Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ПР20/2015/3<.>

Загальна кількість знайдених документів : 20
Показані документи с 1 за 20

Жирные кислоты ткани сонных артерий в области атером и липидных пятен. Единение патогенеза синдрома атеросклероза и его симптома - атероматоза интимы артерий [] / В. Н. Титов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 4-17
MeSH-головна:
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ -- ARTERIOSCLEROSIS (патофизиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (патофизиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (физиология)
СОННЫЕ АРТЕРИИ -- CAROTID ARTERIES (физиология)
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL (физиология)
Анотація: Методом газовой хроматографии с масс-спектрометрическим детектором на операционном материале показано, что основу атероматозных масс в сформированных бляшках составляют, главным образом, производные эссенциальных полиеновых жирных кислот (ЭС поли-ЖК) и спирта холестерина. Они подвергнуты афизиологичному катаболизму (гидролизу) в лизосомах оседлых макрофагов как компоненты макромолекул белка, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). При избытке пальмитиновых триглицеридов апрВ-100 в ЛПНП не сформировал лиганд; в крови безлигандные ЛПНП стали биологическим «мусором» и их поглощают оседлые макрофаги интимы через рецепторы мусорщики. Когда лигандные ЛПНП физиологично поглощают клетки через апоВ-100 рецепторы, катаболизм их (окисление) происходит не в лизосомах, а в пероксисомах. Липидные пятна - результат функционального липоидоза клеток, которые реализуют биологическую реакцию воспаления; инициирует липоидоз - белок-вектор переноса ЖК - С-реактивный белок. Формирование безлигандных ЛПНП - основа дефицита в клетках ЭС поли-ЖК и клинической картины синдрома атеросклероза. Атероматоз интимы артерий эластического типа - основной клинический симптом атеросклероза. Интима - место сбора и утилизации биологического мусора больших размеров (более 70 кДа) из локального внутрисосудистого пула межклеточной среды.

Дод.точки доступу:
Титов, В. Н.; Осипов, Г. А.; Тарарак, Э. М.; Годков, М. А.
Экз-ры:
Знайти схожі

Сывороточные маркеры фиброза и эндотелиальной дисфункции у больных алкоголизмом с различной степенью фиброза печени [] / Л. Ф. Панченко [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 18-27
MeSH-головна:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (физиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (патофизиология)
ГИАЛУРОНОВАЯ КИСЛОТА -- HYALURONIC ACID (физиология)
(осложнения)
Анотація: В сыворотке крови больных алкоголизмом с разной степенью выраженности фиброза печени исследовано содержание маркеров фиброза, эндотелиальной дисфункции и цитокинов, регулирующих воспаление. Концентрация в крови индикаторов фиброгенеза - коллагена 4 типа, гиалуроновой кислоты, TIMP-1, TIMP-2, YKL-40 и MMP-2 значительно возрастала при фиброзе 4-й степени и умеренно при более низкой и нулевой степенях фиброза печени. Аналогичные данные получены в отношении провоспалительных цитокинов Il-6, IL-8, IL-12/p70 и IL-12/p40. Величина эндотелиальной дисфункции, определенная на основании данных о содержании в крови ее маркеров - VEGF-A, MCP-1, s-VCAM, s-ICAM и эндотелина, максимальна при фиброзе 4-й степени и менее выражена при фиброзе низких степеней. Установлены корреляции средней степени между показателями фиброза, эндотелиальной дисфункции и содержанием в крови провоспалительных цитокинов. Сделан вывод о тесном взаимодействии между иммунными клетками, выделяющими стимуляторы воспаления и фиброгенеза, перисинусоидальными липоцитами, вырабатывающими коллаген, и эндотелием, секретирующим вазоконстрикторы, в патогенезе алкогольного фиброза и цирроза печени.

