Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Періодичних видань (87)

Книг та авторефератів дисертацій (5)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ<.>

Загальна кількість знайдених документів : 100
Показані документи с 1 за 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100

Селективная сорбция эндотоксина в комплексной терапии посттравматического абдоминального сепсиса [Текст] / Р. Р. Зайцев [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2017. - № 2. - С. 21-25. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Пресепсин
MeSH-головна:
ЖИВОТ -- ABDOMEN (хирургия)
БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ТРАВМЫ -- ABDOMINAL INJURIES (хирургия, лекарственная терапия)
СЕПСИС -- SEPSIS (лекарственная терапия, осложнения)
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (использование, методы)
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (использование, методы, оборудование)
ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ -- HEMOFILTRATION (использование, методы)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (терапевтическое применение)

Дод.точки доступу:
Зайцев, Р. Р.; Яковлев, А. Ю.; Абрамов, А. В.; Рябиков, Д. В.; Чистяков, С. И.; Ильин, Ю. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Хлыстун, Н. Л.
    Лечебное действие кверцетина и гиалуроновой кислоты при воздействии на десну липополисахарида [Текст] / Н. Л. Хлыстун // Вісник стоматології. - 2014. - N 1. - С. 8-13. - Библиогр.: с.12-13
Рубрики: ДЕСНЫ
   ВОСПАЛЕНИЕ
   ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
   КВЕРЦЕТИН
   ГИАЛУРОНОВАЯ КИСЛОТА
   КРЫСЫ

Экз-ры:
Знайти схожі

Методы оценки кишечной проницаемости: обзор литературы [Текст] / А. А. Якупова [и др.] // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2021. - Т. 31, № 1. - С. 20-30. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ПРОНИЦАЕМОСТЬ -- PERMEABILITY
КИШЕЧНИК -- INTESTINES
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC

Дод.точки доступу:
Якупова, А. А.; Абдулхаков, С. Р.; Залялов, Р. К.; Сафин, А. Г.; Абдулхаков, Р. А.
Экз-ры:
Знайти схожі

Страшок, Л. А.
Оцінка мікробіоценозу товстого кишечника та кишкової проникності у підлітків із ожирінням [Текст] / Л. А. Страшок, М. А. Хоменко, Т. П. Осолодченко // Міжнародний медичний журнал. - 2021. - T. 27, № 1. - С. 23-26
MeSH-головна:
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (микробиология)
ОЖИРЕНИЕ У ДЕТЕЙ -- PEDIATRIC OBESITY (диагностика, кровь, микробиология)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS (кровь)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Кл.слова (ненормовані):
Зонулин

Дод.точки доступу:
Хоменко, М. А.; Осолодченко, Т. П.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Борисенко, А. В.
    Влияние оральных аппликаций силикагеля, содержащего наночастицы золота или серебра, на степень дисбиоза десны крыс после воздействия липополисахарида [Текст] / А. В. Борисенко, О. Б. Ткач, А. П. Левицкий // Вісник стоматології. - 2013. - N 3. - С. 2-4. - Библиогр.: с. 4
Рубрики: ДЕСНЫ
   ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
   ГЕЛИ
   НАНОТЕХНОЛОГИЯ
   СЕРЕБРО
   ЗОЛОТО
   КРЫСЫ
Кл.слова (ненормовані):
ЛИЗОМУКОИД

Дод.точки доступу:
Ткач, О.Б.; Левицкий, А.П.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Ткач, О. Б.
    Влияние гелей с наночастицами золото или серебра на степень дисбиоза слизистой оболочки щеки крыс после воздействия липополисахарида [Текст] / О. Б. Ткач // Вісник стоматології. - 2013. - N 4. - С. 2-4. - Библиогр.: с. 4
Рубрики: СТОМАТОГНАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
   ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
   ГЕЛИ
   НАНОТЕХНОЛОГИЯ
   ЗОЛОТО
   СЕРЕБРО
   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ

Экз-ры:
Знайти схожі

Кишечный фактор прогрессирования ВИЧ-инфекции [] / Г. Р. Хасанова [и др.] // Успехи совр. биологии. - 2020. - Том 140, N 3. - С. 278-288
MeSH-головна:
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS (лекарственная терапия, этиология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (вредные воздействия)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (физиология)
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIVIRAL AGENTS (терапевтическое применение)
Анотація: Прогрессирование иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных не может быть обеспечено лишь прямым повреждающим CD4+-лимфоциты действием вируса. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о важной роли избыточной активации иммунной системы в патогенезе заболевания. В качестве одного из очень важных факторов развития иммуносупрессии рассматривается (как это, на первый взгляд, ни выглядит парадоксальным) гиперактивация иммунной системы и различной степени выраженности системное воспаление, индуктором которого является кишечный эндотоксин. Прямое участие липополисахаридов грамотрицательных бактерий в этом процессе подтверждается высоким уровнем содержания их и sCD14 в кровотоке, а также изменениями активности антиэндотоксинового иммунитета у большей части больных с ВИЧ-инфекцией, находящихся на разных стадиях прогрессирования заболевания. Избыточное поступление кишечного липополисахарида в кровь может быть следствием как репликации вируса в эпителии, CD4+-клетках и макрофагах кишечника с повреждением кишечного барьера, так и дисбиоза, который имеет место уже в начале заболевания. Дальнейшие исследования в этом направлении могут существенно повысить эффективность антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции.

