Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Періодичних видань (935)

Книг та авторефератів дисертацій (63)

Колекцій (6)

Предметні рубрики (17)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>K=ГИПОКСИЯ<.>

Загальна кількість знайдених документів : 584
Показані документи с 1 за 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

(Немає відомостей про примірники)
Шифр: ВР98/2013/2
2013р.2

Зміст:
Алгоритм диагностики и показания к хирургическому лечению больных с язвенной болезнью желудка. - С.4-11
Черноусов, А. Ф. Морфологические изменения цирротической печени после внутрипеченочного введения криопреципитата и аллопланта / А. Ф. Черноусов, Т. В. Хоробрых, Р. В. Карпова. - С.12-19
Выбор метода портокавального шунтирования у больных с внепеченочной портальной гипертензией. - С.20-25
К вопросу о реконструктивно-пластических операциях в хирургии рака поджелудочной железы. - С.26-30
Субботин, В. М. Спонтанный разрыв пищевода. Клиника, диагностика, лечение / В. М. Субботин, С. А. Плаксин, И. Н. Щеткина. - С.31-35
Хирургическое лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сочетанной с желчнокаменной болезнью. - С.36-43
Гипоксия и антиоксидантные нарушения в генезе белково-энергетической недостаточности у больных пожилого и старческого возраста после операций на желудке. - С.44-51
Эндоскопическое ультразвуковое исследование в оценке состояния желудочного трансплантата после эзофагопластики. - С.52-58
Лебедев, Н. В. Поражение Дьелафуа / Н. В. Лебедев, А. Е. Климов, П. Ю. Соколова. - С.59-63
Вологдин, А. А. Зарождение и развитие лапароскопической колоректальной онкохирургии / А. А. Вологдин. - С.64-68
Фокин, А. А. История картины А.И. Лактионова "После операции" и вклад ее героев в хирургическую гастроэнтерологию / А. А. Фокин, В. К. Зуев, А. А. Вологдин. - С.69-75
Немає відомостей про примірники
Знайти схожі
Перейти до описів статей

Zhuk, S.
A study of microRNA-21 and microRNA-210in umbilical blood as potential biological markers of fetal distress [] / S. Zhuk, O. Shchurevska // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. - 2018. - Том 8, N 6. - С. 832-837
MeSH-головна:
ПЛОДА ДИСТРЕСС -- FETAL DISTRESS (генетика, диагностика)
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (генетика, диагностика)
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (генетика, диагностика)
ПЛОДА КРОВЬ -- FETAL BLOOD
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (генетика, диагностика)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (анализ, генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Анотація: Цель исследования. Определение mir-210 и mir-21 в пуповинной крови для исследования эпигенетических механизмов регуляции гипоксии/асфиксии плода и оценки их потенциальной диагностической и прогностической роли при дистрессе плода. Материалы и методы. Проведено исследование экспрессии гипоксических микроРНК (mir- 21 и mir-210), а также уровня рН пуповинной крови доношенных новорожденных на 1-й минуте после рождения. Выделение микроРНК проводилось методом TaqMan, определение рН крови - с помощью анализатора EasyBloodGas. Результаты и выводы. Выявлена однонаправленная динамика уровня рН пуповинной крови плода и уровня гипоксических микроРНК, но с низким коэффициентом корреляции. Мы считаем, что это является следствием того, что уровень ацидоза больше позволяет оценить острую гипоксию, а микроРНК отражают пролонгированные состояния плода. Гипоксические микроРНК mir-210 и mir-21 имеют низкую диагностическую ценность как потенциальные биомаркеры дистресса плода.