Дод.точки доступу:
Панченко, Л. Ф.; Теребилина, Н. Н.; Пирожков, С. В.; Наумова, Т. А.; Баронец, В. Ю.; Балашова, А. А.; Гармаш, И. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

Сравнение нейропротективных эффектов производных эритропоэтина при разных способах введения на модели двустороннего фокального ишемического повреждения префронтальной коры мозга крысы [] / Ф. М. Шакова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 28-33
MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА ПРЕФРОНТАЛЬНАЯ -- PREFRONTAL CORTEX (действие лекарственных препаратов)
ЭРИТРОПОЭТИН -- ERYTHROPOIETIN (физиология)
ИНЪЕКЦИИ ИНТРАПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ -- INJECTIONS, INTRAPERITONEAL (методы)
ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ ИНТРАНАЗАЛЬНОЕ -- ADMINISTRATION, INTRANASAL (методы)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Сравнение нейропротективных и антиамнестических эффектов цитопротекторных карбамилированных форм ЕРО и его производных ЕРО-Fc и EPO-TR проведено на модели фототромбоза префронтальной коры мозга крыс при внутрибрюшинном и интраназальном способах введения через 1 ч после ишемического повреждения коры. При сравнении двух способов введения показана ноотропная и нейропротективная активность гибридных белков, причем наиболее выраженный эффект был достигнут при внутрибрюшинном введении EPO-TR и интраназальном введении EPO-Fc.

Дод.точки доступу:
Шакова, Ф. М.; Калинина, Т. И.; Барсков, И. В.; Стельмашук, Е. В.; Генрихс, Е. Е.; Юрин, В. Л.; Романова, Г. А.
Экз-ры:
Знайти схожі

Гиперкапния - альтернативный гипоксии сигнальный стимул для повышения HIF-1? и эритропоэтина в головном мозге [] / В. П. Куликов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 34-37
MeSH-головна:
ГИПЕРКАПНИЯ -- HYPERCAPNIA (патофизиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
ЭРИТРОПОЭТИН -- ERYTHROPOIETIN (физиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
Анотація: Исследована роль гиперкапнического компонента в механизме активации HIF-1a и увеличении синтеза эритропоэтина при сочетанном и изолированном воздействии гипоксии и гиперкапнии. Установлено, что содержание исследуемых белков значимо повышается как при изолированном воздействии гипоксии и гиперкапнии, так и при их сочетанном воздействии. Причем, гиперкапническая гипоксия вызывает максимальную активацию синтеза эритропоэтина и накопления HIF-1a, а пермиссивная гиперкапния способствует повышению их содержания в большей степени, чем гипоксическое воздействие.

Дод.точки доступу:
Куликов, В. П.; Трегуб, П. П.; Ковзелев, П. Д.; Дорохов, Е. А.; Белоусов, А. А.
Экз-ры:
Знайти схожі

Аутоантитела к глутамату и ГАМК при опийной наркомании [] / Л. А. Ветрилэ [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 38-43
MeSH-головна:
(патофизиология)
(физиология, иммунология)
ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID (иммунология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (физиология)
ДОФАМИН -- DOPAMINE (физиология)
ОПИЙ -- OPIUM (вредные воздействия, фармакология)
Анотація: Исследована сыворотка крови 129 больных опийной наркоманией на разных стадиях заболевания и 63 доноров (группа контроля) на наличие аутоантител к возбуждающим и тормозным аминокислотам глутамату и ГАМК. Показана усиленная продукция аутоантител к глутамату и ГАМК у больных с опийной наркоманией. Выявлена зависимость уровня и частоты обнаружения аутоантител к глутамату и ГАМК от стадии заболевания.

Дод.точки доступу:
Ветрилэ, Л. А.; Фомина, В. Г.; Невидимова, Т. И.; Ветлугина, Т. П.; Батухтина, Е. И.; Савочкина, Д. Н.; Захарова, И. А.; Давыдова, Т. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

Бохан, Н. А.
Взаимосвязь уровня половых гормонов, реакции на феромоны и продукции интерлейкинов с риском формирования наркотической зависимости [] / Н. А. Бохан, Т. И. Невидимова // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 44-46
MeSH-головна:
(патофизиология, этиология)
ФЕРОМОНЫ -- PHEROMONES (физиология)
ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- GONADAL STEROID HORMONES (физиология)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS (физиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (патофизиология)
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
Анотація: Исследованы содержание сывороточных стероидных гормонов и продукция провоспалительных цитокинов у 109 лиц с зависимостью от психоактивных веществ (ПАВ), 34 эпизодических потребителей ПАВ и 78 контрольных лиц. Гендерную незрелость как фактор риска формирования наркотической зависимости, ассоциированной с инфекционно-воспалительными процессами, оценивали с помощью ольфакторных реакций на феромоны.