Дод.точки доступу:
Хасанова, Г. Р.; Биккинина, О. И.; Анохин, В. А.; Аниховская, И. А.; Яковлев, М. Ю.
Экз-ры:
Знайти схожі

Возможности и показания к применению методов экстракорпоральной гемокоррекции в комплексном лечении пациентов с новой коронавирусной инфекцией [] / М. Б. Ярустовский [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2020. - № 5. - С. 47-55. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ГЕМОПЕРФУЗИЯ -- HEMOPERFUSION
Кл.слова (ненормовані):
COVID-19
Анотація: Методы экстракорпоральной гемокоррекции широко используются в лечении сепсиса, системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности. Имеющийся спектр этих методов достаточно широк, вместе с тем продолжается их активное развитие и совершенствование. Новая коронавирусная инфекция (COVID-19), проявляющаяся при тяжелых формах как сепсис или септический шок, характеризуется выраженным дисбалансом концентраций про- и противовоспалительных медиаторов — цитокиновым штормом, который обусловливает развитие и прогрессирование полиорганной недостаточности. При этом особое внимание уделяется нарушению функции почек, поскольку развитие острого почечного повреждения при COVID-19 является предиктором неблагоприятного исхода. В данной ситуации методы экстракорпорального очищения крови имеют патогенетически обоснованные механизмы действия — купирование цитокинового шторма, с одной стороны, и лечение/предупреждение острого почечного повреждения — с другой. В статье представлены технологии экстракорпоральной гемокоррекции, которые в настоящее время успешно применяются в лечении сепсиса и септического шока и могут использоваться в лечении COVID-19. При этом некоторые из них уже имеют научно-клиническое подтверждение эффективности. Рассматриваются также вопросы острого почечного повреждения и варианты заместительной почечной терапии.

Дод.точки доступу:
Ярустовский, М. Б.; Шукевич, Д. Л.; Ушакова, Н. Д.; Соколов, А. А.; Рей, С. И.
Экз-ры:
Знайти схожі

Фадеенко, Г. Д.
Эндотоксин и метаболически ассоциированная патология [] = Endotoxin and metabolically associated pathology / Г. Д. Фадеенко, А. Е. Гриднев, С. В. Гриднева // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 4. - С. 80-89. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (иммунология, метаболизм, патофизиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагностика, иммунология, классификация, метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (генетика, иммунология)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Освещены современные представления о роли микробиома кишечника в патогенетических механизмах развития метаболически ассоциированных заболеваний. Описана история открытия эндотоксина. Установлена многогранность свойств эндотоксина в отношении как инфекционной, так и неинфекционной патологии. Представлена стрессовая теория регуляции поступления кишечного липополисахарида в общий кровоток и данные исследований, подтверждающие ее. Приведены также данные о физиологической роли липополисахарида и его особенностях в зависимости от возраста, стресса и физической нагрузки. Показаны основные механизмы развития эндотоксемии, в том числе роль нарушения эубиоза кишечного микробиома и повышения кишечной проницаемости. Освещено значение печени в первичной инактивации эндотоксина у здоровых лиц. Показана роль липидов в транспортировке кишечного липополисахарида. Описаны понятия «эндотоксиновая агрессия» и «метаболическая эндотоксиновая агрессия». Установлено значение высокожировой диеты в развитии эндотоксемии, в том числе за счет развития дисбиоза. Приведены результаты экспериментальных работ по введению липополисахарида лабораторным животным. Показано, что введение эндотоксина индуцирует повышение уровня провоспалительных цитокинов. Описаны механизмы взаимодействия липополисахарида с Toll-подобными рецепторами и последствия этого взаимодействия, в частности потенцирование хронического воспаления в ткани печени. Раскрыта роль эндотоксиновой агресии в процессах индукции воспаления низкой градации у пациентов с ожирением и взаимосвязь с изменениями кишечного микробиома. Показано значение липополисахарида в развитии инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа. Приведены данные исследований роли эндотоксинемии в развитии неалкогольной жировой болезни печени. Установлен механизм взаимодействия липополисахарида с клетками печени и его значение в прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени с развитием стеатогепатита и фиброза
The article presents modern concepts on the role of the intestinal microbiome in the pathogenetic mechanisms of the development of metabolically associated diseases. The history of endotoxin discovery has been described. The multifaceted endotoxin properties have been established in relation to both infectious and non-infectious pathology. A stress theory of the regulation of intestinal lipopolysaccharide intake into the general bloodstream is described, and research data supporting the hypothesis are presented. The data on the physiological role of lipopolysaccharide and data on its characteristics depending on age, stress and physical activity are presented. The main mechanisms of the development of endotoxemia are shown, including the role of the disturbance of eubiosis of the intestinal microbiome and an increase in intestinal permeability. The role of the liver in the primary inactivation of endotoxin in healthy individuals has been elucidated. The role of lipids in the transport of intestinal lipopolysaccharide is indicated. The concepts of «endotoxin aggression» and «metabolic endotoxin aggression» are described. The role of a high-fat diet in the development of endotoxemia, including through the development of dysbiosis, was revealed. The results of experimental studies on the administration of lipopolysaccharide to laboratory animals are described — the administration of endotoxin induces an increase in the level of pro-inflammatory cytokines. The mechanisms of its interaction with Toll-like receptors and the consequences of this interaction expressed in the potentiation of chronic inflammation in the liver tissue are presented. The role of endotoxin aggression in the induction of low grade inflammation in obese patients and the relationship with changes in the intestinal microbiome have been disclosed. The effects of lipopolysaccharide in the development of insulin resistance and type 2 diabetes mellitus are shown. The data of studies on the role of endotoxinemia in the development of non-alcoholic fatty liver disease with the specification of the mechanism of interaction of lipopolysaccharide with liver cells and the progression of its course with the development of steatohepatitis and fibrosis

