Національна наукова медична бібліотека України
Авторизація
Прізвище
Пароль
Бази даних
Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку
Вид пошуку
Періодичних видань
Книг та авторефератів дисертацій
Польських медичних книг
Колекцій
Наукових збірників
Зведеного каталогу періодичних видань
Зведеного каталогу іноземних видань
Предметні рубрики
Авторитетні файли
Інформаційні листи
Польські медичні книги
Зона пошуку
Ключевые слова (полнотекстовый поиск)
Автор
Назва
Рік видання
Формат представлення знайдених документів:
повний
інформаційний
короткий
Відсортувати знайдені документи за:
автором
назвою
роком видання
типом документа
Пошуковий запит:
<.>II=ПР20/2016/1<.>
Загальна кількість знайдених документів
:
16
Показані документи
с 1 за 16
>
1.
Влияние антител к
глутамату при интраназальном введении на содержание возбуждающих и тормозных аминокислот в гиппокампе и гипоталамусе крыс при комбинированном стрессорном воздействии / Л. А. Ветрилэ [и др.]> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 4-10
MeSH-головна:
ВОЗБУЖДАЮЩИХ АМИНОКИСЛОТ АНТАГОНИСТЫ -- EXCITATORY AMINO ACID ANTAGONISTS
(физиология)
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (физиология)
ТАУРОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- TAURODEOXYCHOLIC ACID (физиология)
ГЛИЦИН -- GLYCINE
Анотація:
Изучали влияние антител к глутамату при интраназальном введении на развитие стресс-реакций и содержание возбуждающей (аспартата) и тормозных (глицина и таурина) аминокислот в структурах головного мозга крыс с разной исходной поведенческой активностью. Методика. Стресс вызывали помещением животных в жилую клетку с водой (2ГС), покрытую сеткой, на 30 мин. Сразу после стрессорного воздействия крысам опытной группы вводили интраназально антитела к глутамату в дозе 250 мкг/кг массы в объеме 10 мкл. Через 1 ч после стрессорного воздействия и введения антител у всех крыс исследовали двигательную активность в тесте «открытого поля». Нейромедиаторные аминокислоты аспартат, таурин и глицин в структурах мозга определяли методом ВЭЖХ с флуоресцентной детекцией. Результаты. Стрессорная нагрузка вызвала существенные изменения поведенческой активности крыс в «открытом поле», но более выраженное снижение суммарного показателя активности наблюдали в группе поведенчески пассивных крыс. Стрессорное воздействие сопровождалось изменением содержания нейромедиаторных аминокислот (глицина и таурина) в гиппокампе. Наиболее существенные изменения уровней глицина (снижение) и таурина (увеличение) наблюдали в гиппокампе поведенчески активных крыс. Антитела к глутамату в дозе 250 мкг/кг при интраназальном введении крысам сразу после стрессорного воздействия предупреждали развитие поведенческих стресс-реакций и способствовали увеличению содержания в гиппокампе нейромедиаторных аминокислот глицина и таурина, относящихся к стресс-лимитирующим системам. Заключение. Антитела к глутамату при стрессорном воздействии выступают как эндогенные биорегуляторы и предупреждают развитие стресс-реакций.
Дод.точки доступу:
Ветрилэ, Л. А.; Захарова, И. А.; Кудрин, В. С.; Клодт, П. М.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
2.
Возрастные изменения латентных
периодов простой сенсомоторной реакции на световой стимул у мужчин и женщин с разным индексом массы тела / Н. Б. Панкова [и др.]> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 11-16
MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патология, патофизиология)
СВЕТОВАЯ СТИМУЛЯЦИЯ -- PHOTIC STIMULATION
Анотація:
Проведено изучение взаимосвязи латентного периода простой сенсомоторной реакции на световой стимул и индекс массы тела (ИМТ) у мужчин и женщин в возрасте 30-60 лет (n = 507). Границей между низким (ниже Me - 1SD) и средним (от Me - 1SD до Me + 1SD) значением ИМТ стала величина 22,74 кг/м2, границей между средними и высокими (выше Me + 1SD) значениями ИМТ - 33,16 кг/м2. Показано, что с возрастом происходит возрастание доли людей с высокими значениями ИМТ, причём более быстро и выражение у женщин. Латентность сенсомоторной реакции на световой стимул не меняется у мужчин, и снижается с возрастом у женщин. Однако полученные нами данные свидетельствуют о том, что развивающееся с возрастом алиментарное ожирение не оказывает негативного влияния на нейрофизиологические показатели сенсомоторной реактивности.
