Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Періодичних видань (379)

Книг та авторефератів дисертацій (28)

Предметні рубрики (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=МИОКАРД<.>

Загальна кількість знайдених документів : 337
Показані документи с 1 за 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кульбачук О. С., Сідь Є. В., Соловйов О. В., Піскун А. В., Марченко-Антидзе О. О.
Назва : Механізми ремоделювання екстрацелюлярного матриксу міокарда хворих на артеріальну гіпертензію
Паралельн. назви :The mechanisms of the extracellular matrix remodeling of myocardium among patients with hypertension
Місце публікування : Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова. - Вінниця, 2023. - Т. 27, № 2. - С. 319-322 (Шифр ВУ80/2023/27/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
Анотація: Оглядова стаття присвячена центральним механізмам, що сприяють ремоделюванню екстрацелюлярного матриксу міокарда хворих на артеріальну гіпертензію. На основі наукометричних баз Web of science, Scopus, PubMed проведено ретроспективний аналіз літератури із вказаної проблематики за 2010-2022 рр. Провівши огляд анотацій статей та ознайомившись з їх повним текстом, було відібрано 30 джерел. Результати пошуку вказують на те, що у фізіологічних умовах колаген забезпечує структурну цілісність, перешкоджаючи надмірному розтягненню кардіоміоцитів. У ході досліджень установлено, що збільшення фіброзу судинної стінки пов’язано з тим, що синтез колагену перевищує ступінь його деградації металопротеїназами (ММП). Вони відіграють центральну роль в обміні білків сполучної тканини. Цитокініни, такі як фактор некрозу пухлини альфа, інтерлейкін-1?, сприяють накопиченню колагену в міжклітинному просторі, цьому ж процесу сприяє альдостерон. При гіпертонічній хворобі (ГХ) відмічається висока активність і ангіотензина-II, який регулює експресію ?-трансформуючого фактора росту, що має профібротичні властивості. Біологічні молекули катехоламінів, як і молекули альдостерону, ангіотензину-II, впливають на активність ММП через зниження активності NO у стінці судин. Різні патофізіологічні механізми залучені при артеріальній гіпертензії та призводять до судинної дисфункції і ремоделювання міокарда, зміни в екстрацелюлярному матриксі міокарда можуть мати вирішальне значення та допомогти визначити критичні фармакологічні мішені. Пріоритет призначення якоїсь із груп гіпотензивних препаратів на цей час залишається відкритим, але особлива увага приділяється впливу їх на гальмування і зворотній розвиток міокардіального та судинного фіброзу. У зв’язку з цим, вивчення реакції ферментів сімейства металопротеїназ є перспективними для клінічних досліджень при артеріальній гіпертензіїThe present review article highlights the central mechanisms that contribute to the extracellular matrix remodeling in the myocardium among patients with hypertension. Based on the scientometric databases Web of Science, Scopus, and PubMed, a retrospective analysis of the literature issued in 2010-2022 on this specific topic was conducted. After reviewing the article abstracts and getting acquainted with their full text, we selected 30 sources. The search results suggest that under physiological conditions, collagen ensures structural integrity by preventing excessive stretching of cardiomyocytes. It was established in the course of the research that progressive vascular fibrosis occurs due to excessive collagen synthesis relative to its degradation by metalloproteinases. Metalloproteinases play a central role in the exchange of connective tissue proteins. Cytokinins such as tumor necrosis factor alpha and interleukin-1? contribute to the accumulation of collagen in the intercellular space, aldosterone being another contributor to the process. It has been noted that hypertensive disease is associated with high activity of angiotensin-II, which regulates the expression of ?-transforming growth factor and has pro-fibrotic properties. Biological molecules of catecholamines, as well as molecules of aldosterone and angiotensin-II, affect the activity of MMP by suppressing NO activity in the vessel wall. An understanding of various pathophysiological mechanisms involved in hypertension leading to vascular dysfunction and myocardial remodeling as well as changes in the extracellular matrix of the myocardium can prove to be essential for identifying critical pharmacological targets. The priority of prescribing specific groups of antihypertensive drugs remains uncertain at the moment, but special attention is paid to their effect on the inhibition and reversal of the development of myocardial and vascular fibrosis. Thus, the study of the activity of enzymes of the metalloproteinase family is promising for clinical studies in hypertension
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Остренюк Р. С., Заічко Н. В.
