Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=РР16/2019/105/1<.>

Загальна кількість знайдених документів : 10
Показані документи с 1 за 10

Биофизические механизмы натриевых каналопатий в миокарде: cиндром удлиненного интервала QT и синдром Бругада [] / А. К. Зайцева [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 1. - С. 3-23
MeSH-головна:
БРУГАДА СИНДРОМ -- BRUGADA SYNDROME (генетика, патофизиология)
УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q-T СИНДРОМ -- LONG QT SYNDROME (генетика, патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS (метаболизм, физиология)
Анотація: Мутации в гене SCN5A, кодирующем потенциал-зависимый натриевый канал сердца Nav1.5, часто ассоциированы с синдромом удлиненного интервала QT подтипа 3 (LQT3) и синдромом Бругада подтипа 1 (BrS1). В последние годы достигнуты значительные успехи в понимании биофизических механизмов данных аритмий. Синдром LQT3 ассоциирован с увеличением активности натриевых каналов, которое может выражаться в ускорении активации, замедлении инактивации, появлении постоянного тока и/или ускорении восстановления из инактивированного состояния. Синдром Бругада, напротив, сопряжен со снижением натриевого тока, которое может быть вызвано дефектом транспорта каналов на мембрану, замедлением активации, ускорением развития быстрой и медленной инактивации, и/или замедлением восстановления из инактивации. Мутации, ассоциированные с развитием наследственных аритмий, также могут вызывать нарушение взаимодействия Nav1.5 с другими белками и/или его лигандами и приводить к развитию аномальной реакции в ответ на действие ряда фармакологических агентов. Кроме того, может изменяться характер посттрансляционных модификаций и чувствительность к изменению pH и температуры. В данном обзоре предпринята попытка систематизировать накопленные данные о биофизических механизмах развития синдрома Бругада и синдрома удлиненного интервала QT. Особое внимание уделено ограничениям исследований, выполненных в гетерологических системах экспрессии и причинам, по которым не удается однозначно установить корреляцию генотип-фенотип при мутациях в гене SCN5A.

Дод.точки доступу:
Зайцева, А.К.; Карпушев, А.В.; Жоров, Б.С.; Костарева, А. А.
Экз-ры:
Знайти схожі

Роль натрийуретических пептидов и эритропоэтина в регуляции толерантности сердца к действию ишемии и реперфузии. Анализ экспериментальных и клинических данных [] / Л. Н. Маслов [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 1. - С. 24-35
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология, этиология)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (лекарственная терапия, патофизиология)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ -- NATRIURETIC PEPTIDES (терапевтическое применение, фармакология)
ЭРИТРОПОЭТИН -- ERYTHROPOIETIN (терапевтическое применение, фармакология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (физиология)
Анотація: Экспериментальные исследования показывают, что натрийуретические пептиды оказывают инфаркт-лимитирующий эффект как in vitro, так и in vivo. В ходе исследований, выполненных на животных, было показано, что эритропоэтин способен предупреждать ишемические и реперфузионные повреждения сердца как in vitro, так и in vivo за счёт активации ряда киназ и за счёт инактивации киназы GSK-3? . Эти данные говорят о том, что кардиопротекторный эффект эритропоэтина и натрийуретических пептидов, по всей видимости, связан с активацией кардиальных рецепторов. Эритропоэтин оказывал антиапоптотический эффект как in vitro, так и in vivo. В инфаркт-лимитирующем эффекте предсердного натрийуретического пептида принимают участие NO-синтаза, протеинкиназа С, митоКАТФ-канал. Было установлено, что in vivo инфаркт-лимитирующий эффект эритропоэтина связан с активацией киназы PI3 и киназы ERK1/2. Мозговой натрийуретический пептид препятствует постинфарктному ремоделированию сердца и увеличивает выживаемость крыс с экспериментальным инфарктом миокарда. Эритропоэтин препятствует постинфарктному ремоделированию сердца и усиливает процесс неоваскуляризации миокарда у крыс и собак. Натрийуретические пептиды оказывают инфаркт-лимитирующий эффект у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ). Предсердный натрийуретический пептид препятствует постинфарктному ремоделированию сердца у пациентов, перенесших ОИМ. Эритропоэтин не влияет на размер инфаркта у пациентов с ОИМ. Однократное введение эритропоэтина не влияет на постинфарктное ремоделирование сердца.