Дод.точки доступу:
Невидимова, Т. И.
Экз-ры:
Знайти схожі

Контроль физиологических функций человека во время повседневного ночного сна [] / Е. А. Юматов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 47-54
MeSH-головна:
СОН -- SLEEP (физиология)
ИНФОРМАТИКА МЕДИЦИНСКАЯ -- MEDICAL INFORMATICS (методы)
СНА СТАДИИ -- SLEEP STAGES (физиология)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (физиология)
ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ РАЗРЯДКА ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ -- ABREACTION
Анотація: Широко используемая в настоящее время классическая сомнологическая методология ориентирована только на клиническое применение и не может быть использована в повседневных домашних условиях для контроля физиологических функций во время естественного сна. Целью работы явилось создание информационно-аппаратурной системы, осуществляющей контроль физиологических функций человека во время сна в реальной повседневной жизни. Информационный комплекс представляет собой совершенно новое портативное микропроцессорное устройство и оригинальное программное обеспечение, реализуемое на персональном компьютере, для контроля жизненно важных физиологических функций во время сна в реальной повседневной жизни. Для объективного анализа сна в реальных повседневных условиях разработана методология, позволяющая производить контроль фазовой структуры сна, сердечно-сосудистых функций и дыхания на основе кросскорреляционного анализа сердечного ритма и частоты дыхания, который отражает степень развития эмоционального напряжения. Информационная система для контроля сна в бытовых условиях состоит из взаимосвязанных блоков, осуществляющих: регистрацию, идентификацию и анализ фазовой структуры сна; пробуждения в фиксированное время и в выбранную оптимальную для психофизиологического состояния фазу сна; прерывания затянувшейся опасной для жизни фазы сна. Благодаря комплексному анализу физиологических функций, информационная система позволит контролировать сон в реальной повседневной жизни, а также прерывать опасные для жизни фазы сна, которые могут сопровождаться выраженными сердечно-сосудистыми нарушениями, приводящими к мозговому инсульту, инфаркту миокарда и внезапной смерти.

Дод.точки доступу:
Юматов, Е. А.; Перцов, С. С.; Дудник, Е. Н.; Крамм, М. Н.; Стрелков, Н. О.
Экз-ры:
Знайти схожі

Динамика концентрации эндотоксина в сыворотке крови у больных с острым неосложненным Q-инфарктом миокарда [] / И. А. Аниховская [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 55-61
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология, кровь)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (диагностическое применение)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (физиология)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (физиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Анотація: Эффективность лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) не соответствует большим материальным затратам по созданию новых лекарственных препаратов, что даёт основания предполагать существование ныне неизвестных механизмов возникновения и развития этого заболевания. Высокая вероятность участия эндотоксинового фактора в патогенезе ОИМ была теоретически обоснована нами уже более четверти века назад, однако клинического подтверждения эта гипотеза до настоящего времени не нашла. В результате проведённого исследования обнаружено значительное увеличение концентрации эндотоксина (ЭТ) в сыворотке крови больных ОИМ, нарастающее от 1 к 14 суткам заболевания. У женщин концентрация ЭТ при ОИМ выше, чем у мужчин, что можно расценивать как фактор, возможно, влияющий на известные различия в течении ОИМ у мужчин и женщин. Источником системной эндотоксинемии (СЭЕ) являлись Bacteroides, чаще всего: Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Escherichia coli. В развитии эндотоксиновой агрессии (ЭА) принимали участие в большинстве случаев один или два вида бактерий. У 9,1% больных этиологию СЭЕ верифицировать не удалось, что свидетельствует о наличии источников развития ЭА, не учтенных в данном исследовании. У 25% больных ОИМ выявлены серологические признаки системного кандидоза, который способен усиливать биологическое действие ЭТ.

