Національна наукова медична бібліотека України
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Періодичних видань (935)Книг та авторефератів дисертацій (63)Колекцій (6)Предметні рубрики (17)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: <.>K=ГИПОКСИЯ<.>
Загальна кількість знайдених документів : 584
Показані документи с 1 за 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
    (Немає відомостей про примірники)
Шифр: ВР98/2013/2
2013р.2
Зміст:
Алгоритм диагностики и показания к хирургическому лечению больных с язвенной болезнью желудка. - С.4-11
Черноусов, А. Ф. Морфологические изменения цирротической печени после внутрипеченочного введения криопреципитата и аллопланта / А. Ф. Черноусов, Т. В. Хоробрых, Р. В. Карпова. - С.12-19
Выбор метода портокавального шунтирования у больных с внепеченочной портальной гипертензией. - С.20-25
К вопросу о реконструктивно-пластических операциях в хирургии рака поджелудочной железы. - С.26-30
Субботин, В. М. Спонтанный разрыв пищевода. Клиника, диагностика, лечение / В. М. Субботин, С. А. Плаксин, И. Н. Щеткина. - С.31-35
Хирургическое лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сочетанной с желчнокаменной болезнью. - С.36-43
Гипоксия и антиоксидантные нарушения в генезе белково-энергетической недостаточности у больных пожилого и старческого возраста после операций на желудке. - С.44-51
Эндоскопическое ультразвуковое исследование в оценке состояния желудочного трансплантата после эзофагопластики. - С.52-58
Лебедев, Н. В. Поражение Дьелафуа / Н. В. Лебедев, А. Е. Климов, П. Ю. Соколова. - С.59-63
Вологдин, А. А. Зарождение и развитие лапароскопической колоректальной онкохирургии / А. А. Вологдин. - С.64-68
Фокин, А. А. История картины А.И. Лактионова "После операции" и вклад ее героев в хирургическую гастроэнтерологию / А. А. Фокин, В. К. Зуев, А. А. Вологдин. - С.69-75
Немає відомостей про примірники
Знайти схожі
Перейти до описів статей

2.


    Ajdukovic, J.
    HIF-1 - a big chapter in the cancer tale / J. Ajdukovic // Experimental Oncology. - 2016. - Том 38, N 1. - P9-12. - 37 ref/
MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1 -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1

Экз-ры:
Знайти схожі

3.


   
    Antibiotic-associated blood changes in newborns / S. V. Popov [et al.] // EUMJ = Східноукраїнський медичний журнал = Восточноукраинский медицинский журнал. - 2021. - Т. 9, № 4. - P325-331
MeSH-головна:
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (диагностика, кровь, лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (врожденный, диагностика, кровь, лекарственная терапия)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (кровь, терапевтическое применение)


Дод.точки доступу:
Popov, Serhiy V.; Smiyan, Oleksandr I.; Vasylieva, Olena H.; Iusiuk, L. A.; Profatylo, A. O.; Romanenko, T. V.; Govorun, D. A.
Экз-ры:
Знайти схожі

4.


   
    Association between hypoxia level in Gastric cancer, assessed by31 P NMR spectroscopy, and results of patients treatment with different methods [Text] / D. S. Osinsky [et al.] = Зв'язок між рівнем гіпоксії тканини раку шлунка та результатами лікування хворих різними методами / Д.С. Осинський, Л.М. Бубновська, А.В. Ковальська, С.П. Меренцев // Онкология. - 2014. - Том 16, N 4. - P283-287
Рубрики: ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ--STOMACH NEOPLASMS
   КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ--CELL HYPOXIA



Дод.точки доступу:
Osinsky, D.S.; Bubnovskaya, L.N.; Kovelskaya, A.V.; Merentsev, S. P.
Экз-ры:
Знайти схожі

5.