Дод.точки доступу:
Маслов, Л.Н.; Нарыжная, Н.В.; Цибульников, С.Ю.; Воронков, Н. С.; Бушов, Ю. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

Судаков, С. К.
Физиологические механизмы предвидения будущего результата целенаправленного поведения [] / С. К. Судаков // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 1. - С. 36-42
MeSH-головна:
ПОВЕДЕНИЕ -- BEHAVIOR (физиология)
ПОДКРЕПЛЕНИЕ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ -- REINFORCEMENT (PSYCHOLOGY)
(физиология)
ИМПРИНТИНГ (ПСИХОЛОГИЯ) -- IMPRINTING (PSYCHOLOGY)
Анотація: В аппарате предвидения будущего результата (акцептор результата действия) можно выделить два компонента. Первый компонент, информационный, это классический акцептор результата действия, необходимый для построения гармонического поведения и избегания ошибки. Он находится в постоянном сличении результатов сделанного с ранее предсказанными афферентными параметрами результатов, т.е. в этом компоненте на основании индивидуального опыта и генетической информации формируются информационные памятные следы о будущем результате. Второй компонент – опережающее подкрепление. Оно формируется также на основании генетического и индивидуально-приобретенного опыта о биологической или социальной значимости будущего результата, а также о вероятности его достижения в данных условиях. Если вероятность достижения результата более 50%, будет возникать опережающее положительное подкрепление, если вероятность меньше 50% - опережающее отрицательное подкрепление, состояние тревожности. В работе описаны основные нейрофизиологические и нейрохимические механизмы информационного компонента, опережающего положительного и отрицательного подкрепления, а также возможные механизмы оценки вероятности достижения результата.

Экз-ры:
Знайти схожі

Рожков, В. П.
Сравнительные исследования мозгового кровотока у детей и подростков, проживающих в Северном и Арктическом регионах [] / В. П. Рожков, С. И. Сороко // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 1. - С. 43-61
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CEREBROVASCULAR CIRCULATION (физиология)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
ХОЛОДНЫЙ КЛИМАТ -- COLD CLIMATE (вредные воздействия)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ -- ULTRASONOGRAPHY, DOPPLER, TRANSCRANIAL (методы)
АРКТИЧЕСКИЕ РЕГИОНЫ -- ARCTIC REGIONS
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Анотація: Методом функциональной допплерографии исследовали мозговой кровоток у 177 детей и подростков 7-18 лет, проживающих на Европейском Севере (Архангельская обл.), Субарктическом (Кольский п-ов) и Арктическом (арх. Шпицберген) регионах. Установлено, что количество функциональных отклонений в системе регуляции мозгового кровообращения зависит от степени суровости окружающей среды. На основании полученных данных выдвинута гипотеза о том, что в суровых условиях Арктики у детей и подростков может формироваться особое дезадаптационное состояние системной регуляции мозгового кровообращения, которое можно назвать как «синдром полярной нейроциркуляторной дистонии». Основными признаками этого состояния являются: а) снижение метаболической гемодинамической реакции при активации мозга; б) проявления церебральной ангиодистонии в форме асимметрии скоростей кровотока в магистральных сосудах мозга, нарушений тонуса артерий и высокой вегетативной лабильности мозгового кровотока; в) выраженные признаки венозной дисциркуляции, в том числе, усиление внутричерепного венозного оттока по базальным венам.