Дод.точки доступу:
Панкова, Н. Б.; Лебедева, М. А.; Хлебникова, Н. Н.; Карганов, М. Ю.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
3.
Конопля, А. И.
Хроническая ишемия головного мозга: состояние структурно-функциональных свойств эритроцитов / А. И. Конопля, А. А. Шульгинова> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 17-22
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (патология, патофизиология)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES (патология)
БЕЛКИ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE PROTEINS
Анотація:
Цель исследования - выявление изменений структурно-функционсьгьных свойств эритроцитов периферической крови у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Методика. Эритроциты получали из 5 мл гепаринизированной крови, определяли их сорбционную способность (ССЭ) и сорбционную емкость их гликокаликса (СЕГ). Липиды мембран эритроцитов определяли методом тонкослойной хроматографии, электрофорез белков - по (15), белки окрашивали Кумаси голубым R-250. Для оценки выраженности процессов ПОЛ определяли в эритроцитах содержание ацилгидроперекисей и малонового диальдегида. Определяли общую антиокислительную активность, активность каталазы и супероксиддисмутазы (СОД). Результаты. Выявлено развитие внутриэритроцитарного «окислительного стресса», снижение собционной способности эритроцитов, изменение в мембране клеток соотношения фракций липидов за счет уменьшения содержания глицерофосфолипидов и сфингомиелина, увеличения лизофосфатидилхолина, холестерола. Установлено изменение представительности мембранных белков, ответственных за структурообразование и стабилизацию мембраны эритроцитов, формообразование, гибкость мембраны и внутриклеточный метаболизм. Отмечена важная роль эритроцитов при хронической ишемии головного мозга, основанная на концепции их участия в цепи приспособительных механизмов, поддерживающих гомеостаз.
Дод.точки доступу:
Шульгинова, А. А.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
4.
Кислородтранспортная способность гемоглобина
при хирургическом эндотоксикозе / Г. В. Порядин [и др.]> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 23-27
MeSH-головна:
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES (патология)
ГЕМОГЛОБИН A -- HEMOGLOBIN A (физиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (патология, патофизиология)
ЛИГАНДЫ -- LIGANDS
Анотація:
При хирургическом эндотоксикозе кислородтранспортная способность гемоглобина эритроцитов (сродство гемоглобина к лигандам: способность связывать и выделять лиганды) уменьшается и связана с тяжестью эндогенной интоксикации. Нарушение кислородтранспортной функции при эндоинтоксикации сопряжено с перераспределением гемоглобина в эритроците и конформационными перестройками его биомолекулы и может быть вызвано воздействием свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов, что подтверждено в опытах in vitro: под влиянием аскорбата железа кислородсвязывающая способность гемоглобина ухудшается. Во многом аналогичные структурно-функциональные изменения гемоглобина возникают у больных с хирургическим эндотоксикозом.
Дод.точки доступу:
Порядин, Г. В.; Власов, А. П.; Трофимов, В. А.; Власова, Т. И.; Камкина, О. В.; Григорьев, А. Г.; Власов, П. А.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
5.
Хроническое воздействие холода
- адаптация без стресса / Л. Н. Маслов [и др.]> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 28-31
MeSH-головна:
ХОЛОД -- COLD TEMPERATURE (вредные воздействия)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ БУРАЯ -- ADIPOSE TISSUE, BROWN (патология, патофизиология)
Анотація:
Установлено, что длительное непрерывное холодовое воздействие (+4 гр. С, 24 ч/сут., 4 нед.) вызывает у крыс увеличение массы бурого жира, гипертрофию надпочечников, селезенки и не влияет на уровни кортизола и кортикостерона в сыворотке крови. Язв желудка у этих крыс не наблюдалось. Хроническое прерывистое воздействие холода (+4 гр. С, 8 ч/сут., 4 нед.) способствует увеличению массы тела, бурого жира, селезенки, почек и сердца, язв желудка не наблюдалось, уровни кортизола и кортикостерона не изменялись. Кратковременное периодическое воздействие холода (+4 гр. С, 1,5 ч/сут., 4 нед.) не влияло на массу бурого жира, но способствовало увеличению массы тела, селезенки, почек и сердца, язв желудка не обнаружено, уровни кортизола и кортикостерона не изменялись.