    Burlaka, I.
    Chronic intracellular hypoxia as a clustering and stratifying factor for clinical severity grade in nephrotic syndrome in children / I. Burlaka, I. Mityuryayeva, I. Bagdasarova // Український журнал нефрології та діалізу. - 2022. - N 1. - P3-11
MeSH-головна:
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (этиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ДЕТИ -- CHILD


Дод.точки доступу:
Mityuryayeva, I.; Bagdasarova, I.
Экз-ры:
Знайти схожі

6.


    Burlaka, Lev. A.
    Apoptosis-dependent damages in cildren with diabetic nephropathy / Lev. A. Burlaka // Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова. - 2015. - Т. 19, N 2. - С. 406-410
MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (осложнения, патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ДЕТИ -- CHILD

Экз-ры:
Знайти схожі

7.


   
    CD8 anf CD45RO T lymphocytes in bone marrow of gastric cancer patients : correlation with disseminated tumor cells and disease outcome / S. Osinsky [et al.] // Experimental Oncology. - 2015. - Том 37, N 1. - P48-52 : табл. - 27 ref.
Рубрики: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА НОВООБРАЗОВАНИЯ--GASTROINTESTINAL NEOPLASMS
   МОЗГ СПИННОЙ--SPINAL CORD

   НОВООБРАЗОВАНИЙ ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ--NEOPLASTIC CELLS, CIRCULATING

   КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ--CELL HYPOXIA

   T-ЛИМФОЦИТЫ CD8-ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ--CD8-POSITIVE T-LYMPHOCYTES

   АНТИГЕНЫ CD45--ANTIGENS, CD45



Дод.точки доступу:
Osinsky, S.; Kovelskaya, A.; Bubnovskaya, L.; Osinsky, D.; Merentsev, S.
Экз-ры:
Знайти схожі

8.


   
    Chemoresistance related to hypoxia adaptation in mesothelioma cells from tumor spheroids [Text] / D. Endoh [et al.] // Experimental Oncology. - 2022. - Том 44, N 2. - P121-125
MeSH-головна:
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)
СФЕРОИДЫ КЛЕТОЧНЫЕ -- SPHEROIDS, CELLULAR (действие лекарственных препаратов)
МЕЗОТЕЛИОМА -- MESOTHELIOMA (лекарственная терапия, осложнения)


Дод.точки доступу:
Endoh, D.; Ishii, K.; Kohno, K.; Virgona, N.; Miyakoshi, Y.; Yano, T.; Ishida, T.
Экз-ры:
Знайти схожі

9.


   
    Dynamics of drain enzymes activity in rat ezposet to hipoxzia / A. M. Rashidova [et al.] // Biotechnologia Acta. - 2019. - Том 12, N 4. - P42-49
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (метаболизм, энзимология)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (метаболизм)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION


Дод.точки доступу:
Rashidova, A. M.; Barazadeh, S. N.; Mammedkhanova, V. V.; Abiyeva, E. Sh.
Экз-ры:
Знайти схожі

10.