Дод.точки доступу:
Гриднев, А. Е.; Гриднева, С. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

10.

Єлінська, A. M.
Вплив піролідиндитіокарбамату амонію на продукцію активних форм кисню і азоту в тканинах пародонта та слинних залоз щурів за умов введення ліпополісахариду Salmonella typhi [] / A. M. Єлінська, O. O. Швайковська, В. О. Костенко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - С. 63-69
MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТ -- PERIODONTIUM
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES (метаболизм)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (фармакокинетика)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджено вплив інгібітора ядерної транслокації транскрипційного фактора кВ (NF-кВ) піролідин- дитіокарбамату амонію (ПДТК) на джерела продукції активних форм кисню та азоту в тканинах пародонта та піднижньощелепних слинних залоз (СЗ) щурів за умов експериментальної системної запальної відповіді, індукованої введенням ліпополісахариду Salmonella typhi (в дозі 0,4 мкг/кг тричі протягом 1-го тижня та одноразово щотижнево впродовж наступних 7 тиж). Застосування ліпополісахариду збільшувало швидкість продукції супероксидного аніон-радикала (О₂) електронно- транспортними ланцюгами мікросом (на 38,3 та 41,7% відповідно), мітохондрій (на 40,5 та 37,6 %) та НАДФН-оксидазою лейкоцитів (на 32,9 та 70,8 %), підвищувало сумарну активність NO-синтази (у 2,5 та 1,9 раза) і концентрацію пероксинітрит-іонів (на 30,1 і 158,0 %). Виявлено порушення механізму авторегуляції фізіологічного вмісту оксиду азоту в тканинах: активація нітрат- і нітритредуктазних систем відбувалася на тлі підвищеної активності NO-синтази. Застосування ПДТК у дозі 76 мг/кг тричі на тиждень, починаючи з 30-ї доби експерименту з застосуванням ліпополісахариду, обмежувало у тканинах пародонта і СЗ прояви окисно-нітрозативного стресу: знижувало генерацію О₂ мікросомами (на 18,1 та 20,8 %), мітохондріями (на 19,3 та 22,4 %) та НАДФН-оксидазою лейкоцитів (на 19,0 та 39,0 %), зменшувало сумарну активність NO-синтази (на 38,5 та 33,0 %) і вміст пероксинітрит-іонів (на 13,9 і 54,7 %).

Дод.точки доступу:
Швайковська, O. O.; Костенко, В. О.
Экз-ры:
Знайти схожі

11.