Назва : Вплив кальцитріолу на продукування гідроген сульфіду в серцево-судинній системі щурів
Паралельн. назви :The influence of calcitriol on the production of hydrogen sulfide in the cardiovascular system of rats
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2023. - Том 25, N 3. - С. 5-12 (Шифр МУ92/2023/25/3)
MeSH-головна: СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
ВИТАМИН D -- VITAMIN D
КАЛЬЦИТРИОЛ -- CALCITRIOL
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM
АОРТА -- AORTA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Vasyliuk V. M., Khabchuk V. S., Pavliak A. Ya., Zhurakivska O. Ya., Hrechyn A. B.
Назва : Morphologic characteristic of rat myocardium in comorbid pathology
Місце публікування : Патологія. - Запоріжжя, 2023. - Том 20, N 2. - С. 175-181 (Шифр ПУ40/2023/20/2)
MeSH-головна: КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ИММОБИЛИЗАЦИЯ -- IMMOBILIZATION
Анотація: Diabetic cardiomyopathy is a serious complication of diabetes mellitus (DM). Aim. Therefore, we aimed to study myocardial changes in adult rats with streptozotocin (STZ)-induced DM exposed to chronic immobilization stress (CIS). Materials and methods. A total of 26 adult albino male rats weighing 180–200 g were examined. All the animals were divided into three groups: Group I included 10 rats with STZ-induced DM exposed to CIS; Group II comprised 10 rats with STZ-induced DM; Group III included 6 intact animals. The samples were collected on the 14th and 56th days of the experiment. Histological, histochemical, electron microscopy, and biochemical methods were used. Results. On the 14th day of the experiment, in Group I and Group II, increased blood flow was observed in the capillaries, venules, and veins, while an arteriolar spasm in the microcirculation was found. In addition, cardiomyocyte surface area in different myocardial regions reduced due to low glycogen content as confirmed by histochemical and ultrastructural studies. On the 56th day of the experiment, in Group I and Group II, hyperemia occurred due to red blood cell aggregation and microthrombi. The surface area of all microcirculatory vessels increased as compared to that of intact animals, as evidenced by an increase in their wall surface area leading to an increase in their wall-to-lumen ratio. Such morphometric changes in the microcirculatory vessels were indicative of decreased vascular permeability and impaired myocardial blood flow. At the histological level, in Group I and Group II, focal cardiomyocyte lysis, moderate to diffuse stromal edema, lymphohistiocytic infiltration were seen. Such changes pointed to sterile inflammation, probably due to myocardial infraction secondary to diabetic microangiopathy. In cardiomyocytes, karyolysis, vacuolar degeneration, apical ballooning, subsarcolemmic edema, fibrosis and lysis of myofibrils, colliquative necrosis were observed. Conclusions. STZ-induced DM and stress resulted in pronounced destructive changes in the myocardium of rats, including interstitial edema, focal cardiosclerosis, myolysis. Such changes occurred on the background developing diabetic microangiopathy. The most pronounced myocardial changes were recorded in animals with a comorbidity.Вагоме місце серед ускладнень цукрового діабету (ЦД) посідає діабетична кардіоміопатія. Мета роботи – дослідити зміни міокарда статевозрілих щурів при стрептозотоциновому ЦД (СЦД) за умов хронічного іммобілізаційного стресу (ХІС). Матеріали та методи. Для дослідження використано 26 статевозрілих білих щурів-самців (масою 180–200 г), яких поділили на 3 групи: перша – тварини з експериментальною коморбідною патологією (10 щурів) – СЦД і ХІС; друга – з СЦД (10 щурів); третя – інтактна (6 щурів, яким не робили жодних маніпуляцій). Матеріал забирали на 14 і 56 доби експерименту. Використали гістологічний, гістохімічний, електронномікроскопічний і біохімічні методи дослідження. Результати. На 14 добу експерименту в 1 і 2 групах виявили повнокров’я капілярів, венул і вен, а в приносній ланці гемомікроциркуляторного