   
    Effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells [Text] = Вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, в клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P54-65. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, NEUROEPITHELIAL (ультраструктура)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БЕЛКИ -- MITOCHONDRIAL PROTEINS (анализ, ультраструктура, химический синтез)
Анотація: We have studied the effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells under the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), which controls cell proliferation and tumor growth as a central mediator of endoplasmic reticulum stress. It was shown that hypoxia down-regulated gene expression of malate dehydrogenase 2 (MDH2), malic enzyme 2 (ME2), mitochondrial aspartate aminotransferase (GOT2), and subunit B of succinate dehydrogenase (SDHB) in control (transfected by empty vector) glioma cells in a gene specific manner. At the same time, the expression level of mitochondrial NADP+-dependent isocitrate dehydrogenase 2 (IDH2) and subunit D of succinate dehydrogenase (SDHD) genes in these cells does not significantly change in hypoxic conditions. It was also shown that the inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in U87 glioma cells decreases the effect of hypoxia on the expression of ME2, GOT2, and SDHB genes and introduces the sensitivity of IDH2 gene to hypoxia. Furthermore, the expression of all studied genes depends on IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling in gene specific manner, because ІRE1 knockdown significantly decreases their expression in normoxic conditions, except for IDH2 gene, which expression level is strongly up-regulated. Therefore, changes in the expression level of nuclear genes encoding ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD, and GOT2 proteins possibly reflect metabolic reprogramming of mitochondria by hypoxia and IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling and correlate with suppression of glioma cell proliferation under inhibition of the IRE1 enzyme function. Нами досліджувався вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення IRE1 (inositol-requiring-enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і контролює процеси проліферації та росту пухлин. Показано, що гіпоксія знижувала експресію генів малатдегідрогенази 2 (MDH2), малікензиму 2 (ME2), мітохондріальної аспартатамінотрансферази (GOT2) та субоди­ниці В сукцинатдегідрогенази (SDHB) у контрольних (трансфікованих вектором без вставки) клітин гліоми геноспецифічно. У той самий час рівень експресії генів NADP+-залеж­ної мітохондріальної ізоцитратдегідрогенази 2 (IDH2) та субодиниці D сукцинатдегідрогенази (SDHD) у цих клітинах в умовах гіпоксії істотно не змінювався. Встановлено також, що пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 послаблювало ефект гіпоксії на експресію генів ME2, GOT2 і SDHB, а також робило чутливим до гіпоксії ген IDH2. Більше того, експресія всіх досліджених генів була геноспецифічно залежною від опосередкованого ІRE1 сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума, оскільки пригнічення IRE1 істотно знижувало їх експресію в умовах нормоксії, за винятком гена IDH2, рівень експресії якого різко підвищувався. Таким чином, зміни рівня експресії ядерних генів, що кодують протеїни ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD та GOT2, можливо віддзеркалюють метаболічне репрограмування мітохондрій за гіпоксії та стресу ендоплазматичного ретикулума, опосередкованого IRE1 сигнальним шляхом, і корелюють зі зниженням проліферації клітин гліоми за умов пригнічення функції ензиму IRE1


Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.; Riabovol, О. O.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.; Ratushna, О. O.
Экз-ры:
Знайти схожі

11.


   
    Evaluation of the effectiveness of early intervention methods in newborns who have suffered hypoxic-ischemic CNS damage [Text] / I. V. Halactionova [et al.] // Biomedical and biosocial anthropology. - 2020. - N 40. - P60-65
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (патофизиология)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (патофизиология)


Дод.точки доступу:
Halactionova, I. V.; Iziumets, O. I.; Korolova, N. D.; Zhuk, K. V.; Angelska, V. Y.
Экз-ры:
Знайти схожі

12.


   
    Expression of phosphoribosyl pyrophosphate synthetase genes in U87 glioma cells with ERN1 knockdown: effect of hypoxia and endoplasmic reticulum stress [] / O. H. Minchenko [et al.] // Укр. біохім. журн. - 2014. - Том 86, N 6. - С. 74-83
Рубрики: ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
   ГЛИОМА

   ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ

   КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ

Анотація: Активація пентозо-фосфатного шляху є важливим чинником посилення проліферативних процесів і росту пухлин. Фосфорибозилпірофосфатсинтетаза (PRPS) є ключовим ензимом цього шляху і відіграє центральну роль у синтезі пуринів та піримідинів. Як гіпоксія, так і опосередкований ERN1 сигнальний шлях стресу ендоплазматичного ретикулума пов’язані з процесами проліферації клітин, оскільки блокада ERN1 пригнічує ріст пухлин, включаючи гліому. Ми досліджували експресію різних генів PRPS у клітинах гліоми з пригніченою функцією ERN1 за гіпоксії. Показано, що гіпоксія зменшує рівень експресії генів PRPS1 та PRPS2 в обох типах клітин гліоми, але в більшій мірі у клітинах з пригніченою функцією ERN1, хоча рівень експресії генів PRPSAP1 та PRPSAP2 знижувався за гіпоксії лише у клітинах гліоми з виключеною функцією сигнального ензиму ERN1. Більше того, блокада ендорибонуклеазної активності ERN1 не призводила до істотних змін в експресії генів як PRPS1 і PRPS2, так і PRPSAP1 та PRPSAP2 у клітинах гліоми лінії U87. У той же час індукція стресу ендоплазматичного ретикулума тунікаміцином у клітинах гліоми із пригніченою ендорибонуклеазною активністю ERN1 знижувала лише рівень експресії генів PRPS1 і PRPS2. Результати цього дослідження вказують на те, що гіпоксія впливає на рівень експресії генів різних субодиниць ензиму PRPS у клітинах гліоми лінії U87 і що ефект гіпоксії змінюється за виключення ERN1, сигнального ензиму стресу ендоплазматичного ретикулума.


Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.; GarmasH, I. A.; Kovalevska, O. V.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.
Экз-ры:
Знайти схожі

13.


   
    Hypoxic regulation of MYBL1, MEST, TCF3, TCF8, GTF2B, GTF2F2 and SNAI2 genes expression in U87 glioma cells upon IRE1 inhibition [Text] = Гіпоксична регуляція експресії генів MYBL1, MEST, TCF3, TCF8, GTF2B, GTF2F2 та SNAI2 у клітинах гліоми U87 за інгібування IRE1 / O. H. Minchenko [и др.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 6. - P52-62. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, ультраструктура)
ПРОТООНКОГЕНЫ -- PROTO-ONCOGENES
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1 -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1 (анализ, химия)
КЛЕТОК КОНТАКТНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ -- CONTACT INHIBITION (физиология)
Анотація: We investigated the impact of IRE1/ERN1 (inositol requiring enzyme 1/endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1) knockdown on hypoxic regulation of the expression of a subset of proliferation and migration-related genes in U87 glioma cells. It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of MEST and SNAI2, to down-regulation – of MYBL1, TCF8 and GTF2F2 genes at the mRNA level in control glioma cells. At the same time hypoxia did not affect the expression of TCF3 and GTF2B transcription factor genes. In turn, inhibition of IRE1 modified the effect of hypoxia on the expression of all studied genes, except MYBL1 and GTF2B. For instance, IRE1 knockdown decreased sensitivity to hypoxia of the expression of MEST, TCF8 and SNAI2 genes and increased sensitivity to hypoxia of GTF2F2 expression. At the same time, IRE1 inhibition introduced sensitivity to hypoxia of the expression of TCF3 gene in glioma cells. The present study demonstrated that the inhibition of IRE1 in glioma cells affected the hypoxic regulation of the expression of studied genes in various directions, though hypoxic conditions did not abolish the effect of IRE1 inhibition on the expression of respective genes. To the contrary, in case of SNAI2, GTF2F2 and MEST hypoxic conditions magnified the effect of IRE1 inhibition on the expression of respective genes in glioma cells


Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.; Kubaychuk, O. O.
Экз-ры:
Знайти схожі

14.


   
    Hypoxic regulation of the expression of cell proliferation related genes in U87 glioma cells upon inhibition of IRE1 signaling enzyme [Text] = Регуляція експресії генів, що мають відношення до проліферації клітин, за умов гіпоксії та пригнічення сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P11-21. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна:
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS (генетика, физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (генетика, физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (патофизиология)
Анотація: We have studied the effect of inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme 1), which is a central mediator of endoplasmic reticulum stress and a controller of cell proliferation and tumor growth, on hypoxic regulation of the expression of different proliferation related genes in U87 glioma cells. It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of IL13RA2, CD24, ING1, ING2, ENDOG, and POLG genes and to down-regulation - of KRT18, TRAPPC3, TSFM, andMTIF2 genes at the mRNA level in control glioma cells. Changes for ING1 and CD24 genes were more significant. At the same time, inhibition of IRE1 modifies the effect of hypoxia on the expression of all studied genes. In particular, it increases sensitivity to hypoxia of the expression of IL13RA2, TRAPPC3, ENDOG, and PLOG genes and suppresses the effect of hypoxia on the expression of ING1 gene. Additionally, it eliminates hypoxic regulation of KRT18, CD24, ING2, TSFM, and MTIF2 genes expressions and introduces sensitivity to hypoxia of the expression of BET1 gene in glioma cells. The present study demonstrates that hypoxia, which often contributes to tumor growth, affects the expression of almost all studied genes. Additionally, inhibition of IRE1 can both enhance and suppress the hypoxic regulation of these gene expressions in a gene specific manner and thus possibly contributes to slower glioma growth, but several aspects of this regulation must be further clarified


Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.; Riabovol, O. O.; Ratushna, O. O.; Karbovskyi, L. L.
Экз-ры:
Знайти схожі

15.