Дод.точки доступу:
Маслов, Л. Н.; Цибульников, С. Ю.; Нарыжная, Н. В.; Иванов, В. В.; Цибульникова, М. Р.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
6.
Радзинский, В. Е.
Экспрессия сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGF) в тканях матки как один из механизмов алгогенеза при аденомиозе, ассоциированном с хронической тазовой болью / В. Е. Радзинский, М. Р. Оразов, Е. Н. Носенко> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 32-35
MeSH-головна:
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS (патология, патофизиология)
ТАЗОВЫЕ БОЛИ -- PELVIC PAIN (патология, патофизиология)
МАТКА -- UTERUS (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (физиология)
Анотація:
Цель исследования: изучение особенностей экспрессии VEGF в тканях матки у пациенток с аденомиозом, ассоциированным с хронической тазовой болью. Методика. Для морфологического исследования использовали фрагменты стенок 60 маток, полученных после гистерэктомии у пациенток с тазовой болью на фоне диффузного аденомиоза 1-2 степени, и 30 маток с безболевой формой аденомиоза. В тканях эндометрия и миометрия иммуногистохимическим методом определяли экспрессию фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF). Результаты. Показано статистически значимое повышение экспрессии VEGF у пациенток с болевым фенотипом аденомиоза по сравнению с аналогичными показателями у женщин с безболевой формой аденомиоза, соответственно, в эпителиальных клетках эктопического эндометрия (14,7 ± 1,6 против 10,7 + 1,6%, р менее 0,01), в гладких миоцитш миометрия (12,6 + 1,4 против 9,6 + 1,2%, р менее 0,01), в клетках стромы миометрия (10,1 ± 1,9 против 7,4 + 1,8% Р менее 0,01). Выводы: повышение экспрессии VEGF в тканях матки при аденомиозе, ассоциированном с синдромом хронической тазовой боли, по сравнению с безболевым фенотипом заболевания является одним из важнейших патогенетическш механизмов алгогенеза при аденомиозе и формировании болевого фенотипа заболевания.
Дод.точки доступу:
Оразов, М. Р.; Носенко, Е. Н.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
7.
Исследование гиполипидемического свойства
Н-холинолитика бензогексония в эксперименте / Л. К. Хныченко [и др.]> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 36-39
MeSH-головна:
ЛИПОПРОТЕИНЫ -- LIPOPROTEINS (физиология)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АНТАГОНИСТЫ -- CHOLINERGIC ANTAGONISTS (терапевтическое применение, фармакология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (физиология)
(физиология)
Анотація:
ДЛП) использовали 3 модели: однократное внутрибрюшинное введение детергента тритона WR-1339; введение этанола; содержание на специальной гиперхолестеринемической (ГХС) диете в теченш 21 дня. Животные были разделены на 4 группы: интактные; модель; бензогексоний + модель; гемфиброзил + модель. Крысы получали перорально бензогексоний (20 мг/кг) и препарат сравнения гемфиброзил (50 мг/кг), Определяли содержание общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) в пробах сыворотки крови и печени, ОХС в аорте. Показатели ОХС, ТГ и ХС ЛПВП анализировали стандартизированными методами спектрофотометрически. Результаты. Установлено, что в группе крыс, которым на фоне кормления ГХС вводили бензогексоний, в сыворотке крови снижалась концентрация ОХС и ТГ, а содержание ХС антиатерогенных ЛПВП увеличивалось. В печени уменьшался уровень ОХС и ТГ, в аорте ОХС (р менее 0.05). Расчетный индекс атерогенностч (ОХС - ХС ЛПВП / ХС ЛПВП) снижался.
Дод.точки доступу:
Хныченко, Л. К.; Окуневич, И. В.; Лосев, Н. А.; Сапронов, Н. С.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
8.
Оразов, М. Р.