Дод.точки доступу:
Аниховская, И. А.; Кубатиев, А. А.; Салахов, И. М.; Теблоев, К. И.; Яковлев, М. Ю.
Экз-ры:
Знайти схожі

Левин, Г. Я.
Влияние эритроцитарных микровезикул на агрегацию тромбоцитов при ожоговой болезни [] / Г. Я. Левин, Е. Г. Сухарева // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 62-68
MeSH-головна:
ОЖОГИ -- BURNS (кровь, патофизиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (физиология)
АНТИТРОМБИН III -- ANTITHROMBIN III (диагностическое применение)
ТКАНЕЙ ВЫЖИВАЕМОСТЬ -- TISSUE SURVIVAL (физиология)
Анотація: Ожоговая болезнь сопровождается значительными нарушениями гемостаза, в том числе - первичного, связанного с агрегацией тромбоцитов. Роль эритроцитарных микровезикул в этом процессе остается неизученной. Эритроцитарные микровезикулы выделяли из отмытых и хранящихся в течение суток эритроцитов путем ультрацентрифугирования при 100000g. Подсчитывали их концентрацию с помощью проточного цитофлюориметра и стандартизировали их количество в пробах. Исследовали антитромбиновую активность эритроцитарных микровезикул индуцированную и неиндуцированную гепарином клотинговым методом. Изучали стимулированную АДФ, а также спонтанную агрегацию тромбоцитов в условиях искусственного сдвигового потока. Показано, что в ранний период ожоговой болезни в крови в 4,2 раза увеличивается количество эритроцитарных микровезикул. Установлено, что микровезикулы, выделенные из эритроцитов ожоговых больных обладают значительно меньшим антиагрегационным действием, чем микровезикулы, выделенные из эритроцитов доноров. Установлено, что важной причиной этого является значительное снижение антитромбиновой активности в эритроцитарных микровезикулах ожоговых больных по сравнению с нормой. Можно заключить, что снижение антиагрегационного действия и антитромбиновой активности эритроцитарных микровезикул, происходящее на фоне увеличения их концентрации в крови, способствует развитию постожоговой тромбофилии.

Дод.точки доступу:
Сухарева, Е. Г.
Экз-ры:
Знайти схожі

10.

Влияние наноразмерных частиц карбоната лития на образование оксида азота и активность аргиназы в опухоли и перитонеальных макрофагах при развитии гепатокарциномы 29 [] / В. И. Коненков [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 69-75
MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LIVER NEOPLASMS (патофизиология)
ЛИТИЯ КАРБОНАТ -- LITHIUM CARBONATE (вредные воздействия)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
АРГИНАЗА -- ARGINASE (физиология)
ГРАНУЛОЦИТ-МАКРОФАГОВ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- GRANULOCYTE-MACROPHAGE COLONY-STIMULATING FACTOR (физиология)
Анотація: В эксперименте использовано 3 группы мышей-самцов СВА. В 1-ю группу вошли интактные мыши, во 2-ю группу - животные, которым трансплантировали клетки гепатокарциномы 29 (Г-29) в мышцу правого бедра. Мышам 3-й группы после инокуляции опухолевых клеток вводили 1-кратно (3 сут.) и 5-кратно (7 и 13 сут.) 0,1 мл взвеси наноразмерных частиц карбоната лития (НЧ Li2CO3) в дозе 0,058 мг по периферии опухолевого роста. На 7 сут. в опухолевой ткани в 5,8 раза увеличивалась численная плотность макрофагов, в 1,9 раза повышался уровень NO, и снижалась активность аргиназы по сравнению с аналогичными показателями в нормальной печени. Рост опухоли приводил к повышению продукции NO перитонеальными макрофагами (пМф) в 2,8 и 2,2 раза на 7 сут. и 13 сут. соответственно и не влиял на активность аргиназы. Однократное введение НЧ Li2CO3 после индукции опухолевого процесса (3 сут.) не меняло уровня NO в ткани Г-29, но после пятикратного введения (7 сут.) концентрация NO в опухоли была в 1,7 раза выше, чем у животных 2 группы. Инъекции НЧ Li2CO3 способствовали нарастанию численной плотности макрофагов в опухоли. На 7 сут. после 5-кратного введения НЧ Li2CO3 численность макрофагов у мышей 3 группы увеличивалась в 9,6 и 1,6 раза по сравнению с аналогичными значениями в 1-й и 2-й группах соответственно. Введение НЧ Li2CO3 после трансплантации клеток Г-29 в мышечную ткань не влияло на интенсивность образование NO пМф при развитии опухоли. Кроме того, введение НЧ Li2CO3 после инициации Г-29 в мышечной ткани бедра не влияло на активность аргиназы в пМф на всех сроках исследования. Таким образом, эффекты НЧ Li2CO3, вводимых после трансплантации опухолевых клеток Г-29, направлены на усиление NO-синтазного пути в опухоли и макрофагах перитонеальной полости, что может способствовать снижению концентрации аргинина, необходимого для роста гепатокарциномы.