Дод.точки доступу:
Shchurevska, O.
Экз-ры:
Знайти схожі

Antibiotic-associated blood changes in newborns / S. V. Popov [et al.] // EUMJ = Східноукраїнський медичний журнал = Восточноукраинский медицинский журнал. - 2021. - Т. 9, № 4. - P325-331
MeSH-головна:
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (диагностика, кровь, лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (врожденный, диагностика, кровь, лекарственная терапия)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (кровь, терапевтическое применение)

Дод.точки доступу:
Popov, Serhiy V.; Smiyan, Oleksandr I.; Vasylieva, Olena H.; Iusiuk, L. A.; Profatylo, A. O.; Romanenko, T. V.; Govorun, D. A.
Экз-ры:
Знайти схожі

Burlaka, Lev. A.
Apoptosis-dependent damages in cildren with diabetic nephropathy / Lev. A. Burlaka // Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова. - 2015. - Т. 19, N 2. - С. 406-410
MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (осложнения, патофизиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ДЕТИ -- CHILD

Экз-ры:
Знайти схожі

    Association between hypoxia level in Gastric cancer, assessed by31 P NMR spectroscopy, and results of patients treatment with different methods [Text] / D. S. Osinsky [et al.] = Зв'язок між рівнем гіпоксії тканини раку шлунка та результатами лікування хворих різними методами / Д.С. Осинський, Л.М. Бубновська, А.В. Ковальська, С.П. Меренцев // Онкология. - 2014. - Том 16, N 4. - P283-287
Рубрики: ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ--STOMACH NEOPLASMS
   КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ--CELL HYPOXIA

Дод.точки доступу:
Osinsky, D.S.; Bubnovskaya, L.N.; Kovelskaya, A.V.; Merentsev, S. P.
Экз-ры:
Знайти схожі

    CD8 anf CD45RO T lymphocytes in bone marrow of gastric cancer patients : correlation with disseminated tumor cells and disease outcome / S. Osinsky [et al.] // Experimental Oncology. - 2015. - Том 37, N 1. - P48-52 : табл. - 27 ref.
Рубрики: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА НОВООБРАЗОВАНИЯ--GASTROINTESTINAL NEOPLASMS
   МОЗГ СПИННОЙ--SPINAL CORD
   НОВООБРАЗОВАНИЙ ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ--NEOPLASTIC CELLS, CIRCULATING
   КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ--CELL HYPOXIA
   T-ЛИМФОЦИТЫ CD8-ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ--CD8-POSITIVE T-LYMPHOCYTES
   АНТИГЕНЫ CD45--ANTIGENS, CD45

Дод.точки доступу:
Osinsky, S.; Kovelskaya, A.; Bubnovskaya, L.; Osinsky, D.; Merentsev, S.
Экз-ры:
Знайти схожі

Chemoresistance related to hypoxia adaptation in mesothelioma cells from tumor spheroids [Text] / D. Endoh [et al.] // Experimental Oncology. - 2022. - Том 44, N 2. - P121-125
MeSH-головна:
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (действие лекарственных препаратов)
СФЕРОИДЫ КЛЕТОЧНЫЕ -- SPHEROIDS, CELLULAR (действие лекарственных препаратов)
МЕЗОТЕЛИОМА -- MESOTHELIOMA (лекарственная терапия, осложнения)

Дод.точки доступу:
Endoh, D.; Ishii, K.; Kohno, K.; Virgona, N.; Miyakoshi, Y.; Yano, T.; Ishida, T.
Экз-ры:
Знайти схожі

Burlaka, I.
Chronic intracellular hypoxia as a clustering and stratifying factor for clinical severity grade in nephrotic syndrome in children / I. Burlaka, I. Mityuryayeva, I. Bagdasarova // Український журнал нефрології та діалізу. - 2022. - N 1. - P3-11
MeSH-головна:
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (этиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ДЕТИ -- CHILD