Броварська, О. С.
Характеристика ліпополісахариду Pseudomonas putida [] / О. С. Броварська, Л. Д. Варбанецъ, А. Ф. Ліханов // Мікробіологічний журнал. - 2020. - Том 82, N 1. - С. 33-42
MeSH-головна:
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (биосинтез, химия)
PSEUDOMONAS PUTIDA -- PSEUDOMONAS PUTIDA (выделение и очистка, патогенность)
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ -- CULTURE MEDIA (химия)
БАКТЕРИАЛЬНОГО ТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- BACTERIAL TYPING TECHNIQUES (методы)
СЕРОТИПИРОВАНИЕ -- SEROTYPING (методы)
Анотація: Pseudomonas putida, поряд з представниками інших видів, такими як Pseudomonas syringae та Pseudomonas fluorescens, викликають захворювання значної кількості дикорослих та культурних рослин. Одним із факторів патогенності грамнегативних бактерій є ліпополісахариди. В літературі є дані про те, що в залежності від середовища, на якому вирощують бактерії, одержані з них ліпополісахариди можуть різнитися своїм складом і біологічною активністю. Мета. Провести порівняльне вивчення складу та біологічної активності ліпополісахариду (ЛПС) Pseudomonas putida за вирощування на різних середовищах. Методи. У роботі використовували мікробіологічні, біохімічні та серологічні методи. ЛПС отримували з клітин водно-фенольною екстракцією, гетерогенність визначали SDS-PAAG електрофорезом, моносахаридний і жирнокислотний склад визначали хромато-мас-спектрометричним методом, серологічну активність – методом імунодифузії в агарі. Результати. ЛПС, виділені з клітин Pseudomonas putida, вирощених на м’ясо-пептонному агарі (ЛПС-МПА) або на картопляномі агарі (ЛПС-КА), різняться як якісним складом, так і кількісним вмістом моносахаридів. На відміну від ЛПС-КА в ЛПС-МПА були ідентифіковані рамноза (20,38%) та фукоза (13,33%), крім галактози, глюкози, манози і рибози.У складі досліджуваних препаратів ЛПС були ідентифіковані насичені і гідроксикислоти з довжиною вуглецевого ланцюга від С12 до С18. Домінуючою кислотою в препаратах ЛПС виявилася гексадеканова кислота (32,3 і 40,39% відповідно для ЛПС-МПА і ЛПС-КА). Також були виявлені 2-гідроксидодеканова (2-OH-C12:0) (8,47 і 18,79%), 3-гідроксидодеканова (3-OH-C12:0) (4,29 і 9,69%), додеканова (C12:0) (7,97 і 19,25%) кислоти (відповідно для ЛПС-МПА і ЛПС-КА). Встановлено, що LD50 ЛПС-МПА становила 29.73 мкг/мишу, в той час як ЛПС-КА був менш токсичним: його LD50 складало 84.09 мкг/мишу. Досліджувані препарати ЛПС виявилися апірогенними в порівнянні з «Пірогеналом». ЛПС-КА не проявляв антигенної активності. Висновки. ЛПС, одержані з вирощених на різних середовищах клітин P. putidа, різнились за моносахаридним, жирнокислотним складом, токсичністю та серологічною активністю.

Дод.точки доступу:
Варбанецъ, Л. Д.; Ліханов, А. Ф.
Экз-ры:
Знайти схожі

12.

Brovarska, O. S.
Chemical Characterization and Biological Activity of Escherichia coli Lipopolysaccharides [Text] / O. S. Brovarska, L. D. Varbanets, S. V. Kalinichenko // Мікробіологічний журнал. - 2020. - Том 82, N 6. - P35-42
MeSH-головна:
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (химия)
МОНОСАХАРИДЫ -- MONOSACCHARIDES (химия)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (химия)
ESCHERICHIA COLI -- ESCHERICHIA COLI (выделение и очистка, химия)
Анотація: Мета. Вивчення складу та біологічної активності ліпополісахаридів нових штамів кишкової палички, виділених з організму людини. Дослідження складу і біологічної активності ЛПС нових штамів Escherichia coli 2884, 2890 та 2892, виділених із організму практично здорових пацієнтів, розширює наші знання щодо біологічної характеристики виду.

Дод.точки доступу:
Varbanets, L. D.; Kalinichenko, S. V.
Экз-ры:
Знайти схожі

13.