Дод.точки доступу:
Коненков, В. И.; Бородин, Ю. И.; Макарова, О. П.; Бгатова, Н. П.; Рачковская, Л. Н.
Экз-ры:
Знайти схожі

11.

Алиева, Т. Р.
Сравнительная характеристика уровня гистамина и иммуноглобулинов классов E и G в крови и лимфе при экспериментальных анафилактическом шоке и феномене Артюса [] / Т. Р. Алиева, Л. И. Аллахвердиева // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 76-80
MeSH-головна:
ШОК -- SHOCK (патофизиология)
АНАФИЛАКСИЯ -- ANAPHYLAXIS (патофизиология)
АРТЮСА РЕАКЦИЯ -- ARTHUS REACTION (патофизиология)
ГИСТАМИН -- HISTAMINE (диагностическое применение)
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ -- IMMUNOGLOBULINS (диагностическое применение)
Анотація: Изучены изменения содержания гистамина и уровней иммуноглобулинов E, G в крови и лимфе при экспериментальном анафилактическом шоке и феномене Артюса. Эксперименты проведены на 27 кроликах породы «Шиншилла» в двух сериях. Контролем служили исследуемые показатели концентрации гистамина и уровней IgE и IgG в крови и лимфе интактных животных. Результаты исследования показали, что при экспериментальном анафилактическом шоке наблюдается повышение уровня IgE и снижение уровня IgG. При феномене Артюса отмечается повышение уровня IgG и снижение уровня IgE, более выраженное в крови, чем в лимфе. Концентрация гистамина повышается, как при анафилактическом шоке, так и при феномене Артюса, но более выражено при анафилаксии. Повышение концентрации гистамина в крови больше, чем в лимфе.

Дод.точки доступу:
Аллахвердиева, Л. И.
Экз-ры:
Знайти схожі

12.

Воспалительные и аутоиммунные реакции при различных формах нарушения функционирования нервной системы [] / И. Н. Отман [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 81-88
MeSH-головна:
ШИЗОФРЕНИЯ ДЕТСКАЯ -- SCHIZOPHRENIA, CHILDHOOD (патофизиология)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (патофизиология)
ПЛОДА БОЛЕЗНИ -- FETAL DISEASES (патофизиология)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY (физиология)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (физиология)
Анотація: Проведен сравнительный анализ воспалительных факторов (по активности лейкоцитарной эластазы и а1-протеиназного ингибитора), а также аутоиммунных реакций (по уровню аутоантител к фактору роста нервов и основному белку миелина) в сыворотке крови 107 детей с последствиями перинатальных поражений ЦНС, 188 детей с расстройствами аутистического спектра и 108 подростков с шизофренией в динамике. Исследованы клинико-иммунологические взаимосвязи между этими показателями и клинической оценкой состояния больных по соответствующим психометрическим шкалам. Подтверждена вовлеченность врождённого иммунитета в патогенез всех изученных форм нарушения функционирования нервной системы. Активация приобретённого иммунитета (аутоиммунные реакции) выявлена только у пациентов с наиболее тяжелыми формами нарушений. Выявлена взаимосвязь между активностью/уровнем иммунологических показателей и остротой и тяжестью патологического процесса в нервной системе во всех обследованных группах. Таким образом, воспалительные и аутоиммунные реакции являются общим патогенетическим механизмом всех изученных форм нарушения функционирования нервной системы.

Дод.точки доступу:
Отман, И. Н.; Зозуля, С. А.; Сарманова, З. В.; Клюшник, Т. П.
Экз-ры:
Знайти схожі

13.