Роль воспаления и иммунореактивности в развитии болевого синдрома при аденомиозе / М. Р. Оразов, В. Е. Радзинский, Е. Н. Носенко> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 40-44
MeSH-головна:
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS (патология, патофизиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (патофизиология, патология)
ТАЗОВЫЕ БОЛИ -- PELVIC PAIN (патология, патофизиология)
Анотація:
Цель исследования: анализ роли иммуновоспалительных процессов в развитии аденомиоза и ассоциированного с ним болевого синдрома. Методика. Для морфологического исследования использовали фрагменты стенок 56 маток, полученных поем гистерэктомии у пациенток с тазовой болью на фоне диффузного аденомиоза 2-3 степени, и 30 пациенток с безболевой формой аденомиоза. Для идентификации, оценки количества и пространственного распределения макрофагов, Т-хелперов и натуральных киллеров использовали МАТ к CD68, CD4, CD56 соответственно. Результаты исследования. Показано статистически значимое возрастание экспресии CD68 (49,3 + 23 против 21,2 ± 1,7 усл. ад., р менее 0,01), CD 56 (47,4 ± 2,7 против 17,2 ± 1,8 усл. ад., Р менее 0,01) и CD4 (52,1 ± 2,2 против 19,9 + 2,5 усл.ед., р менее 0,01) у пациенток с болевой формой аденомиоза в зонах роста эктопического эндометрия, в периваскулярных регионах миометрия по сравнению с таковыми зонами у женщин с безболевым аденомиозом. Выводы. Аденомиоз является хроническим воспалительным заболеванием, сопровождающимся дисфункций маточной иммунной реактивности. Иммуновоспалительные процессы в матке при аденомиозе способствуют персистенции и росту эндометриоидных имплантов. При аденомиозе, ассоциированном с синдромом хронической тазовой боли, наблюдается повышение количества активированных макрофагов, натуральных киллерных клеток и Т-хелперов в периваскулярных регионах и в зонах ремоделирования миометрия, являющихся местом локализации, что приводит к усилению нейрогенного воспаления и сенситивности ноцицепторов, активации периферических нервных волокон и к генерации боли.
Дод.точки доступу:
Радзинский, В. Е.; Носенко, Е. Н.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
9.
Погрешность расчета системного
артериального давления с применением передаточных функций при изменении объема циркулирующей крови в остром эксперименте / В. О. Еркудов [и др.]> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 45-49
MeSH-головна:
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- BLOOD PRESSURE (физиология)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (физиология)
ГЕМОРРАГИИ -- HEMORRHAGE (патофизиология)
Анотація:
Цель работы - сравнение погрешности применения ПФ для оценки системного АД при обратимых изменениях ОЦК путем компенсации острой кровопотери в эксперименте. Результаты. Показано, что в условиях моделирования кровопотери имеет место снижение жёсткости сосудов и возрастание погрешности оценки артериального давления (АД) в сонных артериях с применением передаточных функций. При компенсации ОЦК инфузией раствора полиглюкина происходило восстановление жёсткости сосудов, и погрешность оценки системного артериального давления снижалась по сравнению с кровопотерей. Заключение. Полученные результаты могут использоваться в клинике при апробации способов неинвазивной оценки показателей системной гемодинамики.
Дод.точки доступу:
Еркудов, В. О.; Пуговкин, А. П.; Верлов, Н. А.; Сергеев, И. В.; Иевков, С. А.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
10.
Роль липопротеин-ассоциированного фермента
параоксаназы-1 и его полиморфизмов в патогенезе эндотелиальной дисфункции и развитии соматических осложнений у больных алкоголизмом / Л. Ф. Панченко [и др.]> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 50-58
MeSH-головна:
(патофизиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патология, патофизиология)
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, HDL (физиология)
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (физиология)
Анотація:
Приведен обзор современных данных о роли многофункционального фермента, ассоциированного с липопротеинами высокой плотности - параоксоназы 1 (P0N1) в поддержании нормальной эндотелиальной функции путем детоксификации окисленных липопротеинов низкой плотности и тиолактона гомоцистеина. Дополнительный вклад в защиту эндотелия от повреждения вносит органофосфатазная активность P0N1, участвующая в детоксификации табачного дыма. Нарушение антиокислительной активности PON1 способствует дифференцировке моноцитов в макрофаги с последующим развитием воспалительной реакции стенки сосудов. Снижение тиолактоназной активности P0N1 сопровождается дефицитом ресинтеза метионина из гомоцистеина, что приводит к гипометилированию ДНК и к сдвигам экспрессии про- и антиатерогенных генов. Глобальное гипометилирование генома рассматривается как один из трех важнейших механизмов повышенного риска соматических осложнений алкоголизма. Кроме того накопление тиолактона гомоцистеина, проявляющего свойства агониста глутаматергических рецепторов и антагониста дофаминергических рецепторов, служит предпосылкой усиления симптомов алкогольной зависимости. Обзор клинических наблюдений, сфокусированных на генных полиморфизмах PON1, свидетельствует о неодинаковой степени атеропротектонрых свойств для трех различных генотипов полиморфизма PON1Q192R.