    Ibironke, G. F.
    Neurobehavioral consequences of chronic lead intoxication: effects of vitamin e supplementation / G. F. Ibironke, S. T. Adu // Нейрофизиология. - 2015. - Том 47, N 3. - P295-299
MeSH-головна:
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1 -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1 (генетика, ультраструктура)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (патофизиология)


Дод.точки доступу:
Adu, S.T.
Экз-ры:
Знайти схожі

16.


   
    Impact of protein and carnitine consuption on outcomes of care development of full-term newborns with critical perinatal diseases [Text] / I. O. Anikin [et al.] // Медичні перспективи. - 2024. - Т. 29, N 1. - P115-126. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (врожденный, диагностика, диетотерапия, кровь, лекарственная терапия, профилактика и контроль)
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN (кровь, рост и развитие, физиология)
ПЕРИНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, НАБЛЮДЕНИЕ -- PERINATAL CARE (методы, статистика, тенденции)
ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ КАРТЫ -- GROWTH CHARTS
МОЛОКО ЧЕЛОВЕЧЕСКОЕ -- MILK, HUMAN (метаболизм, физиология)
КАРНИТИН -- CARNITINE (анализ, диагностическое применение, кровь, метаболизм, прием и дозировка, терапевтическое применение, физиология)
БЕЛКИ -- PROTEINS (анализ, действие лекарственных препаратов, диагностическое применение, метаболизм, прием и дозировка, терапевтическое применение, физиология)


Дод.точки доступу:
Anikin, I. O.; Varynskyi, B. O.; Stryzhak, L. S.; Serhieieva, L. N.; Snisar, V. I.
Экз-ры:
Знайти схожі

17.


   
    Indicators of cellular metabolism alterationsin patients with traumatic disease due to hypoxia, depending on a management regimen of intensive care [] / M. S. Matvieienko [et al.] // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 6. - С. 820-827
MeSH-головна:
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES (диагностика, лекарственная терапия, хирургия)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES (метаболизм)
ГИПОВОЛЕМИЯ -- HYPOVOLEMIA
Анотація: Цель работы – оценить изменения уровня метаболизма эритроцитов в условиях развития гипоксии у больных травматической болезнью при политравме в зависимости от состава интенсивной терапии (ИТ). Материалы и методы. Проведено проспективное исследование 88 пациентов с политравмой в период 2015–2017 гг. Больных поделили на 2 группы, сопоставимые по тяжести состояния. Особенностью пациентов было то, что во всех случаях хирургическую коррекцию, согласно концепции Damage Control, выполняли поэтапно. Больные контрольной группы (К) получали традиционную интенсивную терапию, пациентам группы FDP дополнительно назначали инфузии D-фруктозо-1,6-дифосфат натриевой соли гидрата. Изучали параметры гемодинамики, показатели клеточного метаболизма в момент поступления, через 24 часа, на 3, 5,14 сутки. Результаты. Пациенты обеих групп при поступлении имели одинаково выраженные признаки гиповолемии. В группе FDP наблюдали более быструю стабилизацию показателей гемодинамики и улучшение сократительной способности миокарда на фоне проведения интенсивной терапии (уже на 3 сутки). Мониторинг кислотно-щелочного состояния и углеводного обмена показал наличие компенсированного метаболического ацидоза, дефицита энергии. Высокие значения индекса лактат/пируват свидетельствовали о резком дисбалансе соотношения аэробных/анаэробных метаболических процессов. В результате анализа динамики АТФ отмечены нарушения митохондриальной выработки АТФ и ингибирования гликолитического пути освобождения энергии. Выводы. У пациентов с травматической болезнью в случае хирургической коррекции поэтапно происходит дополнительная активизация реакций системного воспалительного ответа, что сопровождается повышением уровня лактата до 5 дня. Оптимизация интенсивной терапии способствовала более быстрому восстановлению равновесия между аэробными и анаэробными метаболическими процессами, повышению уровня АТФ и скорости образования 2,3-ДФГ в эритроцитах, то есть обусловила полноценное обеспечение тканей кислородом, поддержание клеточного дыхания и предотвращение развития окислительного повреждения тканей, способствовала поддержанию компенсаторных механизмов и уменьшению гипоксии.