Роль клеточных медиаторов в развитии феномена ингибирования стимулированной сульфатом бария люминолзависимой хемилюминесценции крови под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов у пациентов с непереносимостью данных препаратов [] / С. В. Чаусова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 89-93
MeSH-головна:
T-ЛИМФОЦИТЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ -- T-LYMPHOCYTES, CYTOTOXIC (физиология)
ЛЮМИНЕСЦЕНТНЫЕ ИЗМЕРЕНИЯ -- LUMINESCENT MEASUREMENTS
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (терапевтическое применение)
ТАВЕГИЛ -- CLEMASTINE (терапевтическое применение)
КРОМОЛИН-НАТРИЙ -- CROMOLYN SODIUM (токсичность)
Анотація: Определяли вклад медиаторного механизма в развитие феномена ингибирования стимулированной сульфатом бария люминол-зависимой хемилюминесценции (СЛХЛ) крови под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) у пациентов с их непереносимостью. Было выявлено, что феномен подавления СЛХЛ крови под влиянием НПВП у больных с их непереносимостью опосредуется участием медиаторов, причем вклад Н1- и Н2-гистаминовых, 5-НТ2 серотониновых и цис-лейкотриеновых рецепторов в развитие указанного феномена зависит от химической природы НПВП и от клинических проявлений непереносимости.

Дод.точки доступу:
Чаусова, С. В.; Гуревич, К. Г.; Бондарева, Г. П.; Филатов, О. Ю.; Малышев, И. Ю.
Экз-ры:
Знайти схожі

14.

Влияние низкочастотной электростимуляции на регенерацию костной ткани [] / Е. Е. Волков [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 94-99
MeSH-головна:
БЕДРА ПОВРЕЖДЕНИЯ -- HIP INJURIES (патофизиология)
КОСТНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- BONE REGENERATION (физиология)
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES (патофизиология, повреждения)
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ -- ELECTRIC STIMULATION (методы)
Анотація: Исследование выполнено на 30 крысах самцах линии Wistar (вес 330-360 г, возраст 3,5 мес.). На экспериментальной модели повреждения бедренной кости в области тазобедренного сустава изучали влияние низкочастотной электростимуляции зоны повреждения на скорость регенерации кости. Животных разделяли на две группы. Контрольную (15 крыс) и опытную (15 крыс). У опытных животных проводили стимуляцию области травмы по 5 мин ежедневно в течение 7 сут., 14 сут. и 21 сут. Стимуляцию осуществляли с помощью прибора «Остеон-1» генерирующего смешанный сигнал из двух импульсных напряжений разной скважности, один из которых модулирован более высокой частотой. Сигналы были не синхронизированными относительно друг друга, однополярными с изменяющимися частотами и амплитудами. Полученные результаты свидетельствуют об эффективности электростимуляции токами низкой частоты при восстановлении костной ткани после повреждения. Морфологические исследования показали, что электростимуляция ускоряют темп регенерации поврежденной кости на всех сроках изучения (7, 14, 21 сут.), вызывает более выраженную интеграцию новообразованной кости со старой неповрежденной костью и способствуют формированию более мощной периостальной мозоли по сравнению с контролем.

Дод.точки доступу:
Волков, Е. Е.; Решетняк, В. К.; Домарецкая, Е. И.; Волков, А. Е.; Кучеряну, В. Г.; Буторина, Н. Н.; Паюшина, О. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

15.