Дод.точки доступу:
Сороко, С.И.
Экз-ры:
Знайти схожі

Каналоблокаторы NMDA-рецепторов мемантин и ИЭМ-1921 сокращают продолжительность эпилептического статуса у крыс Вистар и Крушинского–Молодкиной в литий-пилокарпиновой модели [] / С. И. Ватаев [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 1. - С. 62-75
MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология, химически вызванный)
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС -- STATUS EPILEPTICUS (лекарственная терапия, патофизиология)
РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА -- RECEPTORS, N-METHYL-D-ASPARTATE (физиология)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (фармакология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: В хронических опытах на крысах Вистар и крысах Крушинского-Молодкиной с наследственной предрасположенностью к аудиогенным судорогам изучали влияние предварительного введения мемантина и ИЭМ-1921 - каналоблокаторов NMDA-рецепторов глутамата - на электрическую активность мозга при развитии эпилептического статуса (ЭС), вызванного пилокарпином. Регистрировали электрограммы гиппокампа, хвостатого ядра, соматосенсорной, зрительной и слуховой коры. Выявили, что характер и последовательность смены фаз ЭС, определяемых по паттернам электрограмм, не изменяются под действием блокаторов. Вместе с тем у крыс Вистар латентный период до появления эпилептиформной активности на ЭЭГ после введения пилокарпина сокращался почти в 2 раза (до 10-15 мин) на фоне действия мемантина (5 мг/кг) или ИЭМ-1921 (5 мг/кг). У крыс Крушинского-Молодкиной латентный период развития эпилептиформной активности был изначально короче (13 ± 2 мин) и применение блокаторов его не изменяло. Средняя продолжительность ЭС на фоне введения мемантина у крыс Вистар и Крушинского-Молодкиной была, соответственно, в 2 и 3 раза меньше, а при действии ИЭМ-1921 - в 7 раз меньше, чем без применения блокатора. Блокаторы NMDA-рецепторов также существенно ослабляли поведенческие моторные судорожные проявления, снижая интенсивность судорог с 8 до 4 баллов по шкале Pinel, Rovner [1978]. Полученные данные свидетельствуют о том, что блокада NMDA-рецепторов не позволяет прервать типичное развитие ЭС, вызванного пилокарпином, однако существенно сокращает его продолжительность.

Дод.точки доступу:
Ватаев, С.И.; Зайцев, А.В.; Лукомская, Н.Я.; Магазаник, Л. Г.
Экз-ры:
Знайти схожі

Лобов, Г. И.
Дексаметазон предотвращает сепсис-индуцированное угнетение сократительной функции лимфатических сосудов и узлов посредством ингибирования индуцибельной no-синтазы и циклооксигеназы-2 [] / Г. И. Лобов, Д. В. Унт // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 1. - С. 76-88
MeSH-головна:
СЕПСИС -- SEPSIS (лекарственная терапия, патофизиология)
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ -- LYMPHATIC VESSELS (действие лекарственных препаратов, физиология)
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES (действие лекарственных препаратов, физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (диагностическое применение)
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: In vitro изучена сократительная активность брыжеечных лимфатических сосудов (ЛС) и лимфатических узлов (ЛУ) крысы при абдоминальном экспериментальном сепсисе, вызванном лигированием-пункцией слепой кишки. Установлено, что сепсис приводит к выраженному снижению тонуса и уменьшению частоты и амплитуды фазных сокращений ЛС и ЛУ. Показано, что при сепсисе основными причинами, приводящими к угнетению сократительной функции ЛС и ЛУ, является повышенная экспрессия iNOS и СОХ-2. В ЛС преобладает механизм гиперпродукции NO, что приводит к открыванию АТФ-чувствительных K+-каналов мембраны гладкомышечных клеток (ГМК) ЛС, гиперполяризации мембраны и расслаблению ГМК. В ЛУ экспрессируется преимущественно СОХ-2, что сопровождается повышением продукции PGI2, вызывающего расслабление ГМК капсулы ЛУ. Эндогенные и экзогенные глюкокортикоиды при сепсисе оказывают протективное действи на транспортную функцию ЛС и ЛУ посредством ингибирования экспрессии iNOS и СОХ-2.

