Дод.точки доступу:
Зябліцев, С.В.; Чернобривцев, П.А.; Чернобривцев, О.П.; Антонов, Є.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

17.

Іоффе, І. В.
Вплив толуолу на кислотну резистентність еритроцитів крові людини in vitro / І. В. Іоффе, І. С. Гайдаш, О. В. Бурцев // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 91-95
MeSH-головна:
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES (действие лекарственных препаратов)
ТОЛУОЛ -- TOLUENE (вредные воздействия, фармакокинетика)
Анотація: Встановлено, що толуол при контакті з еритроцитами крові людини in vitro знижує їх кислотну резистентність, що має прояв у скороченні часу сферуляції еритроцитів, часу появи максимуму і тривалості гемолізу, а також у збільшенні висоти максимуму і кількості максимумів гемолізу. Ступінь виразності негативного впливу толуолу на кислотну резистентність еритроцитів збільшується по мірі збільшення тривалості контакту еритроцитів з толуолом. Мінімальні негативні зміни кислотної резистентності еритроцитів розвиваються при впливі на них толуолу протягом однієї години, максимальні - при тривалості впливу толуолу на еритроцити протягом трьох годин.
Установлено, что толуол при контакте с эритроцитами крови человека in vitro снижает их кислотную резистентность, что проявляется сокращением времени сферуляции эритроцитов, времени появления максимума и продолжительности гемолиза, а также в увеличении высоты максимума и количества максимумов гемолиза. Степень выраженности негативного влияния толуола на кислотную резистентность эритроцитов увеличивается по мере увеличения продолжительности контакта эритроцитов с толуолом. Минимальные негативные изменения кислотной резистентности эритроцитов развиваются при воздействии на них толуола в течение одного часа, максимальные - при продолжительности воздействия толуола на эритроциты в течение трех часов.

Дод.точки доступу:
Гайдаш, І.С.; Бурцев, О.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

18.

Іоффе, І. В.
Цитокіновий статус хворих на аутоімунні захворювання щитоподібної залози та його корекція полібіоліном / І. В. Іоффе, О. П. Храброва, І. С. Гайдаш // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 96-100
MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (иммунология)
Анотація: Вивчали цитокіновий статус у хворих на хронічний аутоімунний тиреоїдит і дифузний токсичний зоб та вплив на цитокіновий статус полібіоліну. Встановили, що у хворих на хронічний аутоімунний тиреоїдит і дифузний токсичний зоб має місце зменшення в крові концентрації інтерлейкіну-1бета, збільшення концентрації інтерлейкінів-6, -8, фактора некрозу пухлин-альфа та інтерферонів альфа і гамма. Використання полібіоліну в комплексній терапії хворих на аутоімунні захворювання щитоподібної залози зменшує в крові хворих на хронічний аутоімунний тиреоїдит і дифузний токсичний зоб рівні інтерлейкінів-6, -8, фактора некрозу пухлин-альфа та інтерферонів альфа і гамма та збільшує рівень інтерлейкіну-1бета.
Изучали цитокиновый статус у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом и влияние на цитокиновый статус полибиолина. Установлено, что у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом имеет место уменьшение в крови концентрации интерлейкина-1бета, увеличение концентрации интерлейкинов-6, -8, фактора некроза опухолей-альфа и интерферонов альфа и гамма. Использование полибиолина в комплексной терапии больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы уменьшает в крови больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом уровни интерлейкинов-6, -8, фактора некроза опухолей-альфа, интерферонов альфа и гамма и увеличивает уровень интерлейкина-1бета.

Дод.точки доступу:
Храброва, О.П.; Гайдаш, І.С.
Экз-ры:
Знайти схожі

19.