Активируемость моноцитов человека при атеросклерозе [] / Н. Г. Никифоров [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 100-105
MeSH-головна:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (кровь, патофизиология)
МОНОЦИТЫ -- MONOCYTES (физиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (патофизиология)
ЛИПОПРОТЕИНЫ -- LIPOPROTEINS (физиология)
Анотація: Моноциты были выделены из крови пациентов, относящихся к трем группам: лица с нормальной толщиной интима-медиального слоя (ТИМС) сонных артерий, пациенты с увеличенной ТИМС и пациенты с атеросклеротическими бляшками. Степень активации макрофагов определялась концентрацией в культуральной среде цитокина ФНО-? и хемокина CCL18 соответственно. При сравнении средних значений концентраций ФНО-? и CCL18 для пациентов всех групп были выявлены разительные индивидуальные различиями. Эти индивидуальные различия были обнаружены как в пределах каждой из групп, так и во всей выборке. Обнаружена обратная связь между внутриклеточным уровнем холестерина и способностью моноцитов к активации. Чтобы выявить причину этой связи, моноциты культивировали с атерогенными модифицированными липопротеидами низкой плотности, вызывающими накопление холестерина в культивируемых клетках. Накопление внутриклеточного холестерина не оказывало влияния ни на секрецию цитокинов, ни на экспрессию соответствующих генов. Следовательно, индивидуальные различия в активируемости моноцитов не определяются накоплением внутриклеточного холестерина, вызванного атерогенными липопротеидами. Полученные данные можно объяснить индивидуальными особенностями иммунного ответа у различных пациентов.

Дод.точки доступу:
Никифоров, Н. Г.; Макеев, В. Ю.; Елизова, Н. В.; Орехов, А. Н.
Экз-ры:
Знайти схожі

16.

Перспективы использования стволовых клеток, обладающих миогенным потенциалом, в лечении заболеваний скелетных мышц: обзор исследований. Ч. 2. Популяции стволовых клеток мышечного и немышечного происхождения [] / В. Л. Зорин [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 106-117
MeSH-головна:
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (патофизиология)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (физиология)
МИОГЕННЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФАКТОРЫ -- MYOGENIC REGULATORY FACTORS (физиология)
ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ -- TISSUE THERAPY, HISTORICAL (методы)
Анотація: В статье дан обзор представленных в литературе исследований, посвященных изучению миогенного потенциала, характерных свойств, функций и фенотипических особенностей ряда популяций стволовых клеток мышечного и немышечного происхождения, их способности участвовать в восстановлении физиологического гомеостаза скелетных мышц. Результаты научных изысканий позволяют с высокой степенью вероятности прогнозировать создание эффективной клеточной технологии лечения мышечных дистрофических заболеваний.

Дод.точки доступу:
Зорин, В. Л.; Зорина, А. И.; Пулин, А. А.; Копнин, П. Б.; Еремин, И. И.
Экз-ры:
Знайти схожі

17.

Малышев, И. Ю.
Эпигенетические, посттранскрипционные и метаболические механизмы репрограммирования макрофагов [] / И. Ю. Малышев // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 118-127
MeSH-головна:
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (иммунология)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY (физиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (патофизиология)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (физиология)
Анотація: Ключевую роль в способности иммунитета адекватно реагировать на патогенные факторы играют макрофаги. В зависимости от микроокружения и типа инфекции макрофаги могут быстро менять свой фенотип на провоспалительный М1 или на антивоспалительный М2 фенотип. Процесс смены фенотипа клетки обозначается термином «репрограммирование». Этот процесс играет центральную роль в иммунном ответе и поэтому его нарушение провоцирует развитие болезней. Репрограммирование макрофагов обеспечивают внутриклеточные сигнальные пути. Эти пути могут также контролировать эпигенетические, посттранскрипционные и метаболические механизмы фенотипической активности макрофагов. Эпигенетические механизмы могут быть разделены на механизмы репрограммирования М1 и М2 фенотипа. Ключевым компонентом посттранскрипциональной регуляции являются микро-мРНК (миР). На М1-стимулы и на М2 стимулы экспрессируются разные наборы миРов. МиРы могут формировать как механизмы положительной обратной связи для быстрого репрограммирования макрофагов, так и механизмы отрицательной обратной связи, для ограничения чрезмерного воспаления, в случае формирования М1 фенотипа, а в случае формирования М2 фенотипа - ограничения падения бактерицидной активности. Репрограммирование макрофагов приводит к изменению метаболизма этих клеток. Формирование М1 фенотипа сопровождается сдвигом метаболизма аргинина в сторону активации NO-синтазы и увеличения продукции NO, увеличением вклада гликолиза в продукцию АТФ, увеличением депонирования бактериостатического железа. Формирование М2 фенотипа сопровождается сдвигом метаболизма аргинина в сторону активации аргиназы 1 и увеличения продукции мочевины, увеличением синтеза АТФ в митохондриях и увеличенного захвата жирных кислот, увеличением захвата гемового железа. Метаболический контроль фенотипа макрофагов также осуществляется благодаря положительным и отрицательным обратным связям. В целом репрограммирование фенотипа макрофагов вовлекает хорошо согласованные между собой изменения активности сигнальных, эпигенетических и посттрансляционных механизмов и метаболизма. Детальное понимание механизмов репрограммирования окажет помощь в выборе терапевтических мишеней при разработке новых эффективных способов коррекции нарушенного иммунитета.