Дод.точки доступу:
Унт, Д.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

Процедуры гипоксического кондиционирования не приводят к чрезмерной активации оксидативного стресса у практически здоровых обследуемых [] / С. Ю. Крыжановская [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 1. - С. 89-99
MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Анотація: Гипоксическое кондиционирование (ГК) в режиме интервальных пассивных гипоксических тренировок оказывает терапевтические и профилактические эффекты, в реализации которых большое значение имеют активные формы кислорода (АФК). Дискуссионным является вопрос о степени выраженности оксидативного стресса при различных режимах ГК. С применением фотометрической установки FRAS-5 у 24 здоровых мужчин оценили концентрацию АФК (показатель d-ROM), антиоксидантную активность в плазме крови (РАТ) и рассчитали оксидативный стресс-индекс (OSI) до и после однократно проведенных процедур: интервальных гипоксически-нормоксической (ИГНТ) и гипоксически-гипероксической (ИГГТ) тренировок. Схема тренировки: эпизод дыхания гипоксической смесью (10%О2) 4–6 мин, затем атмосферный воздух или гипероксическая смесь (35%О2) 1,5–2 мин; всего - 40–45 мин. Не зарегистрировано достоверных среднегрупповых изменений исследуемых показателей после обеих процедур ГК при существенной индивидуальной вариабельности «ответов». У большинства обследуемых значения показателей оставались в диапазонах нормальных или пограничных величин. Установлены значимая прямая связь между степенью десатурации крови кислородом (Delta SaO2) и повышением РАТ, отрицательная связь между значениями Delta SaO2 и степенью прироста OSI после проведения ИГГТ, но не ИГНТ. Сделан вывод, что однократные ИГНТ и ИГГТ не вызывают развития выраженного оксидативного стресса у большинства здоровых добровольцев, но изменяют продукцию АФК и степень антиоксидантной защиты. У субъектов, более устойчивых к гипоксии, ИГГТ приводит к более значительному повышению антиоксидантного потенциала и снижению интегративного показателя оксидативного стресса. Полученные результаты подтверждают безопасность применения ИГНТ и ИГГТ. Контроль про-/антиоксидантного статуса на основе показателей, получаемых с применением FRAS-5, может быть информативным для индивидуального подбора процедур адаптации к интервальной гипоксии.

Дод.точки доступу:
Крыжановская, С.Ю.; Дудник, Е.Н.; Запара, М.А.; Самарцева, В. Г.; Глазачев, О. С.
Экз-ры:
Знайти схожі

Бахтюков, А. А.
Взаимосвязь между андрогенным дефицитом и ослаблением чувствительности аденилатциклазы к гонадотропинам в семенниках крыс со стрептозотоциновым диабетом различной степени тяжести [] / А. А. Бахтюков, К. В. Деркач, А. О. Деркач // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 1. - С. 100-110
MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология)
АНДРОГЕНЫ -- ANDROGENS (дефицит)
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (физиология)
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА -- ADENYLATE CYCLASE (физиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: Сахарный диабет 1-го типа (СД1) приводит к дисфункциям мужской репродуктивной системы, что обусловлено снижением синтеза тестостерона (Т) семенниками. Вопрос о том, как тяжесть СД1 влияет на продукцию Т, и какую роль в развитии андрогенного дефицита играет снижение чувствительности аденилатциклазной системы клеток Лейдига к гонадотропинам остается мало исследованным. Цель работы состояла в изучении базального и стимулированного хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ) уровня Т у самцов крыс с тяжелой, средней и мягкой формами СД1, а также в исследовании регуляции фермента аденилатциклазы (АЦ) негормональными агентами (форсколином, GppNHp) и ХГЧ в тестикулярных мембранах диабетических крыс. Тяжелую (ДТ) и среднюю (ДС) формы СД1 вызывали обработкой четырехмесячных крыс стрептозотоцином в дозах 60 и 35 мг/кг, мягкую (ДМ) – обработкой пятисуточных крысят стрептозотоцином (75 мг/кг), что приводило к развитию диабета в возрасте 4 месяцев. Значения AUC(11.00-18.00) (интегрированная площадь под кривой «концентрация Т(нМ)–время(ч)») в группах ДТ, ДС и ДМ составили 50.4±10.4, 75.7±21.2 и 105.9±9.3 усл. ед. и были снижены на 69, 53 и 34% в сравнении с контролем (161.1±18.6 усл. ед., p0.05). Значения AUC(11.00-16.00) для стимулированного ХГЧ (100 МЕ/крысу) уровня Т в тех же группах составили 115.4±30.4, 229.6±64.3 и 306.4±58.8 усл. ед. и были снижены на 74, 48 и 31% в сравнении с контролем (445.4±132.7 усл. ед., p0.05). В тестикулярных мембранах крыс группы ДТ базальная и стимулированная форсколином, GppNHp и ХГЧ активность АЦ были снижены на 34, 39, 54 и 68%, соответственно. В группах ДС и ДМ снижались только АЦ эффекты GppNHp и ХГЧ. Таким образом, выраженность андрогенного дефицита у крыс с СД1 и стероидогенный ответ при обработке ХГЧ зависят от тяжести СД1, а ключевой причиной андрогенного дефицита являются нарушения функциональной активности чувствительной к гонадотропинам аденилатциклазной системы в семенниках диабетических крыс.