Особенности ответов защитных систем мозга взрослых крыс на стрессоры и липополисахарид [] / Н. П. Комышева [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 6. - С. 756-764
MeSH-головна:
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION (патофизиология, этиология)
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (физиология)
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR
BCL-X БЕЛОК -- BCL-X PROTEIN (физиология)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (физиология)
Анотація: Восприимчивость или устойчивость к развитию депрессии определяется действием провоцирующих ее стимулов, включающих стрессоры и воспалительные процессы, а также активностью защитных систем организма, например, нейротрофинов и антиапоптозных белков. Для выяснения влияния стрессорных и провоспалительного воздействий, индуцирующих депрессивно-подобное состояние, на эти защитные механизмы, исследовали уровни мРНК мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и антиапоптозного белка Bcl-xL в отделах мозга взрослых самцов крыс после 14-дневных стрессовых (принудительное плавание или ограничение подвижности) или провоспалительного (введение липополисахарида, LPS) воздействий. Оба стрессора достоверно снижали экспрессию BDNF в среднем мозге; снижение экспрессии нейротрофина в коре было достоверным после плавания, а после ограничения подвижности – на уровне тенденции. После LPS уровень мРНК BDNF достоверно снижался в гиппокампе, но не в среднем мозге – области эффекта стрессоров. Оба стрессора повышали уровень мРНК Bcl-xL в стволовой части мозга, но снижали его в среднем мозге и не изменяли в других отделах. LPS не влиял на экспрессию Bcl-xL в большинстве отделов, но снижал ее в стволе мозга, в котором уровень этого транскрипта негативно коррелировал с индексом надпочечников. В целом стрессорные и провоспалительное воздействия индуцировали уникальные для каждого из них и даже противоположные по направлению (в стволе мозга) изменения экспрессии Bcl-xL. Про-депрессивное действие и LPS, и стрессоров ассоциировалось со снижением экспрессии BDNF, которое локализовалось в специфичных для каждого из этих типов воздействий отделах мозга: для LPS в гиппокампе, а стрессоров – в среднем мозге и префронтальной коре. Выявленные особенности ответов BDNF и Bcl-xL указывают на существенные различия путей индукции психоэмоциональной патологии стрессом и активацией воспаления. Susceptibility or resistance to the development of depression is determined by the action of provoking stimuli, including stressors and inflammatory processes, as well as the activity of the organism’s protective systems, for example, neurotrophins and anti-apoptotic proteins. To compare the influence of stressful and pro-inflammatory exposures that induce a depressive-like state on these protective mechanisms, we examined the levels of mRNAs for the brain neurotrophic factor (BDNF) and anti-apoptotic protein Bcl-xL in the brain regions of adult male rats after administration of stressful (forced swimming or limited mobility) or pro-inflammatory (administration of lipopolysaccharide, LPS) factors during 14-days. Both stressors reduced the expression of BDNF in the midbrain and in the cortex: swimming – significantly, limitation of mobility – at the level of the trend. After LPS, BDNF mRNA levels were significantly decreased in the hippocampus, but not in the midbrain, the area of the stress effect. Both stressors increased the level of Bcl-xL mRNA in the brainstem, but reduced it in the midbrain and did not affect it in other structutres. LPS did not affect the expression of Bcl-xL in most brain regions, but reduced it in the brainstem, in which the level of this transcript was negatively correlated with the adrenal gland index. The data suggest that stressful and pro-inflammatory exposures induced changes in Bcl-xL expression that were unique for each of them and even opposite in direction (in the brainstem). The pro-depressive effect of both LPS and stressors was associated with a decrease in BDNF expression, which was localized in brain region specific for each of these types of effects: for LPS in the hippocampus and for stressors in the midbrain and prefrontal cortex. The revealed features of the responses of BDNF and Bcl-xL indicate significant differences in the pathways of inducing psycho-emotional pathology by stress and activation of inflammation.

Дод.точки доступу:
Комышева, Н. П.; Шишкина, Г. Т.; Калинина, Т. С.; Дыгало, Н. Н.
Экз-ры:
Знайти схожі

14.