Дод.точки доступу:
Matvieienko, M. S.; Volkova, Y. V.; Belozorov, I. V.; Shamoun, K. E.; Riabov, O. V.; Pronin, V. O.
Экз-ры:
Знайти схожі

18.


   
    Mathematical model for the investigation of hypoxic states in the heart muscle at viral damage / N. I. Aralova [et al.] // Biotechnologia Acta. - 2021. - Том 14, N 4. - P38-52
MeSH-головна:
ТЯЖЕЛЫЙ ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ -- SEVERE ACUTE RESPIRATORY SYNDROME (осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
МАТЕМАТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ОСНОВНЫХ КОМПОНЕНТОВ -- PRINCIPAL COMPONENT ANALYSIS


Дод.точки доступу:
Aralova, N. I.; Klyuchko, O. M.; Mashkin, V. I.; Mashkina, I. V.; Radziejowski, P.; Radziejowska, M.
Экз-ры:
Знайти схожі

19.


    Patat, Dilara.
    Hypoxia Modeling Technique in Whole Rat Embryo Culture [Text] / Patat Dilara, Nisari Mehtap // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2020. - Т. 5, № 3. - P82–88. - Bibliogr.: p. 86-87
MeSH-головна:
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (диагностика)
КРЫСЫ -- RATS (анатомия и гистология, метаболизм, физиология, эмбриология)
КЛЕТКИ -- CELLS (метаболизм, патология, ультраструктура)
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- EMBRYO RESEARCH


Дод.точки доступу:
Nisari, Mehtap
Экз-ры:
Знайти схожі

20.


    Sadigova, Sh. A.
    Neonatal dynamics of neuron-specific enolase in newborns with posthypoxic encephalopathy [] = Неонатальна динаміка нейрон-специфічної енолази у новонароджених з постгіпоксічною енцефалопатією / Sh. A. Sadigova // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology. - 2023. - № 4(86). - С. 133-137
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
Анотація: Метою дослідження було визначити інформативність нейронспецифічної енолази у прогнозуванні перебігу постгіпоксичної енцефалопатії у новонароджених. До дослідження включено 68 новонароджених з постгіпоксичною енцефалопатією (основні групи): I група – 41 недоношена дитина (28–36 тижнів гестації), поділених на 2 підгрупи: підгрупа IA (n=19; 28–31 тижнів гестації), підгрупа IB (n#510: , 22; 32–36 тижнів гестації); ІІ група – 27 доношених дітей (37–40 тижнів гестації). Контрольну групу становили 29 дітей без перинатальної асфіксії. Нейросонографію та визначення нейрон-специфічної енолази в сироватці крові проводили в динаміці неонатального періоду. Згідно з отриманими результатами, порівняно з контрольною групою, концентрація нейрон-специфічної енолази була вищою у дітей з перинатальною асфіксією, найвищий рівень відзначений у групі IB. Рівні нейрон-спеціфічної енолази в динаміці раннього неонатального періоду (1–3 доба; 5–7 доба) були вдвічі вище у новонароджених підгруп зі структурними змінами головного мозку порівняно з підгрупою без структурних змін за даними нейросонографії. Отже, очевидно, що нейрон-специфічна енолаза може бути використана на практиці для прогнозування перебігу постгіпоксичної енцефалопатії.

Экз-ры:
Знайти схожі

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)