Дод.точки доступу:
Деркач, К.В.; Шпаков, А.О.
Экз-ры:
Знайти схожі

Ответная реакция митохондрий тромбоцитов и лейкоцитов здоровых людей на воздействие микрочастиц атмосферного воздуха [] / Ю. К. Денисенко [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 1. - С. 111-120
MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (физиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (анализ, физиология)
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES (метаболизм, физиология)
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (метаболизм, физиология)
ВОЗДУХА ЗАГРЯЗНЕНИЕ -- AIR POLLUTION (вредные воздействия)
Анотація: Изучена реакция митохондрий клеток крови (тромбоцитов и лейкоцитов) здоровых жителей промышленного города-порта на воздействие микроразмерных токсикантов воздушной среды. Состояние митоходриального аппарата клеток оценивали по флуктуации качественного и количественного состава жирных кислот (ЖК) мембран митохондрий тромбоцитов и потенциалу внутренней мембраны (ПВМ) митохондрий лейкоцитов. Обследованы 62 здоровых жителя г. Владивостока (территория с высокой экологической нагрузкой, повышенным содержанием в атмосфере воздуха токсикантов микроразмерного ряда) и острова Русский (территория наиболее благоприятная по экологической обстановке и с отсутствием загрязняющих воздух микрочастиц). Спектр жирных кислот изучали методом газожидкостной хроматографии. Уровень ПВМ исследовался ex tempore на проточном цитофлюориметре с применением красителя JC-1. Установлено, что ответная реакция митохондрий клеток крови в условии перманентного влияния на людей мелкодисперсных частиц атмосферного воздуха характеризуется накоплением в мембране митохондрий тромбоцитов насыщенных жирных кислот (12:0, 14:0, 16:0, 18:0) и n-6 полиненасыщенных жирных кислот (20:3n-6, 20:4n-6, 22:4n-6), дефицитом n-3 полиненасыщенных жирных кислот, а также снижением потенциала внутренней мембраны митохондрий лейкоцитов. Наблюдаемые изменения в архитектуре мембраны митохондрий и ее функциональной активности, свидетельствуют с одной стороны о формировании компенсаторного ответа направленного на укрепление липидного матрикса этой мембраны и уменьшение ее проницаемости, с другой – о развитии митохондриальной дисфункции, предрасположенности ядерных клеток крови (тромбоцитов и лейкоцитов) к апоптотическим изменениям. Идентификация спектра ЖК мембран митохондрий является ранним показателем нарушения функционирования клетки и универсальным высокочувствительным индикатором изменения экзо- и эндогенного гомеостаза.

Дод.точки доступу:
Денисенко, Ю.К.; Новгородцева, Т.П.; Виткина, Т.И.; Жукова, Н. В.; Гвозденко, Т. А.; Кнышова, В. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

10.

Влияние лекарственного средства пептидной структуры для коррекции гипернатриемии на репродуктивную функцию самцов и самок аутбредных крыс [] / Е. А. Гайдай [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 1. - С. 121-134
MeSH-головна:
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ -- HYPERNATREMIA (осложнения, патофизиология)
РЕПРОДУКЦИЯ -- REPRODUCTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ПЕПТИДЫ -- PEPTIDES (вредные воздействия)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: В статье приведены результаты исследования влияние лекарственного средства на основе deamino-Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2 на генеративную функцию при многократном внутривенном и внутримышечном введении в исследуемых дозах половозрелым самцам и самкам аутбредных крыс. Проведена оценка способности экспериментальных животных на фоне введения тестируемого объекта к оплодотворению и зачатию. Изучено влияние лекарственного средства на морфофункциональное состояние сперматозоидов, на пред- и постимплантационную смертность, а также проведена оценка физического и зоопсихологического развития потомства животных, получавших тестируемый объект в период гаметогенеза. Полученные результаты предполагают ограничение применения лекарственного средства на основе deamino-Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2 в период планирования беременности.

Дод.точки доступу:
Гайдай, Е.А.; Гайдай, Д.С.; Крышень, К.Л.; Гущин, Я. А.; Мужикян, А. А.; Рыбакова, А. В.; Макарова, М. Н.; Макаров, В. Г.
Экз-ры:
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)