русла визначили спазм артеріол. Крім того, встановили зменшення площі кардіоміоцитів різних ділянок міокарда внаслідок зменшення в них вмісту глікогену, що підтверджується гістохімічними й ультраструктурними дослідженнями. На 56 добу експерименту в 1 і 2 групах виявили повнокров’я в усіх мікрогемосудинах внаслідок переповнення їх еритроцитарними сладжами, мікротромбами. Площа усіх судин гемомікроциркуляторного русла збільшилася порівняно з інтактними показниками внаслідок збільшення площі їхньої стінки, що спричиняє підвищення індексу Вогенворта. Така морфометрична перебудова мікрогемосудин свідчить про зменшення їхньої пропускної здатності та порушення кровопостачання міокарда. В 1 і 2 групах тварин на гістологічному рівні визначили вогнищевий лізис кардіоміоцитів, набряк строми від помірного до дифузного з явищами гістолейкоцитарної інфільтрації. Такі зміни вказують на асептичне запалення, яке може бути наслідком інфаркту міокарда, зумовленого розвитком діабетичної мікроангіопатії. У кардіоміоцитах визначили каріолізис, явища вакуольної та балонної дистрофій, підсарколемальний набряк, розволокнення та лізис міофібрил, колікваційний некроз. Висновки. Стрептозотоциновий цукровий діабет і стрес призводять до виражених деструктивних змін у міокарді щурів: інтерстиційного набряку, поодиноких дрібних вогнищ кардіосклерозу, міолізу. Такі зміни відбуваються на тлі розвитку діабетичної мікроангіопатії. Найбільш виражені зміни в міокарді зафіксували у тварин із коморбідною патологією.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Іванов В. П., Закревська М. М.
Назва : Асоціації структурно-функціонального стану міокарда та рівнів сироваткового NT-proBNP та ST2 у пацієнтів з поєднаною кардіальною патологією
Місце публікування : Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - Полтава, 2023. - Т. 23, № 1. - С. 26-31 (Шифр АУ20/2023/23/1)
MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES
КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ -- CORONARY DISEASE
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Анотація: Ураження серця при гіпертонічній хворобі представляє собою сукупність змін лівого шлуночка, лі-вого передсердя та коронарних артерій в результаті хронічного підвищення артеріального тиску. Артеріальна гіпертензія збільшує навантаження на серце, викликаючи структурно-функціональні зміни в міокарді. Безперечний практичний інтерес викликають асоціації клініко-лабораторних та інструментальних показників із рівнями різних біомаркерів, які характеризують специфічність та тяжкість системних процесів, що відбуваються в серцево-судинній системі і також можуть бути використані для передбачення прогнозу захворювань. Метою дослідження було вивчити асоціації структурно-функціонального стану міокарда та рівнів сироваткових NT-proBNP та ST2 у пацієнтів з гіпертонічною хворобою з/без хронічної коронарної хвороби. Матеріали і методи дослідження. У дослідження було включено 118 пацієнтів з гіпертонічною хворобою ІІ стадії з/без хронічної коронарної хвороби (ХКХ). Усім пацієнтам додатково проводили визначення основних показників структурно-функціонального стану міокарда за даними ехокардіографії, а також визначали вміст біомаркерів NT-proBNP та ST2 у плазмі крові на 2-3 день перебування в стаціонарі на тлі підбору оптимальної терапії. Результати дослідження та їх обговорення. Отримані дані свідчили, що відносно низький рівень NT-proBNP асоціювався з суттєвим збільшенням величини правого передсердя та індексу правого передсердя і частоти випадків з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка порівняно з проміжним і відносно високим рівнями нейрогормону. У пацієнтів з відносно низьким рівнем нейрогормону спостерігали достовірне збільшення величини кінцевого діастолічного розміру та лівого передсердя порівняно лише з проміжним рівнем. Результати аналізу змін показників ехокардіографії залежно від рівня ST2 у плазмі продемонстрували повну відсутність будь-яких достовірних змін між виділеними групами.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Степанов Г. Ф.