Анти-ліпополісахаридні антитіла та осмотична стійкість еритроцитів у здорових осіб та пацієнтів з В-неходжкінською лімфомою з різними групами крові [] / Л. Д. Варбанець [та ін.] // Мікробіологічний журнал. - 2020. - Том 82, N 4. - С. 3-12
MeSH-головна:
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (кровь)
ESCHERICHIA COLI -- ESCHERICHIA COLI
PANTOEA -- PANTOEA
КРОВИ ГРУПП АНТИГЕНЫ -- BLOOD GROUP ANTIGENS (кровь)
ЛИМФОМА НЕ-ХОДЖКИНА -- LYMPHOMA, NON-HODGKIN (кровь)
Анотація: Ліпополісахариди (ЛПС) грамнегативних бактерій відносяться до облігатних компонентів нормального антигенного оточення людини, тому що вони складають значну частину мікрофлори шлунково-кишкового тракту, представлену умовно-патогенними ентеробактеріями. Тому в крові людини завжди реєструється відносно стабільний базовий рівень специфічних до ЛПС антитіл різних класів. Оскільки ЛПС є поліклональними стимуляторами В-лімфоцитів, вони можуть сприяти розвитку деяких пухлинних захворювань, пов’язаних з їх активацією, зокрема і В-клітинної неходжкінської лімфоми (В-НХЛ), яка представляє собою гетерогенну групу пухлин, що походять з В-лімфоцитів, які знаходяться на різних стадіях розвитку і дозрівання. Метою даної роботи було оцінити наявність антитіл до ЛПС, ізольованих із трьох штамів ентеробактерій, представників Escherichia coli та Pantoea agglomerans, у донорів з різними групами крові та у крові хворих на В-неходжкінську лімфому. Результати. Дослідження по визначенню титру антитіл до ЛПС різних представників Enterobacteriaceae свідчать про те, що у донорів крові, незалежно від її групової приналежності, присутні антитіла до ЛПС, ізольованих із трьох штамів бактерій: E. coli L-19 (ЛПС 1), E. coli M-17 (ЛПС 2) та P. agglomerans 8488 (ЛПС 3). Титри антитіл відрізнялись в залежності від групової приналежності. Так, у донорів з III групою крові титри антитіл до ЛПС 1, ЛПС 2 були вищими, ніж у донорів з I, II або IV групою. Іншу картину спостерігали у хворих на В-НХЛ, які не піддавались специфічному лікуванню: титри їх анти-ЛПС антитіл були значно нижчими, ніж у здорових пацієнтів. При цьому титри антитіл до ЛПС 3 були дещо вищими, ніж до ЛПС 1 та ЛПС 2, особливо це достовірно для пацієнтів з III групою крові. Висновки. Донори B(III) групи крові характеризуються вищим титром анти-ЛПС антитіл до E.coli L-19 (ЛПС 1), що може вказувати на більш високу їх чутливість до ЛПС, хоча у донорів всіх досліджуваних груп крові їх рівень був підвищений порівняно з хворими на В-НХЛ. Можливо, цей факт треба враховувати під час переливання крові при лейкеміях та визначати у донорів анти-ЛПС антитіла.

Дод.точки доступу:
Варбанець, Л. Д.; Гаркава, К. Г.; Броварська, О. С.; Булигіна, Т. В.; Тимошенко, У. В.; Павлюк, Р. П.; Сівкович, С. О.; З-12
Экз-ры:
Знайти схожі

15.

Динамика некоторых иммунных и биохимических показателей ротовой жидкости у лиц с кариесом на фоне приема препарата витамина D [] / А. С. Путнева [и др.] // Стоматология. - 2020. - Т. 99, № 6. - С. 13-18 : табл. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
СЛЮНА -- SALIVA
ВИТАМИН D -- VITAMIN D
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
КАТЕЛИЦИДИНЫ -- CATHELICIDINS
ИММУНОГЛОБУЛИН A -- IMMUNOGLOBULIN A
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
КАРИЕС ЗУБОВ -- DENTAL CARIES
Анотація: ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Оценка содержания метаболита витамина D (25(OH)D3) в сыворотке крови, уровня некоторых показателей иммунного и перекисного статуса в ротовой жидкости у лиц с кариозным процессом разной интенсивности на фоне приема нативного раствора витамина D (международное непатентованное название Cholecalciferol). МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: В исследование включили 47 человек в возрасте от 20 до 22 лет, страдающих кариесом и с низким уровнем 25(OH)D3 в сыворотке крови. Контрольную группу составили 13 человек с индексом КПУ 0,00 [0,00; 0,00] и нормальным содержанием 25(OH)D3 в крови. В ротовой жидкости обследуемых определяли количество антимикробного пептида — кателицидина LL-37, секреторного иммуноглобулина A (IgA), липополисахарид-связывающего белка (LBP) с использованием наборов реактивов для иммуноферментного анализа. Кроме того, спектрофотометрически оценивали содержание промежуточных продуктов липопероксидации, таких как малоновый диальдегид (ТБК-активные продукты), уровень общей антиоксидантной активности. РЕЗУЛЬТАТЫ: Пониженные концентрации 25(OH)D3 в сыворотке крови регистрировали преимущественно у лиц с индексом КПУ более 9,0. У лиц, страдающих кариесом, при концентрации 25(OH)D3 в сыворотке крови менее 30 нг/мл наблюдали снижение уровня секреторного IgA, LBP, кателицидина, а также общей антиоксидантной активности, сопровождающееся ростом количества промежуточных продуктов лиопероксидации в ротовой жидкости. Курсовой прием нативного раствора витамина D приводил к нормализации некоторых иммунных и биохимических показателей (кателицидина LL-37, секреторного IgA, LBP) ротовой жидкости и восстановлению баланса в системе перекисное окисление липидов—антиоксиданты. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Результаты указывают на целесообразность оценки уровня 25(OH)D3 в организме как предиктора развития патологических процессов в ротовой полости, с одной стороны, и использования препаратов витамина D в профилактике и комплексной терапии кариозного процесса, с другой.