Дод.точки доступу:
Mityuryayeva, I.; Bagdasarova, I.
Экз-ры:
Знайти схожі

Volotko, L. O.
Clinical-anamnestic characteristic of first-year children with CNS hipoxyc-ischemic injury [] / L. O. Volotko // Запорож. мед. журн. - 2020. - Том 22, N 5. - С. 617-621
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПРЕНАТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- PRENATAL INJURIES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Анотація: Болезни нервной системы занимают второе место среди причин детской инвалидности. Перинатальные поражения нервной системы составляют до 65–75 % всех заболеваний нервной системы в детском возрасте и ведут к инвалидизации 15–30 % доношенных новорожденных, 40–60 % преждевременно рожденных, в том числе значительного количества детей, рожденных с экстремально низкой массой тела. Цель работы – дать клинико-анамнестическую характеристику детей первого года жизни с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС. Материалы и методы. Обследовали 100 новорожденных детей: основная группа – 31 пациент с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС, которое осложнено инфекционным процессом; группа сравнения – 35 пациентов с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС без наличия инфекционного процесса; контрольная группа – 34 условно здоровых детей, родившихся без признаков гипоксически-ишемического поражения нервной системы и воспалительных заболеваний. В ходе работы использованы клинико-анамнестический метод, методы математической статистики. Статистическую обработку результатов выполнили с использованием лицензионного пакета программы Statistiсa 13.0 (StatSoftInc, серийный номер JPZ8041382130ARCN10-J). Результаты. Установлено, что невозможно оценивать состояние новорожденного ребенка без учета акушерского анамнеза течения беременности, т. к. осложнения пренатального периода приводят к действию вредных факторов различной природы на незрелый организм плода и могут обусловливать тяжелые повреждения, включая развитие гипоксически-ишемического поражения головного мозга. Выводы. Недоношенные дети с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС, осложненным инфекционным процессом, в отличие от условно здоровых недоношенных детей, характеризуются низким гестационным возрастом (29,55 ± 4,20 недели и 36,0 ± 0,0 недели соответственно), преобладанием патологии второй половины беременности и угрозой прерывания беременности. Наличие осложненного акушерского анамнеза значительно увеличивает возможность возникновения гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, а его инфекционно-воспалительное осложнение, вероятнее всего, разовьется у детей с низкой массой тела и низкими показателями по шкале Апгар. Явления и гипоксической, и циркуляторной гипоксии более характерны для больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС, которые рождены досрочно.

Экз-ры:
Знайти схожі

10.

Surkov, D.
Correction: Using of dexmedetomidine in term neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy / D. Surkov // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 3. - P230
MeSH-головна:
ЖУРНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ -- JOURNAL ARTICLE
СТАТЬЯ ИСПРАВЛЕННАЯ И ПЕРЕИЗДАННАЯ -- CORRECTED AND REPUBLISHED ARTICLE
ДЕКСМЕДЕТОМИДИН -- DEXMEDETOMIDINE (терапевтическое применение)
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ -- HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY (лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (лекарственная терапия)
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN

Экз-ры:
Знайти схожі

11.

Dynamics of drain enzymes activity in rat ezposet to hipoxzia / A. M. Rashidova [et al.] // Biotechnologia Acta. - 2019. - Том 12, N 4. - P42-49
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (метаболизм, энзимология)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (метаболизм)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Дод.точки доступу:
Rashidova, A. M.; Barazadeh, S. N.; Mammedkhanova, V. V.; Abiyeva, E. Sh.
Экз-ры:
Знайти схожі

12.

Effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells [Text] = Вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, в клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P54-65. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, NEUROEPITHELIAL (ультраструктура)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БЕЛКИ -- MITOCHONDRIAL PROTEINS (анализ, ультраструктура, химический синтез)
Анотація: We have studied the effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells under the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), which controls cell proliferation and tumor growth as a central mediator of endoplasmic reticulum stress. It was shown that hypoxia down-regulated gene expression of malate dehydrogenase 2 (MDH2), malic enzyme 2 (ME2), mitochondrial aspartate aminotransferase (GOT2), and subunit B of succinate dehydrogenase (SDHB) in control (transfected by empty vector) glioma cells in a gene specific manner. At the same time, the expression level of mitochondrial NADP+-dependent isocitrate dehydrogenase 2 (IDH2) and subunit D of succinate dehydrogenase (SDHD) genes in these cells does not significantly change in hypoxic conditions. It was also shown that the inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in U87 glioma cells decreases the effect of hypoxia on the expression of ME2, GOT2, and SDHB genes and introduces the sensitivity of IDH2 gene to hypoxia. Furthermore, the expression of all studied genes depends on IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling in gene specific manner, because ІRE1 knockdown significantly decreases their expression in normoxic conditions, except for IDH2 gene, which expression level is strongly up-regulated. Therefore, changes in the expression level of nuclear genes encoding ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD, and GOT2 proteins possibly reflect metabolic reprogramming of mitochondria by hypoxia and IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling and correlate with suppression of glioma cell proliferation under inhibition of the IRE1 enzyme function. Нами досліджувався вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення IRE1 (inositol-requiring-enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і контролює процеси проліферації та росту пухлин. Показано, що гіпоксія знижувала експресію генів малатдегідрогенази 2 (MDH2), малікензиму 2 (ME2), мітохондріальної аспартатамінотрансферази (GOT2) та субодиниці В сукцинатдегідрогенази (SDHB) у контрольних (трансфікованих вектором без вставки) клітин гліоми геноспецифічно. У той самий час рівень експресії генів NADP+-залежної мітохондріальної ізоцитратдегідрогенази 2 (IDH2) та субодиниці D сукцинатдегідрогенази (SDHD) у цих клітинах в умовах гіпоксії істотно не змінювався. Встановлено також, що пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 послаблювало ефект гіпоксії на експресію генів ME2, GOT2 і SDHB, а також робило чутливим до гіпоксії ген IDH2. Більше того, експресія всіх досліджених генів була геноспецифічно залежною від опосередкованого ІRE1 сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума, оскільки пригнічення IRE1 істотно знижувало їх експресію в умовах нормоксії, за винятком гена IDH2, рівень експресії якого різко підвищувався. Таким чином, зміни рівня експресії ядерних генів, що кодують протеїни ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD та GOT2, можливо віддзеркалюють метаболічне репрограмування мітохондрій за гіпоксії та стресу ендоплазматичного ретикулума, опосередкованого IRE1 сигнальним шляхом, і корелюють зі зниженням проліферації клітин гліоми за умов пригнічення функції ензиму IRE1

Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.; Riabovol, О. O.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.; Ratushna, О. O.
Экз-ры:
Знайти схожі

13.

    Zamorskii, I. I.
    Effect of melatonin on the activity of marker enzymes in the neuronal plasmatic membranes under conditions of acute hypoxia and varying photoperiodic duration [Text] / I.I. Zamorskii // Клініч. та експерим. патологія. - 2013. - Том12, N4. - P52-54
Рубрики: МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ--HYPOXIA, BRAIN
   МЕЛАТОНИН--MELATONIN
   ФОТОПЕРИОД--PHOTOPERIOD
   ЖИВОТНЫЕ--ANIMALS

Экз-ры:
Знайти схожі

14.

Evaluation of the effectiveness of early intervention methods in newborns who have suffered hypoxic-ischemic CNS damage [Text] / I. V. Halactionova [et al.] // Biomedical and biosocial anthropology. - 2020. - N 40. - P60-65
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (патофизиология)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (патофизиология)

Дод.точки доступу:
Halactionova, I. V.; Iziumets, O. I.; Korolova, N. D.; Zhuk, K. V.; Angelska, V. Y.
Экз-ры:
Знайти схожі

15.