Назва : Патофізіологічне обгрунтування відмінності процесів енергозабезпечення в серцевому та кістяковому м'язі статевозрілих тварин та їх нащадків
Місце публікування : Вісн. морської медицини. - Одесса, 2023. - N 1. - С. 150-157 (Шифр ВУ7/2023/1)
MeSH-головна: МИОКАРД -- MYOCARDIUM
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ЖИВОТНЫЕ
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Herasymyuk K. O.
Назва : Quantitative characteristics of structural changes in the myocardium of white rats during the modeling of adrenaline myocardiodystrophy and its pharmacological correction
Паралельн. назви :Кількісна характеристика структурних змін в міокарді білих щурів при моделюванні адреналінової міокардіодистрофії та її медикаментозній корекції
Місце публікування : Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 2. - С. 51-56 (Шифр ВУ8/2023/29/2)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: МИОКАРД -- MYOCARDIUM
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
Анотація: Pathology of the cardiovascular system is one of the leading causes of mortality and disability. In anesthesiology practice, it is the most common comorbid condition that leads to perioperative complications and fatal outcomes. The aim of the study was to substantiate the cardioprotective properties of succinic acid, sodium oxybutyrate, and quercetin based on the study of the myocardial morphological structure in the correction of experimental cardiac pathology. The experiments were conducted on white rats, in which adrenaline-induced myocardial dystrophy was modeled. The correction was performed using succinic acid, sodium oxybutyrate, and quercetin. Morphological studies were conducted at 2 and 24 hours after correction. At 2 hours after adrenaline administration, pronounced venous and arterial congestion was observed in the myocardium. The lumen of vessels appeared dilated, and their walls appeared thinner. In animals that received corrective agents after adrenaline, a positive effect of their application was noted. Vascular congestion was significantly reduced. The arterial walls had normal thickness, and the internal elastic membranes were moderately tortuous. No significant changes were observed in cardiomyocytes. At 24 hours from the start of pathology modeling and its pharmacological correction, the changes in the myocardium of the animals were much more pronounced compared to those with a 2-hour exposure, although in animals treated with corrective agents, the changes were less pronounced than in untreated animals. Rats exposed only to adrenaline showed significant trophic disturbances in cardiomyocytes, which developed against the background of coronary circulation disorders, manifested as wall thickening and narrowing of arterial lumens. The veins were congested, and blood extravasation was observed in the interstitium. Perivascular spaces expanded due to edema. Cardiomyocytes exhibited dystrophic changes, including areas with clarified cytoplasm, often with its homogenization and karyolysis. Histological data were morphometrically confirmed by changes in the Wogenworth index and nuclear-cytoplasmic ratios. The obtained results indicate the positive effect of the used corrective agents. Quercetin demonstrated slightly higher efficacy in this regardПатологія серцево-судинної системи є однією з основних причин смертності та інвалідизації. В анестезіологічній практиці це найпоширеніший коморбідний стан, котрий призводить до виникнення периопераційних ускладнень та летального результату. Мета дослідження – на основі вивчення морфологічної структури міокарда обгрунтувати кардіопротекторні властивості бурштинової кислоти, оксибутирату натрію і кверцетину при корекції експериментальної серцевої патології. Експерименти проведені на білих щурах, котрим моделювали адреналінову міокардіодистрофію. Корекцію проводили бурштиновою кислотою, оксибутиратом натрію і кверцетином. Морфологічні дослідження проводили через 2 і 24 години після корекції. Через 2 години після введення адреналіну в міокарді спостерігалося виражене венозне і артеріальне повнокров?я. Просвіт судин виглядав розширеним, а їх стінки потоншеними. У тварин, котрим після адреналіну вводили коригуючі середники, відмічений позитивний ефект від їх застосування. Значно меншим було кровонаповнення судин. Стінки артерій були звичайної товщини, внутрішні еластичні мембрани помірно звивисті. Особливих змін зі сторони кардіоміоцитів не спостерігалося. Через 24 години від початку моделювання патології та її медикаментозної корекції зміни у міокарді тварин були значно більшими, ніж у тварин з 2-х годинною експозицією, хоча у тварин із застосуванням коригуючих середників вони були менш вираженими, ніж у тварин без корекції. У щурів, які піддавалися лише впливу адреналіну, відмічені виражені порушення трофіки кардіоміоцитів, які розвивалися на фоні розладів коронарного кровообігу у вигляді потовщення стінок і звуження просвіту артерій. Вени були повнокровними, зустрічалися крововиливи в інтерстиції. Периваскулярні простори розширювалися за рахунок набряку. У кардіоміоцитах відмічалися зміни дистрофічного характеру: зустрічалися вогнища з просвітленою цитоплазмою, нерідко з її гомогенізацію й каріолізом. Гістологічні дані мали своє морфометричне підтвердження у вигляді відповідної динаміки індекса Вогенворта та ядерно-цитоплазматичних відношень. Отримані результати свідчать про позитивний ефект застосовуваних медикаментозних середників. Дещо більшу ефективність у цьому відношенні проявляв кверцетин
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Остренюк Р. С., Заічко Н. В.