Дод.точки доступу:
Панченко, Л. Ф.; Баронец, В. Ю.; Наумова, Т. А.; Пирожков, С. В.; Теребилина, Н. Н.; Шойбонов, Б. Б.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
11.
Активация макрофагов при
атеросклерозе. Сообщение 2. Факторы, влияющие на активацию макрофагов / Н. Г. Никифоров [и др.]> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 59-64
MeSH-головна:
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ -- ARTERIOSCLEROSIS (патофизиология)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (физиология)
МОНОЦИТЫ -- MONOCYTES (физиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (патология, патофизиология)
ЛИПОПРОТЕИНЫ -- LIPOPROTEINS (физиология)
(физиология)
Анотація:
При атеросклерозе макрофаги проявляют пластичность фенотипа, а также способны быстро реагировать на изменения в микроокружении. Липиды сыворотки крови, липопротеиды и различные стимулирующие факторы, такие как цитокины, хемокины, другие малые биологически активные молекулы, могут существенно влиять на фенотип макрофагов и вызывать про- или противовоспалительную активацию клеток. Динамика пластичности макрофагов обеспечивается путем активации или подавления транскрипционных факторов, ответственных за поляризацию макрофагов. Понимание механизмов пластичности макрофагов и разгадка функциональных характеристик фенотипов макрофагов поможет в разработке новых подходов в лечении хронического воспаления при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Дод.точки доступу:
Никифоров, Н. Г.; Елизова, Н. В.; Никитина, Н. А.; Карагодин, В. П.; Орехов, А. Н.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
12.
Сухоруков, В. Н.
Современные подходы к дифференциальной диагностике дислипидемий / В. Н. Сухоруков, В. П. Карагодин, А. Н. Орехов> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 65-72
MeSH-головна:
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (диагностика, патология, патофизиология)
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ -- ARTERIOSCLEROSIS (диагностика, патология, патофизиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика, патология, патофизиология)
Анотація:
Дислипидемия - нарушение обмена липидов и липопротеинов. Под дислипидемией чаще всего понимают гиперлипидемию, которая характеризуется аномально повышенным уровнем липидов и/или липопротеинов в крови человека. Различные нарушение метаболизма липидов и липопротеинов широко распространены среди населения в целом, и из-за их влияния на атеросклероз рассматриваются как модифицируемые факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В основе первичной дислипидемии, как правило, лежат различные генетические причины, в то время как в основе вторичной дислипидемии находятся другие причины, такие как, например, диабет. Таким образом, необходимо вовремя диагностировать дислипидемии, так как они являются важным фактором развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Данный обзор посвящен современным методам диагностики дислипидемии.
Дод.точки доступу:
Карагодин, В. П.; Орехов, А. Н.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
13.
Батырова, А. С.
Состояние системы ремоделирования сосудов и ангиогенеза печени при хронических формах ее патологии / А. С. Батырова, М. И. Баканов, А. Н. Сурков> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 73-78
MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (патология, патофизиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патология, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
Анотація:
Обзор посвящен анализу работ в области патофизиологии сосудистого русла печени, мезентериальных сосудов, а также особенностей ангиогенеза при хронических заболеваниях печени (ХЗП). Делается заключение, что наиболее перспективным направлением является изучение растворимых рецепторов васкулоэндотелиального фактора роста, их роли в прогнозе и терапии заболеваний, протекающих с выраженными нарушениями ангиогенеза, в том числе и при ХЗП.
Дод.точки доступу:
Баканов, М. И.; Сурков, А. Н.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
14.
Арушанян, Э. Б.
Мелатонин как универсальный модулятор любых патологических процессов / Э. Б. Арушанян, Е. В. Щетинин> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 79-88
MeSH-головна:
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (физиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES (патофизиология)
ШИШКОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PINEAL GLAND (физиология)
Анотація:
В обзоре представлены собственные и литературные доказательства наличия у мелатонина, продуцируемого метками эпифиза и периферических тканей, способности универсально модулировать и ограничивать любые патологические процессы в головном мозге и внутренних органах. Рассмотрены клеточные и системные механизмы его защитных, модуляторных свойств.