Дод.точки доступу:
Путнева, А. С.; Караваева, Т. М.; Максименя, М. В.; Фефелова, Е. В.; Бородулина, И. И.; Терешков, П. П.; Слободенюк, Т. Ф.
Экз-ры:
Знайти схожі

16.

Изменение поведения и экспрессии генов ионотропных рецепторов глутамата в мозге взрослых крыс после неонатальных введений бактериального липополисахарида [] / А. Н. Трофимов [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 3. - С. 356-372
MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (патофизиология)
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ -- ANXIETY (патофизиология)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (фармакология)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА -- RECEPTORS, GLUTAMATE
Анотація: Большое количество исследований указывает на роль раннего опыта, в частности неонатальных инфекций, в формировании высокого уровня тревожности в последующей жизни. Одним из механизмов таких изменений может быть нарушение функциональной активности ионотропных глутаматных рецепторов, связанное с перестройкой их субъединичного состава. Целью данной работы явилось изучение показателей тревожности и уровня экспрессии в медиальной префронтальной коре, вентральной и дорзальной областях гиппокампа генов субъединиц NMDA-рецепторов (Grin1, Grin2a, Grin2b) и AMPA-рецепторов (Gria1, Gria2) у взрослых крыс, которым в раннем возрасте вводили бактериальный липополисахарид (ЛПС) в дозах, индуцирующих развитие нейровоспалительных процессов. Экспрессию генов изучали методом ОТ-ПЦР в реальном времени. Показано, что введение крысятам-самцам Вистар на 15-е, 18-е и 21-е сутки жизни ЛПС в дозе 25 или 50 мкг/кг индуцирует усиление экспрессии генов провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1? и фактора некроза опухоли в областях гиппокампа. Через 3 месяца после введений ЛПС выявлено усиление экспрессии генов Grin2b, Gria1, Gria2 в вентральной области гиппокампа (после инъекций 50 мкг/кг ЛПС) и гена Gria2 в дорзальной области гиппокампа (после введения 25 мкг/кг ЛПС). Эти изменения сопровождаются нарушением исследовательского поведения в тесте Открытое поле и снижением уровня тревожности в Приподнятом крестообразном лабиринте. Проведенное исследование показало, что введение бактериального ЛПС в раннем постнатальном онтогенезе, приводит к отставленным во времени изменениям экспрессии генов субъединиц NMDA- и AMPA-рецепторов в гиппокампе и связанных с ними форм поведения.

Дод.точки доступу:
Трофимов, А. Н.; Ротов, А. Ю.; Вениаминова, Е. А.; Фомалонт, К.; Шварц, А. П.; Зубарева, О. Е.
Экз-ры:
Знайти схожі

17.

Половые и возрастные различия системной воспалительной реакции при экспериментальной эндотоксинемии [] / А. М. Косырева [и др.] // Иммунология. - 2019. - Том 40, N 3. - С. 28-40. - Библиогр.: с.37-40
MeSH-головна:
СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
КРЫСЫ -- RATS

Дод.точки доступу:
Косырева, А. М.; Макарова, О. В.; Михайлова, Л. П.; Кактурский, Л. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

18.

    Устинович, Ю. А.
    Современные тенденции молекулярной диагностики воспалительного ответа [] / Ю. А. Устинович, А. К. Дигоева, Е. В. Ляшевич // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. - 2018. - Том 8, N 6. - С. 852-860
Рубрики: Прокальцитонин
   Проадреномедуллин
   Пресепсин
MeSH-головна:
СЕПСИС -- SEPSIS (диагностика)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (диагностика)
СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME (диагностика)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (анализ)
АМИЛОИДА СЫВОРОТОЧНОГО P-КОМПОНЕНТ -- SERUM AMYLOID P-COMPONENT (анализ)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (анализ)
HMGB1 БЕЛОК -- HMGB1 PROTEIN (анализ)
ДВС-СИНДРОМ -- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (диагностика)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (анализ)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ)
РЕЦЕПТОРЫ УРОКИНАЗНОГО ТИПА АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА -- RECEPTORS, UROKINASE PLASMINOGEN ACTIVATOR (анализ)
АДРЕНОМЕДУЛЛИН -- ADRENOMEDULLIN (анализ)
Кл.слова (ненормовані):
TREM-1
Анотація: Представлен аналитический обзор данных современной научной медицинской литературы по вопросу определения наиболее информативных маркеров воспалительного ответа, а также данные о диагностической значимости ряда новых биомаркеров.

Дод.точки доступу:
Дигоева, А. К.; Ляшевич, Е. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

19.