Назва : Вплив кальцитріолу на показники апоптозу, запалення та оксидативного стресу в міокарді щурів за умов модуляції системи гідроген сульфід / цистатіонін-гамма-ліаза
Паралельн. назви :The influence of calcitriol on indicators of apoptosis, inflammation and oxidative stress in the myocardium of rats under conditions of modulation of the hydrogen sulfide / cystathionine-gamma-lyase system
Місце публікування : Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова. - 2023. - Т. 27, № 4. - С. 570-575 (Шифр ВУ80/2023/27/4)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
КАЛЬЦИТРИОЛ -- CALCITRIOL
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ВИТАМИН D -- VITAMIN D
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Вітамін D відіграє важливу роль в контролі стану серцево-судинної системи, включно з ремоделюванням та гіпертрофією міокарда. Важливим медіатором адаптивних механізмів кардіоміоцитів до дії стресових чинників є гідроген сульфід (H[[d]]2[[/d]]S). Роль системи H[[d]]2[[/d]]S в механізмах біологічної дії вітаміну D в серцево-судинній системі не з’ясована. Метою роботи було оцінити вплив активної форми вітаміну D-кальцитріолу на показники апоптозу, запалення та оксидативного стресу в міокарді щурів в умовах модуляції системи H[[d]]2[[/d]]S / цистатіонін-?-ліаза. Дослідження виконано на 90 білих лабораторних щурах-самцях відповідно до засад біоетики (Страсбург, 1986). Упродовж 4 тижнів 6 групам тварин вводили 1,25(OH)[[d]]2[[/d]]D[[d]]3[[/d]] в дозах 0,1 та 1 мкг/кг. Для модуляції системи H[[d]]2[[/d]]S вводили пропаргілгліцин (ППГ) та NaHS. У міокарді визначали вміст H[[d]]2[[/d]]S, маркери запалення, апоптозу, оксидативного стресу. Статистичну обробку проводили в пакеті IBM Statistics SPSS 26. Встановлено, що 1,25 (OH)[[d]]2[[/d]]D[[d]]3[[/d]] у дозі 0,1 мкг/кг підвищує рівень H[[d]]2[[/d]]S в міокарді, а в дозі 1 мкг/кг здійснює інгібуючий ефект на систему H[[d]]2[[/d]]S. Модулятори обміну H[[d]]2[[/d]]S модифікують патохімічні зміни в міокарді, індуковані 1,25 (OH)[[d]]2[[/d]]D[[d]]3[[/d]] у дозі 1 мкг/кг, зокрема ППГ потенціює зростання рівнів медіаторів запалення та апоптозу, поглиблює дисбаланс в системі білків теплового шоку та ознаки оксидативного стресу. Введення NaHS не викликає суттєвих змін показників міокарда за дії фізіологічної дози 1,25 (OH)[[d]]2[[/d]]D[[d]]3[[/d]] і суттєво зменшує проапоптичну та прозапальну дію високої дози 1,25 (OH)[[d]]2[[/d]]D[[d]]3[[/d]]Vitamin D plays an important role in the control of the cardiovascular system, including myocardial remodeling and hypertrophy. Hydrogen sulfide (H2S) is an important mediator of cardiomyocyte adaptive mechanisms to stress factors. The role of the H2S system in the mechanisms of biological action of vitamin D in the cardiovascular system has not been clarified. The aim of the work was to determine the effect of the active form of vitamin D - calcitriol on the indicators of apoptosis, inflammation and oxidative stress in the myocardium of rats under conditions of modulation of the H2S / cystathionine-?