    Expression of phosphoribosyl pyrophosphate synthetase genes in U87 glioma cells with ERN1 knockdown: effect of hypoxia and endoplasmic reticulum stress [] / O. H. Minchenko [et al.] // Укр. біохім. журн. - 2014. - Том 86, N 6. - С. 74-83
Рубрики: ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
   ГЛИОМА
   ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ
   КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ
Анотація: Активація пентозо-фосфатного шляху є важливим чинником посилення проліферативних процесів і росту пухлин. Фосфорибозилпірофосфатсинтетаза (PRPS) є ключовим ензимом цього шляху і відіграє центральну роль у синтезі пуринів та піримідинів. Як гіпоксія, так і опосередкований ERN1 сигнальний шлях стресу ендоплазматичного ретикулума пов’язані з процесами проліферації клітин, оскільки блокада ERN1 пригнічує ріст пухлин, включаючи гліому. Ми досліджували експресію різних генів PRPS у клітинах гліоми з пригніченою функцією ERN1 за гіпоксії. Показано, що гіпоксія зменшує рівень експресії генів PRPS1 та PRPS2 в обох типах клітин гліоми, але в більшій мірі у клітинах з пригніченою функцією ERN1, хоча рівень експресії генів PRPSAP1 та PRPSAP2 знижувався за гіпоксії лише у клітинах гліоми з виключеною функцією сигнального ензиму ERN1. Більше того, блокада ендорибонуклеазної активності ERN1 не призводила до істотних змін в експресії генів як PRPS1 і PRPS2, так і PRPSAP1 та PRPSAP2 у клітинах гліоми лінії U87. У той же час індукція стресу ендоплазматичного ретикулума тунікаміцином у клітинах гліоми із пригніченою ендорибонуклеазною активністю ERN1 знижувала лише рівень експресії генів PRPS1 і PRPS2. Результати цього дослідження вказують на те, що гіпоксія впливає на рівень експресії генів різних субодиниць ензиму PRPS у клітинах гліоми лінії U87 і що ефект гіпоксії змінюється за виключення ERN1, сигнального ензиму стресу ендоплазматичного ретикулума.

Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.; GarmasH, I. A.; Kovalevska, O. V.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.
Экз-ры:
Знайти схожі

16.

Ajdukovic, J.
HIF-1 - a big chapter in the cancer tale / J. Ajdukovic // Experimental Oncology. - 2016. - Том 38, N 1. - P9-12. - 37 ref/
MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1 -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1

Экз-ры:
Знайти схожі

17.

Черкашин, Д. В.
HIF1? как молекулярный маркер феномена прекондиционирования ранней висцеральной гипоксемии [] / Д. В. Черкашин, А. В. Любимов // Терапевт. арх = Therapeutic Archive. - 2020. - Том 92, N 4. - С. 121-126
MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ МИОКАРДА -- ISCHEMIC PRECONDITIONING, MYOCARDIAL (использование, методы)
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1 -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1 (анализ)
Анотація: Совершенствование и развитие технологий лабораторного и инструментального обследования пациентов в последнее время существенно облегчили диагностику ишемических повреждений миокарда. Однако в ближайшей перспективе не предвидится снижение рейтинга сердечно-сосудистых заболеваний. Это связано с увеличением продолжительности жизни населения, общим старением популяции, а также совершенствованием диагностических возможностей и оказания медицинской помощи. Внедрение рентгенконтрастных визуализационных методов обследования, таких как ангиография, количественных и качественных лабораторных тестов, разработка диагностических критериев по результатам ультразвуковых и электрофизиологических методов обследования существенно сократили время верификации диагноза ишемического заболевания, упростили принятие решения о тактике лечения. К сожалению, все эти методики носят вторичный характер и применяются, когда повреждение органов в большинстве своем носит уже необратимый характер. Полное восстановление органов возможно только в случае удачной эвакуации пациента в стационар и наличия в нем специалистов соответствующего уровня, рентген-хирургического оборудования с подходящими расходными материалами или фармакологическими агентами, способными в кратчайшие сроки восстановить проходимость магистральных сосудов и нормальный кровоток. На современном этапе развития фундаментальной медицинской науки появляется большое количество исследований, посвященных феномену прекондиционирования. Целью данной статьи является раскрытие возможностей использования молекулярных маркеров феномена прекондиционирования в рамках раннего выявления гипоксических состояний, оценки их диагностического применения в клинике и профилактике гипоксия-ассоциированных заболеваний.

Дод.точки доступу:
Любимов, А. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

18.

Patat, Dilara.
Hypoxia Modeling Technique in Whole Rat Embryo Culture [Text] / Patat Dilara, Nisari Mehtap // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2020. - Т. 5, № 3. - P82–88. - Bibliogr.: p. 86-87
MeSH-головна:
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (диагностика)
КРЫСЫ -- RATS (анатомия и гистология, метаболизм, физиология, эмбриология)
КЛЕТКИ -- CELLS (метаболизм, патология, ультраструктура)
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- EMBRYO RESEARCH

Дод.точки доступу:
Nisari, Mehtap
Экз-ры:
Знайти схожі

19.