Роль кишечной микробиоты в развитии неалкогольной жировой болезни печени [] = The role of intestinal microbiome in the progression of non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадеенко [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 4. - С. 92-99. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS (иммунология, метаболизм)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патология, секреция)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, метаболизм, микробиология, патофизиология, этиология)
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS (иммунология, патология, ультраструктура)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Неалкогольную жировую болезнь печени рассматривают как важную и экономически значимую проблему общественного здоровья, поскольку она может привести к циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме. За последние 20 лет неалкогольная жировая болезнь печени стала самой распространенной болезнью печени в мире. Она поражает 25 % взрослого населения планеты: 13,5 % — в Африке, 30,4 % — в Южной Америке и 31,8 % — на Ближнем Востоке. Неалкогольная жировая болезнь печени — многофакторное заболевание, которое возникает в результате комплексного взаимодействия наследственной предрасположенности, метаболических, воспалительных и экологических факторов. Среди этих факторов особое место занимает нарушение регуляции кишечной микробиоты, непосредственно связанное с развитием неалкогольной жировой болезни печени. На качественный и количественный состав кишечной микробиоты может влиять питание, приводящее к дисбиозу, — рацион, обогащенный насыщенными жирами, продуктами животного происхождения и фруктозой. Видовое разнообразие бактерий кишечного содержимого влияет на усвоение как макронутриентов, так и микронутриентов, инициируя большое количество путей, способствующих накоплению жира в печени и запускающих воспалительные каскады, провоцирующие повреждение печени. Механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени, связанные с дисбиозом кишечника, включают в себя синдром избыточного бактериального роста, синтез эндогенного этанола и развитие эндотоксинемии. Кроме того, к ним относятся нарушения регуляции короткоцепочечных жирных кислот и аминокислот с разветвленной боковой цепью. Избыток или недостаток поступления нутриентов с пищей, в частности фруктозы и холина, соответственно, также посредством кишечной микробиоты ассоциированы с развитием неалкогольной жировой болезни печени. Спорным является вопрос о влиянии дисбиоза кишечника на прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени. В обзоре обсуждаются взаимосвязи между кишечной микробиотой и другими факторами риска прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени и анализируется роль дисбиоза кишечника в ее патогенезе
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is considered an important and economically significant public health problem, its progression can result in development of cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Over the past two decades, NAFLD became the most widespread liver disease worldwide, affecting 25 % of the adult population globally with a range of 13.5 % in Africa, 30.4 % in South America and 31.8 % in the Middle East. NAFLD is a multifactorial disease, its onset results from the interaction of genetic predisposition and metabolic, inflammatory and environmental factors. The intestinal microbiome dysregulation, directly associated with the NAFLD development, plays the main role. The quantitative and qualitive microbiome composition may be affected by nutrition that results in dysbiosis, a diet rich in saturated fats, animal products and fructose. The species diversity of intestinal bacteria affects the absorption of both macro- and micronutrients, initiating many pathways that contribute to the accumulation of fat in the liver and trigger inflammatory cascades that provoke liver damage. The mechanisms of NAFLD development, associated with intestinal dysbiosis, include bacterial overgrowth syndrome, synthesis of endogenous ethanol and the development of endotoxinemia. In addition, they include dysregulation of short-chain fatty acids and branched-chain amino acids. Excess or lack of nutrients from food, in particular, of fructose and choline, also associated with the development of non-alcoholic fatty liver disease through gut microbiota. Debatable is a question about effects of intestinal dysbiosis on the progression of non-alcoholic fatty liver disease. The review presents discussion of the relationship between gut microbiota and other risk factors for the NAFLD progression, as well as the analysis of the role of intestinal dysbiosis in its pathogenesis

Дод.точки доступу:
Фадеенко, Г. Д.; Гриднев, А. Е.; Черелюк, Н. И.; Куринная, Е. Г.
Экз-ры:
Знайти схожі

20.

Пролонгирование жизни Drosophila melanogaster при последовательном применение липополисахарида E. coli и бутирата натрия [] = Пролонгування життя Drosophila melanogaster при послідовному застосуванні липополісахарида E. coli і бутирата натрію / Ю. Е. Рушкевич [и др.] // Проблемы старения и долголетия. - 2019. - Том 28, N 1. - С. 23-33. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
DROSOPHILA MELANOGASTER -- DROSOPHILA MELANOGASTER
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
БУТИРАТЫ -- BUTYRATES
ЖИЗНИ ОЖИДАЕМАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ -- LIFE EXPECTANCY
СТАРЕНИЕ -- AGING

Дод.точки доступу:
Рушкевич, Ю. Е.; Дубилей, Т. А.; Мигован, С. А.; Тушинская, Т. В.; Литвиненко, Т. Л.
Экз-ры:
Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)