Дод.точки доступу:
Щетинин, Е. В.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
15.
Применение фокусированного ультразвука
высокой интенсивности для облитерации вен в эксперименте / Н. Н. Петрищев [и др.]> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 89-93
MeSH-головна:
УЛЬТРАЗВУК -- ULTRASONICS
БЕДРЕННАЯ ВЕНА -- FEMORAL VEIN (патология, патофизиология)
Анотація:
Цель исследования - изучение влияния фокусированного ультразвука высокой интенсивности (ФУВИ) на структурные компоненты стенки вен. Методика. Для генерации ультразвука и прицельного воздействия на сосуды был использован специальный стенд, включающий фокусирующий сферический силовой излучатель; напряжение питания генератора силового излучателя 25 В, частота силового излучения 1,9 мГц, интенсивность ультразвука в фокальном пятне составляла приблизительно 8,7 кВт/см. Результаты. После однократного воздействия ФУВИ (15 с) на бедренную вену отмечена частичная десквамация эндотелия, вакуолизация цитоплазмы миоцитов, дезорганизация и коагуляция коллагеновых волокон. При импульсном воздействии ФУВИ (5 импульсов по 5 с) на заднюю полую вену наблюдались коагуляционные изменения во всех отделах стенки вены, участки фибриноидного некроза, выраженная десквамация эндотелия, зоны отторжения интимы. Изменения коллагена в средней оболочке и адвентиции вен свидетельствует о том, что примененная технология воздействия ФУВИ на вены обеспечивает повышение температуры в зоне облучения около 60 гр. С. В мышцах, прилежащих к вене и попавших в зону воздействия ФУВИ определяется отек стромы и мышечных волокон, фрагментации и коагуляции в части волокон, изменение хро-могенности, нейтрофильная инфильтрация. Эти изменения можно оценить как проявление острого повреждения (острый фасциит). В прилегающих к сосудам жировой клетчатке также имеет место отек и липолиз, диапедезные кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация. Структурные изменения в стенке вен после воздействия ФУВИ рассматриваются как основа последующей облитерации. Заключение. Воздействие фокусированого ультразвука высокой интенсивности на вены вызывает структурные изменения в их стенке, которые можно рассматривать как основу последующей облитерации.
Дод.точки доступу:
Петрищев, Н. Н.; Цибин, А. Ю.; Семенов, Д. Ю.; Беркович, А. Е.; Юкина, Г. Ю.; Блюм, Н. М.; Ефимов, А. Н.; Бурсиан, А. А.; Сенчик, К. Ю.
Экз-ры:
Знайти схожі
>
16.
Регистрация белка в
сыворотке крови с помощью биосенсора на базе полевого нанотранзистора / Ю. Д. Иванов [и др.]> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. -
N 1
. - С. 94-98
MeSH-головна:
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
БЕЛКИ КРОВИ -- BLOOD PROTEINS (анализ, физиология)
СЕНСОРНЫЕ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- SENSORY AIDS
Анотація:
Разработан метод детекции белка D-NFATcl, связанного с онкологическими заболеваниями, в сыворотке крови с помощью нанопроводного биосенсора (НПБ) на основе полевых нанотранзисторов. Полевой нанотранзистор был создан на базе структур "кремний-на-изоляторе". Для биоспецифической детекции определяемого белка поверхность нанопроволок (НП) была модифицирована аптамерами против определяемого белка. Использование НП с шириной 3 мкм позволило получить стабильные сток-затворные характеристики (СЗХ) и зарегистрировать D-NFATc1 в сыворотке крови при концентрации 2,5 в степени 10 -14 М в режиме измерения СЗХ. Сбор данных в режиме снятия СЗХ НП производился с помощью высокоскоростной системы сбора данных под управлением ПО ТУРБО ИБС.
Дод.точки доступу:
Иванов, Ю. Д.; Мальсагова, К. А.; Плешакова, Т. О.; Шумов, И. Д.; Кайшева, А. Л.; Попов, В. П.; Наумова, О. В.; Фомин, Б. И.; Насимов, Д. А.; Латышев, А. В.; Асеев, А. Л.; Татур, В. Ю.; Иванова, Н. Д.; Коновалова, Г. М.; Арчаков, А. И.
Экз-ры:
Знайти схожі
повний формат
короткий формат
всі знайдені
відмічені
окрім відмічених
Стандартний
Розширений
Професійний
Розподілений
За словником
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)