Hypoxic regulation of MYBL1, MEST, TCF3, TCF8, GTF2B, GTF2F2 and SNAI2 genes expression in U87 glioma cells upon IRE1 inhibition [Text] = Гіпоксична регуляція експресії генів MYBL1, MEST, TCF3, TCF8, GTF2B, GTF2F2 та SNAI2 у клітинах гліоми U87 за інгібування IRE1 / O. H. Minchenko [и др.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 6. - P52-62. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, ультраструктура)
ПРОТООНКОГЕНЫ -- PROTO-ONCOGENES
ГИПОКСИЯ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОР 1 -- HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1 (анализ, химия)
КЛЕТОК КОНТАКТНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ -- CONTACT INHIBITION (физиология)
Анотація: We investigated the impact of IRE1/ERN1 (inositol requiring enzyme 1/endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1) knockdown on hypoxic regulation of the expression of a subset of proliferation and migration-related genes in U87 glioma cells. It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of MEST and SNAI2, to down-regulation – of MYBL1, TCF8 and GTF2F2 genes at the mRNA level in control glioma cells. At the same time hypoxia did not affect the expression of TCF3 and GTF2B transcription factor genes. In turn, inhibition of IRE1 modified the effect of hypoxia on the expression of all studied genes, except MYBL1 and GTF2B. For instance, IRE1 knockdown decreased sensitivity to hypoxia of the expression of MEST, TCF8 and SNAI2 genes and increased sensitivity to hypoxia of GTF2F2 expression. At the same time, IRE1 inhibition introduced sensitivity to hypoxia of the expression of TCF3 gene in glioma cells. The present study demonstrated that the inhibition of IRE1 in glioma cells affected the hypoxic regulation of the expression of studied genes in various directions, though hypoxic conditions did not abolish the effect of IRE1 inhibition on the expression of respective genes. To the contrary, in case of SNAI2, GTF2F2 and MEST hypoxic conditions magnified the effect of IRE1 inhibition on the expression of respective genes in glioma cells

Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.; Kubaychuk, O. O.
Экз-ры:
Знайти схожі

20.

Hypoxic regulation of the expression of cell proliferation related genes in U87 glioma cells upon inhibition of IRE1 signaling enzyme [Text] = Регуляція експресії генів, що мають відношення до проліферації клітин, за умов гіпоксії та пригнічення сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P11-21. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна:
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS (генетика, физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (генетика, физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (патофизиология)
Анотація: We have studied the effect of inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme 1), which is a central mediator of endoplasmic reticulum stress and a controller of cell proliferation and tumor growth, on hypoxic regulation of the expression of different proliferation related genes in U87 glioma cells. It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of IL13RA2, CD24, ING1, ING2, ENDOG, and POLG genes and to down-regulation - of KRT18, TRAPPC3, TSFM, andMTIF2 genes at the mRNA level in control glioma cells. Changes for ING1 and CD24 genes were more significant. At the same time, inhibition of IRE1 modifies the effect of hypoxia on the expression of all studied genes. In particular, it increases sensitivity to hypoxia of the expression of IL13RA2, TRAPPC3, ENDOG, and PLOG genes and suppresses the effect of hypoxia on the expression of ING1 gene. Additionally, it eliminates hypoxic regulation of KRT18, CD24, ING2, TSFM, and MTIF2 genes expressions and introduces sensitivity to hypoxia of the expression of BET1 gene in glioma cells. The present study demonstrates that hypoxia, which often contributes to tumor growth, affects the expression of almost all studied genes. Additionally, inhibition of IRE1 can both enhance and suppress the hypoxic regulation of these gene expressions in a gene specific manner and thus possibly contributes to slower glioma growth, but several aspects of this regulation must be further clarified

Дод.точки доступу:
Minchenko, O. H.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.; Riabovol, O. O.; Ratushna, O. O.; Karbovskyi, L. L.
Экз-ры:
Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)