Вплив фізичних навантажень на імунний, метаболічний та мікробіологічний статус спортсменів і корекція порушень, які розвиваються / Н. К. Казімірко [та ін.] // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 101-103
MeSH-головна:
СПОРТСМЕНЫ -- ATHLETES
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА, ТЕСТ -- EXERCISE TEST (вредные воздействия)
Анотація: Метою дослідження було вивчити вплив фізичних навантажень різної інтенсивності в різних видах спорту (пауерліфтинг, греко-римська боротьба, біг на середні дистанції, дзюдо, плавання, тайський бокс, бодибілдинг) на імунний, метаболічний та мікробіологічний статус спортсменів і розробити комплекс реабілітаційних заходів для усунення негативних наслідків дії довготривалих і інтенсивних фізичних навантажень та відновлення імунологічного, мікробіологічного статусу, енергетичних і пластичних втрат організму спортсменів. Встановили, що фізичні навантаження високої інтенсивності знижують кислотну резистентність і енергетичний потенціал еритроцитів, активують процеси перекисного окиснення ліпідів, призводять до недостачі антиоксидантного захисту, а також пригничують клітинну та гуморальну ланки імунітету. Доведена ефективність використання циклоферону, кверцетину, амізону, селену з іншими реабілітаційними заходами у спортсменів.
Целью исследования было изучить влияние физических нагрузок различной интенсивности в разных видах спорта (пауэрлифтинг, греко-римская борьба, бег на средние дистанции, дзюдо, плавание, тайский бокс, бодибилдинг) на иммунный, метаболический и микробиологический статус спортсменов и разработать комплекс реабилитационных мероприятий для устранения негативных последствий действия длительных и интенсивных физических нагрузок и восстановления иммунологического, микробиологического статуса, энергетических и пластических потерь организма спортсменов. Установлено, что физические нагрузки высокой интенсивности снижают кислотную резистентность и энергетический потенциал эритроцитов, активируют процессы перекисного окисления липидов, приводят к недостатку антиоксидантной защиты, а также угнетают клеточное и гуморальное звено иммунитета. Доказана эффективность использования циклоферона, кверцетина, амизона, селена с другими реабилитационными мероприятиями у данных спортсменов.

Дод.точки доступу:
Казімірко, Н.К.; Шанько, В.М.; Ступницька, Н.С.; Мочалова, І.С.; Мовчан, Т.Л.
Экз-ры:
Знайти схожі

20.

Методологічні особливості викладання патологічної фізіології студентам стоматологічного факультету / В. В. Колдунов [та ін.] // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 104-106
MeSH-головна:
ПАТОЛОГИЯ -- PATHOLOGY (обучение)
ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY (обучение)
ОБРАЗОВАНИЕ МЕДИЦИНСКОЕ -- EDUCATION, MEDICAL (методы, организация и управление, стандарты)
ОБРАЗОВАНИЕ ЗУБОВРАЧЕБНОЕ -- EDUCATION, DENTAL (методы, организация и управление, стандарты)
Анотація: Основним завданням викладання є формування знань, вмінь та навичок, які забезпечують в подальшому певні професійні компетенції. Підвищення ефективності навчального процесу з патологічної фізіології безпосередньо пов'язано з використанням нових системних підходів до вивчення матеріалу. В роботі зі студентами стоматологічного факультету слід додержуватися наступних підходів: підвищувати рівень мотивації, стимулювати оволодіння специфічною термінологією (мовна компетенція), впроваджувати інтегративний підхід до вивчення предмету.
Основной задачей преподавания является формирование знаний, умений и навыков, обеспечивающих в дальнейшем определенные профессиональные компетенции. Повышение эффективности учебного процесса по патологической физиологии непосредственно связано с использованием новых системных подходов к изучению материала. В работе со студентами стоматологического факультета необходимо придерживаться следующих подходов: повышать уровень мотивации, стимулировать овладение специфической терминологией (языковая компетенция), внедрять интегративный подход к изучению предмета.

Дод.точки доступу:
Колдунов, В.В.; Бібікова, В.М.; Терещенко, Н.М.; Анісімова, О.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

1-20 21-40 41-53

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)