Экз-ры:
Знайти схожі

18.

Активация макрофагов при атеросклерозе. Сообщение 1. Активация макрофагов в норме и в атеросклеротическом поражении [] / Н. Г. Никифоров [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 128-131
MeSH-головна:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (физиология)
МОНОЦИТЫ -- MONOCYTES (физиология)
ЛИПОПРОТЕИНЫ -- LIPOPROTEINS (физиология)
Анотація: Макрофаги играют важнейшую роль в инициации и развитии воспалительного процесса при атеросклерозе. Как в атеросклеротических бляшках cосудов у человека, так и в поражениях, индуцированных у мышей, наблюдается неоднородность фенотипа макрофагов. В атеросклеротическом поражении фенотип макрофагов варьирует между двумя пограничными состояниями: М1 (провоспалительный фенотип) и М2 (противовоспалительный фенотип). При атеросклерозе макрофаги проявляют пластичность фенотипа, а также способны быстро реагировать на изменения в микроокружении. В бляшке можно наблюдать несколько фенотипов макрофагов, причем поляризация является обратимой и может быть изменена под влиянием различных факторов. В данной работе рассматривается ряд фенотипов макрофагов: М1, М2, М4, Mhem, HA-mac, M(Hb) и Mox. В статье освещены свойства различных фенотипов, обсуждается способность макрофагов к изменению фенотипа.

Дод.точки доступу:
Никифоров, Н. Г.; Корниенко, В. Ю.; Карагодин, В. П.; Орехов, А. Н.
Экз-ры:
Знайти схожі

19.

Алексeева, Е. В.
Глутаматергическая нейромедиаторная система в регуляции моторной активности желудочно-кишечного тракта [] / Е. В. Алексeева, Т. С. Попова, П. С. Сальников // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 132-149
MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ МОТОРИКА -- GASTROINTESTINAL MOTILITY (физиология)
(физиология)
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
(физиология)
Анотація: В обзоре представлены накопленные к настоящему времени факты, с большой долей вероятности, свидетельствующие об участии глутаматергической нейромедиаторной системы (ГНС) в регуляции моторной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и позволяющие предположить значимую роль её дисфункции в формировании нарушений двигательной активности пищеварительного канала, в том числе и у больных в критическом состоянии (КС). Анализ основан на результатах многочисленных экспериментальных и клинических исследований о содержании глутаминовой кислоты (Глу) и других компонентов ГНС в центральной нервной системе (ЦНС) и автономной нервной системе (с акцентом на энтеральную нервную систему (ЭНС)) в норме, и изменениях функционирования ГНС при воспалении, гипоксии, в условиях стресса и при формировании КС.

Дод.точки доступу:
Попова, Т. С.; Сальников, П. С.
Экз-ры:
Знайти схожі

20.

Пигаревский, П. В.
К 130-летию со дня рождения крупного патолога академика АН и АМН СССР Николая Николаевича Аничкова [] / П. В. Пигаревский, В. С. Чирский, Н. М. Аничков // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 150-158
MeSH-головна:
ПАТОЛОГИЯ -- PATHOLOGY (история)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (история)
ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ -- HISTORY OF MEDICINE
ИСТОРИЯ 20 ВЕКА -- HISTORY, 20TH CENTURY
Анотація: В статье представлен научный и жизненный путь выдающегося русского патолога, основателя учения об атеросклерозе академика Николая Николаевича Аничкова.

Дод.точки доступу:
Чирский, В. С.; Аничков, Н. М.; Аничков, Николай Николаевич (1885-1964) \о нем\
Экз-ры:
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)