-lyase system. The experiments were performed on 90 white male laboratory rats in accordance with the principles of bioethics (Strasbourg, 1986). Over a period of 4 weeks, 6 groups of animals were administered 1,25 (OH)2D3 at doses of 0.1 and 1 ?g/kg. To modulate the H2S system, propargylglycine (PPG) and NaHS were administered. The H2S content, markers of inflammation, apoptosis, and oxidative stress were determined in the myocardium. Statistical analysis was performed using the IBM Statistics SPSS 26 software package. It was established that 1,25 (OH)2D3 in a dose of 0.1 ?g/kg increases the level of H2S in the myocardium, while at a dose of 1 ?g/kg it has an inhibitory effect on the H2S system. Modulators of H2S exchange modify pathochemical changes in the myocardium induced by 1,25 (OH)2D3 at a dose of 1 ?g/kg. PPG potentiates the increase in the levels of mediators of inflammation and apoptosis, deepens the imbalance in the system of heat shock proteins and signs of oxidative stress. Administration of NaHS does not cause significant changes in myocardial parameters under the influence of a physiological dose of 1.25 (OH)2D3 and significantly reduces the pro-apoptotic and pro-inflammatory effects of a high dose of 1.25 (OH)2D3
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Bohdan T. V., Bohdan V. V., Sobol V. O., Biliachenko I. V., Moshkovska Yu. O., Tyravska Yu. V.
Назва : Relationship between immunological status and ischemia, ectopic myocardial activity in patients with angina pectoris
Паралельн. назви :Зв’язок імунологічного статусу з ішемією та ектопічною активністю міокарда у хворих на стенокардію
Місце публікування : Світ медицини та біології. - Полтава, 2023. - № 4(86). - С. 19-23 (Шифр СУ33/2023/4(86))
MeSH-головна: СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Анотація: Метою роботи було удосконалити діагностику стабільної стенокардії та нестабільної стенокардії на підставі визначення кореляційних зв’язків між розвитком ішемії міокарда і порушень серцевого ритму з порушеннями клітинного і гуморального імунітету у хворих на ішемічну хворобу серця. Визначено, що при стабільному перебігу ішемічної хвороби серця розвиток больової ішемії міокарда залежить від рівня субпопуляції CD4+ (Т-хелпери) та циркулюючих імунних комплексів, розвиток безьольової ішемії міокарда – від рівня субпопуляції CD4+ та CD8+ (Т-супресори). Дестабілізація коронарного кровообігу та виникнення групової шлуночкової екстрасистолії пов’язані з підвищеним рівнем субпопуляції CD4+, субпопуляції CD8+ та рівнем імунних комплексів. Патогенетичні зв’язки порушення коронарного кровообігу і ектопічної активності міокарда з розвитком дисбалансу клітинного та гуморального імунітету у хворих на стабільну та нестабільну стенокардію підтверджують теорію імунного запалення, як однієї з патогенетичних ланок розвитку ішемічної хвороби серця і спонукають до пошуку та розробки нових лікарських засобів, які б входили у алгоритми антиангінальної терапії.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Потаскалова В. С., Хайтович М. В., Натрус Л. В., Селюк М. М.
Назва : Маркери ремоделювання міокарда у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та надмірною масою тіла або ожирінням
Місце публікування : Сімейна медицина. Європейські практики. - К., 2023. - № 4. - С. 63-67 (Шифр СУ71/2023/4)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Назва : Тестові питання для самоконтролю
Місце публікування : Ліки України. - Київ, 2023. - N 9/10. - С. 40 (Шифр ЛУ4/2023/9/10)
MeSH-головна: МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)